放射性脑损伤大鼠海马神经元P35及P25的表达 被引量：5

1

作者 刘鹊凌 孙爱民 +3 位作者 韩永清 刘英 陈龙华 袁亚维 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第45期19-21,共3页

目的建立放射性脑损伤大鼠模型并观察P35、P25蛋白的表达情况。方法120只雄性SD大鼠随机分为单次全脑照射0、10、20、30 Gy 4个组。构建大鼠的放射性损伤模型,尼氏染色观察各组大鼠海马CAl区神经元的数目。组织匀浆法提取海马蛋白,Weste... 目的建立放射性脑损伤大鼠模型并观察P35、P25蛋白的表达情况。方法120只雄性SD大鼠随机分为单次全脑照射0、10、20、30 Gy 4个组。构建大鼠的放射性损伤模型,尼氏染色观察各组大鼠海马CAl区神经元的数目。组织匀浆法提取海马蛋白,Western blot法检测海马区P35、P25蛋白的表达。结果与0 Gy组比较,10 Gy组神经细胞死亡、P35及P25表达差异不明显(P>0.05);20、30 Gy组存活神经元减少,P35表达减少,P25表达增加(P<0.05)。结论放射性损伤可导致海马区神经元损伤,可能与P35和P25蛋白表达变化有关。 展开更多

关键词 海马神经元 放射性损伤 p35 p25

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CDK5、p35/p25在血管性认知损害患者血液中的表达 被引量：1

2

作者 翁改志 刘强 +2 位作者 赵昭 吴道澄 倪宁 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期702-705,共4页

目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)、p35及p25在血管性认知损害(VCI)患者血液中的表达及可能作用。方法收集VCI病例91例,其中非痴呆性血管性认知损害(VCIND)49例,血管性痴呆(VAD)42例;同时收集脑卒中认知功能正常(NC)及健康人(N)... 目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)、p35及p25在血管性认知损害(VCI)患者血液中的表达及可能作用。方法收集VCI病例91例,其中非痴呆性血管性认知损害(VCIND)49例,血管性痴呆(VAD)42例;同时收集脑卒中认知功能正常(NC)及健康人(N)各30例;应用RT-qPCR检测血液中CDK5mRNA的相对表达,Western blot法检测各组血液中CDK5、p35及p25的蛋白表达。结果各组CDK5mRNA相对表达及CDK5、p35、p25蛋白表达从高到低分别为VAD组>VCIND组>NC组>N组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CDK5、p35及p25可能参与了VCI的发生,血管性认知功能损害程度与其表达水平呈正相关关系。 展开更多

关键词 血管性认知损害 细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5) p25 p35

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蛋白酶激活受体-2与抑癌基因P53、人表皮生长因子受体-2在乳腺癌组织中的表达及其意义

3

作者 陆奕宇 苏式兵 《中国医药导报》 CAS 2012年第35期25-27,31,共4页

目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)、抑癌基因P53和人表皮生长因子受体-2(HER-2)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与临床病理组织学指标的关联。方法应用组织芯片和免疫组化法检测76例乳腺浸润性导管癌组织中蛋白的表达,采用χ2检验或... 目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)、抑癌基因P53和人表皮生长因子受体-2(HER-2)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与临床病理组织学指标的关联。方法应用组织芯片和免疫组化法检测76例乳腺浸润性导管癌组织中蛋白的表达,采用χ2检验或Fisher精确概率法分析蛋白表达的关系。结果 76例癌组织中PAR-2阳性率为84.2%,P53为43.4%,HER-2为55.3%。PAR-2的表达与年龄、临床分期、肿瘤直径、组织学分级均无关,差异无统计学意义(P>0.05),与淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P=0.022)。HER-2的表达与年龄、临床分期、肿瘤直径、淋巴结转移无关,差异无统计学意义(P>0.05),与组织学分级有关,差异有统计学意义(P=0.034)。P53的表达与年龄、肿瘤直径、组织学分级、淋巴结转移无关,差异无统计学意义(P>0.05),与临床分期有关,差异有统计学意义(P=0.03)。PAR-2与P53联合或与HER-2联合的阳性表达均与组织学分级有关,差异均有统计学意义(P<0.05)。PAR-2与HER-2表达有关,差异有统计学意义(P=0.001)。结论 PAR-2,P53,HER-2蛋白的异常表达可能涉及乳腺浸润性导管癌的发生和发展。 展开更多

关键词 蛋白酶激活受体-2 p53 人表皮生长因子受体-2 表达 乳腺浸润性导管癌

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基于IL-6/STAT3信号通路探讨miR-34a-5p过表达对溃疡性结肠炎的影响及小檗碱的干预作用 被引量：4

4

作者 陈琴 张志云 +4 位作者 石西南 万春平 朱云婴 娄龙 徐瑞 《山东医药》 CAS 2024年第1期1-5,共5页

目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好... 目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好的HT-29细胞,随机分为空白对照组、NC mimics组、miR-34a-5p mimics组,NC mimics组和miR-34a-5p mimics组分别转染NC mimics、miR-34a-5p mimics,空白对照组不予转染。转染6 h更换新鲜培养基继续培养48 h,收集细胞,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集三组转染后细胞,采用CCK-8法检测细胞活力;分离三组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;收集三组转染后细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达。取HT-29细胞,加入LPS刺激48 h,建立UC细胞模型。取UC细胞,分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h,采用CCK-8法检测细胞活力。随机将UC细胞分为模型组和BBR组,BBR组予BBR干预24 h,模型组不予BBR干预。分离两组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;取两组干预24 h细胞,采用RT-qPCR法检测miR-34a-5p以及IL-6、STAT3mRNA表达。结果miR-34a-5p mimics组miR-34a-5p相对表达量高于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组细胞活力低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。miR-34a-5p mimics组IL-6、STAT3 mRNA以及IL-6蛋白相对表达量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h UC细胞活力均高于0、2.5、5、10、20μg/mL BBR干预24 h UC细胞(P均<0.05),故选择20μg/mL BBR进行后续实验。BBR组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于模型组(P均<0.05);BBR组miR-34a-5p相对表达量高于模型组,IL-6、STAT3 mRNA相对表达量均低于模型组(P均<0.05)。结论miR-34a-5p过表达能够通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻UC炎症反应;BBR则能通过上调miR-34a-5p表达和抑制IL-6/STAT3信号通路,减轻UC炎症反应,阻延UC癌变。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 小檗碱 微小RNA-34a-5p 白细胞介素6/信号转导和转录激活因子3信号通路

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宫颈癌组织miR-135a-5p、GATA3、STAT3表达变化及其临床意义 被引量：13

5

作者 张少娟 严莉 曲洪滨 《山东医药》 CAS 2019年第31期61-63,67,共4页

目的探讨宫颈癌组织微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)、GATA结合蛋白3(GATA3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达变化及其临床意义。方法选择宫颈癌患者93例、良性子宫疾病患者93例,手术切除或活检获取相应的宫颈组织(分别作为观察组和... 目的探讨宫颈癌组织微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)、GATA结合蛋白3(GATA3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达变化及其临床意义。方法选择宫颈癌患者93例、良性子宫疾病患者93例,手术切除或活检获取相应的宫颈组织(分别作为观察组和对照组),采用real-time PCR法检测miR-135a-5p、GATA3、STAT3表达。比较宫颈癌组织与正常宫颈组织miR-135a-5p、GATA3、STAT3表达,分析宫颈癌组织miR-135a-5p、GATA3、STAT3表达与患者临床病理特征的关系以及三者之间的相互关系。结果观察组miR-135a-5p、STAT3相对表达量明显高于对照组,GATA3相对表达量明显低于对照组(t分别为33.597、39.158、28.927,P均<0.05)。宫颈癌组织miR-135a-5p表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、肿瘤直径、浸润深度无关(P均>0.05);宫颈癌组织GATA3表达与肿瘤临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、肿瘤直径无关(P均>0.05);宫颈癌组织STAT3表达与肿瘤临床分期有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移无关(P均>0.05)。Pearson相关分析显示,宫颈癌组织miR-135a-5p表达与GATA3表达呈负相关关系(r=-0.665,P<0.05),与STAT3表达无明显相关性(r=0.267,P>0.05);而宫颈癌组织GATA3表达与STAT3表达呈负相关关系(r=-0.453,P<0.05)。结论宫颈癌组织miR-135a-5p、STAT3高表达,GATA3低表达,三者可能协同促进宫颈癌形成和恶性进展。 展开更多

关键词 宫颈癌 微小RNA-135a-5p GATA结合蛋白3 信号转导与转录激活因子3

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Hp、RASAL2、CDH1及TP53对胃癌前病变与早期胃癌的鉴别诊断价值

6

作者 马越 陈伟 +2 位作者 刘宝英 付丹丹 周彤 《临床误诊误治》 CAS 2024年第11期39-45,共7页

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)、RAS蛋白激活样因子2(RASAL2)、钙黏蛋白1(CDH1)及肿瘤抑制基因P53(TP53)对胃癌前病变与早期胃癌的鉴别诊断价值。方法选取2021年6月至2023年6月收治的早期胃癌52例,根据1:1选例原则另选取同期胃癌前病变52例、... 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)、RAS蛋白激活样因子2(RASAL2)、钙黏蛋白1(CDH1)及肿瘤抑制基因P53(TP53)对胃癌前病变与早期胃癌的鉴别诊断价值。方法选取2021年6月至2023年6月收治的早期胃癌52例,根据1:1选例原则另选取同期胃癌前病变52例、胃炎52例,分别纳入胃癌组、癌前组、胃炎组。比较3组及不同病理特征的早期胃癌患者Hp、RASAL2、CDH1、TP53阳性表达率,比较胃癌组Hp阳性、阴性患者RASAL2、CDH1、TP53阳性表达率,采用Spearman相关分析探讨各指标阳性表达与早期胃癌患者部分病理特征的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析联合检测对早期胃癌及胃癌前病变的鉴别诊断价值。结果3组Hp、CDH1、TP53阳性表达率胃癌组>癌前组>胃炎组,RASAL2阳性表达率胃癌组<癌前组<胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。胃癌组Hp阳性患者CDH1、TP53阳性表达率高于Hp阴性患者,RASAL2阳性表达率低于Hp阴性患者(P<0.05,P<0.01);早期胃癌患者Hp、RASAL2、CDH1、TP53阳性表达率在肿瘤浸润深度及淋巴结转移方面比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Hp、CDH1、TP53阳性表达与早期胃癌肿瘤浸润深度、淋巴结转移均呈正相关,RASAL2阳性表达与之呈负相关(P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,Hp、RASAL2、CDH1、TP53联合诊断胃癌前病变的曲线下面积(AUC)为0.904(95%CI:0.846,0.945),联合诊断早期胃癌的AUC为0.894(95%CI:0.819,0.946)。结论Hp、CDH1、TP53在早期胃癌组织中阳性表达率较高,RASAL2阳性表达率较低,联合检测对胃癌前病变及早期胃癌具有一定鉴别诊断价值,可作为临床鉴别诊断胃癌前病变、早期胃癌的辅助指标。 展开更多

关键词 胃肿瘤 癌前病变 胃炎 幽门螺杆菌 RAS蛋白激活样因子2 钙黏蛋白1 肿瘤抑制基因p53 诊断价值

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膀胱移行细胞癌组织中NF-κB p65、uPA、Bcl-2的表达变化及其意义 被引量：3

7

作者 胡映秋 鲁雄兵 +4 位作者 李里香 朱安义 林双泉 洪正东 史子敏 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第46期11-13,共3页

目的观察膀胱移行细胞癌(下称膀胱癌)组织中NF-κB p65和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及Bcl-2的表达变化,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法对40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中NF-κBp65、uPA、Bcl-2进行测定,分析三者与膀胱癌... 目的观察膀胱移行细胞癌(下称膀胱癌)组织中NF-κB p65和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及Bcl-2的表达变化,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法对40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中NF-κBp65、uPA、Bcl-2进行测定,分析三者与膀胱癌分级、分期、侵袭转移及复发的关系及NF-κB p65表达与uPA、Bcl-2的相关性。结果 NF-κB p65、uPA、Bcl-2在膀胱癌组织中的表达均明显高于正常膀胱组织(P<0.05);NF-κB p65和uPA与膀胱癌病理分级、分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),Bcl-2与膀胱癌病理分级、分期有关(P<0.05),与淋巴结转移无关(P>0.05);膀胱癌组织中,NF-κB p65表达与uPA、Bcl-2表达呈正相关(r分别为0.388、0.462,P均<0.05)。结论在膀胱癌组织中NF-κB p65、uPA、Bcl-2均呈高表达,并与膀胱癌的临床病理学特征有关;NF-κB p65可能通过调控uPA、Bcl-2的表达促进膀胱癌的进展;NF-κB p65、uPA、Bcl-2可以作为判断膀胱癌侵袭性、转移及预后的生物学标志物。 展开更多

关键词 膀胱肿瘤 膀胱移行细胞癌 核因子-κB p65 尿激酶型纤溶酶原激活物 BCL-2蛋白

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miR-129-5p、p62和STAT3在结肠癌组织中的表达及临床意义 被引量：4

8

作者 潘晟 黄林飞 +4 位作者 夏甘霖 陶艳娥 徐竞 李俊 梅文超 《中国现代普通外科进展》 CAS 2020年第8期600-605,共6页

目的:探讨结肠癌组织中miR-129-5p、p62和信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达水平与结肠癌进展及预后的关系。方法:选取2013年6月-2016年6月本院收治的113例结肠癌患者为研究对象,术中收集结肠癌组织及癌旁组织(距癌组织≥5 cm)。实时... 目的:探讨结肠癌组织中miR-129-5p、p62和信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达水平与结肠癌进展及预后的关系。方法:选取2013年6月-2016年6月本院收治的113例结肠癌患者为研究对象,术中收集结肠癌组织及癌旁组织(距癌组织≥5 cm)。实时荧光定量(qRT-PCR)法检测结肠癌组织中miR-129-5p、p62 mRNA、STAT3 mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测p62及STAT3蛋白表达水平。分析三者表达与结肠癌患者临床病理特征及预后关系。结果:结肠癌组织中miR-129-5p表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05),p62和STAT3的mRNA表达水平及蛋白高表达率均显著高于癌旁组织(P均<0.05)。miR-129-5p和p62蛋白表达水平与分化程度、浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05),STAT3蛋白表达水平与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。miR-129-5p高表达组3年累积生存率显著高于miR-129-5p低表达组(P<0.05)。p62及STAT3蛋白高表达组患者3年累积生存率显著低于p62及STAT3蛋白低表达组(P<0.05)。结肠癌组织中miR-129-5p与STAT3 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.390,P<0.05),p62 mRNA与STAT3 mRNA表达水平呈正相关(r=0.402,P<0.05)。结论:在结肠癌组织中miR-129-5p表达下调,p62、STAT3 mRNA水平及蛋白高表达率均上调,三者表达水平均与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及3年累积生存率有关,可能成为结肠癌预后标志物,为结肠癌临床治疗提供指导。 展开更多

关键词 结肠肿瘤 miR-129-5p p62 信号转导与转录激活因子3

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p38MAPK在银杏内酯和NGF预保护的化学性缺氧神经元中的表达 被引量：2

9

作者 顾建兰 张烨 +1 位作者 金淑仪 朱俐 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第19期73-74,共2页

采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元KCN(0.5 mmol/L)和CoCl2(125μmol/L)化学性缺氧损伤模型,Western blot分析神经元中磷酸化p38丝裂素激活蛋白激酶(p-p38MAPK)在不同处理的缺氧神经元中的表达。结果正常培养的神经元p-p38表达水平较... 采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元KCN(0.5 mmol/L)和CoCl2(125μmol/L)化学性缺氧损伤模型,Western blot分析神经元中磷酸化p38丝裂素激活蛋白激酶(p-p38MAPK)在不同处理的缺氧神经元中的表达。结果正常培养的神经元p-p38表达水平较低,KCN或CoCl2缺氧处理后表达略升高,预加银杏内酯(Gin,37.5μg/ml)或神经生长因子(NGF,100 ng/ml)再缺氧处理时p-p38的表达明显上调。p-p38在酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein(150μmol/L)处理的神经元中表达的变化不明显。提示Gin和NGF抗缺氧损伤作用可能与p38信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 p38丝裂素激活蛋白激酶 银杏内酯 神经生长因子 化学性缺氧

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转甲状腺素蛋白介导STAT4/miR-223-3p/FBXW7通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞新生血管生成的影响 被引量：1

10

作者 焦军杰 姚文艳 +4 位作者 张前辉 李秀娇 常昆 马萧萧 李晓鹏 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第2期99-104,共6页

目的分析转甲状腺素蛋白(TTR)介导信号转导和转录激活因子4(STAT4)/miR-223-3p/F-box WD重复蛋白7(FBXW7)通路对高糖(HG)诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)新生血管生成的影响。方法将hRECs分为对照组、HG组、HG+TTR组、HG+NC mimic组、HG+... 目的分析转甲状腺素蛋白(TTR)介导信号转导和转录激活因子4(STAT4)/miR-223-3p/F-box WD重复蛋白7(FBXW7)通路对高糖(HG)诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)新生血管生成的影响。方法将hRECs分为对照组、HG组、HG+TTR组、HG+NC mimic组、HG+miR-223-3p mimic组和HG+TTR+miR-223-3p mimic组。生物信息学分析STAT4与miR-223-3p的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验进行验证。ELISA检测细胞中TTR水平,RT-PCR检测miR-223-3p水平,CCK-8法检测细胞增殖,血管生成实验分析血管生成率,Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、TTR、STAT4和FBXW7蛋白表达。结果与对照组相比,HG组hRECs中TTR水平升高(P<0.05)。培养24 h时,与HG组相比,HG+TTR组细胞活力明显下降(P<0.05)。与HG组血管生成率(38.12±4.91)%相比,HG+TTR组hRECs血管生成率[(19.46±2.12)%]明显较小(P<0.05)。与HG+NC mimic组相比,HG+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p表达上调,细胞活力增加(均为P<0.05);与HG+miR-223-3p mimic组相比,HG+TTR+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p表达下调,细胞活力下降(均为P<0.05)。与HG+NC mimic组血管生成率(40.11±4.10)%相比,HG+miR-223-3p mimic组hRECs血管生成率[(61.52±6.25)%]增多(P<0.05);与HG+miR-223-3p mimic组相比,HG+TTR+miR-223-3p mimic组hRECs血管生成率[(42.24±4.33)%]减少(P<0.05),且与HG+NC mimic组比较差异无统计学意义(P>0.05)。生物信息学分析结果显示,STAT4与miR-223-3p启动子区域相互作用。与HG组相比,HG+TTR组hRECs中miR-223-3p、STAT4蛋白表达均降低,FBXW7和VEGF蛋白表达均升高(均为P<0.05);与HG+TTR组相比,HG+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p、STAT4蛋白表达均升高,FBXW7和VEGF蛋白表达均降低(均为P<0.05);与HG+miR-223-3p mimic组相比,HG+TTR+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p、STAT4蛋白表达均降低,FBXW7和VEGF蛋白表达均升高(均为P<0.05);与HG+TTR组相比,HG+TTR+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p、VEGF、STAT4和FBXW7蛋白表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论TTR可能通过调节STAT4/miR-223-3p/FBXW7通路抑制HG诱导的hRECs的血管生成。 展开更多

关键词 转甲状腺素蛋白 人视网膜内皮细胞 糖尿病视网膜病变 信号转导和转录激活因子4 miR-223-3p F-box WD重复蛋白7

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子宫内膜癌中uPA、P-P38和VEGF的表达及意义

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作者 刘向真 商小涓 +4 位作者 席丰 孙冬霞 李彩红 杨华英 王蕾 《山东医药》 CAS 2012年第32期83-85,共3页

目的检测子宫内膜癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、磷酸化的P38(P-P38)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达并探讨其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中uPA、P-P38和VEGF的表达。结果子宫内... 目的检测子宫内膜癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、磷酸化的P38(P-P38)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达并探讨其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中uPA、P-P38和VEGF的表达。结果子宫内膜癌组织中uPA、P-P38和VEGF分别表达定位于细胞核、细胞核和细胞膜,其表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05),三者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、组织学分级及病理分期有关(P<0.05),三者之间两两比较表达呈正相关(P<0.05)。结论 uPA、P-P38和VEGF在子宫内膜癌组织呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。 展开更多

关键词 子宫肿瘤 尿激酶型纤溶酶原激活物 磷酸化的p38 血管内皮生长因子 免疫组织化学

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弥漫大B细胞淋巴瘤组织中MCL-1、STAT3和p53表达变化及意义 被引量：2

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作者 范飞飞 高玉彤 《山东医药》 CAS 2014年第16期54-56,I0004,共4页

目的观察弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中髓样细胞白血病基因1(MCL-1)及其相关因子信号转导和转录激活因子(STAT3)和p53的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用免疫组化法检测75例DLBCL组织(DLBCL组)、20例反应性淋巴增生组织(对照组)中... 目的观察弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中髓样细胞白血病基因1(MCL-1)及其相关因子信号转导和转录激活因子(STAT3)和p53的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用免疫组化法检测75例DLBCL组织(DLBCL组)、20例反应性淋巴增生组织(对照组)中的MCL-1、STAT3、p53,分析各指标与DLBCL临床病理参数的关系。结果 DLBCL组MCL-1、STAT3、p53阳性表达率分别为61.3%、61.3%、45.3%,对照组分别为15.0%、10.0%、0,P均<0.01;生发中心(GCB)型DLBCL组织中MCL-1、STAT3和p53阳性表达率分别为33.3%、33.3%、0.09%,非GCB型DLBCL组织中分别为72.0%、69.4%、44.4%,P均<0.05;MCL-1、STAT3、p53表达与DLBCL患者的性别、年龄、发病部位无关(P均>0.05),DLBCL组织中MCL-1表达与STAT3、p53表达呈正相关(r分别为0.320、0.299,P均<0.01)。结论 DLBCL组织中MCL-1、STAT3和p53表达均升高,三者可能协同参与了DLBCL尤其是非GCB型DLBCL的发生、发展。 展开更多

关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 髓样细胞白血病基因1 信号转导和转录激活因子 p53

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STAT3和P16在人脑神经胶质瘤中的表达及临床意义

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作者 邵冰水 毛冲冲 +1 位作者 翟广 刘献志 《河南医学研究》 CAS 2015年第2期7-9,共3页

目的探讨STAT3和P16在人脑胶质瘤中的表达情况及临床意义。方法采取S-P免疫组化法检测STAT3和P16在10例正常脑组织、37例低级别胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)和38例高级别胶质瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)中的表达情况,进一步探讨二者之间的关系及临床意义。结... 目的探讨STAT3和P16在人脑胶质瘤中的表达情况及临床意义。方法采取S-P免疫组化法检测STAT3和P16在10例正常脑组织、37例低级别胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)和38例高级别胶质瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)中的表达情况,进一步探讨二者之间的关系及临床意义。结果与正常脑组织相比,STAT3蛋白在人脑胶质瘤中的表达显著增强,P16蛋白在人脑胶质瘤中的表达显著减弱。STAT3与P16在人脑神经胶质瘤中的表达呈负相关(P<0.05)。结论 STAT3高表达和P16低表达可能与人脑神经胶质瘤的发生发展有关。 展开更多

关键词 人脑神经胶质瘤 信号转导及转录激活因子3 p16

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自噬依赖性铁死亡在动脉粥样硬化中的研究进展

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作者 林锋 王婷婷 +4 位作者 麻京豫 陈玉善 赵凤婷 韩庆亮 张格松 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期584-586,共3页

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性血管疾病,与中、大动脉管壁中毒性脂质聚集相关,主要病理特征是脂质代谢紊乱和炎性反应,导致泡沫细胞和不稳定斑块的形成,这一过程受多种细胞死亡途径的调控[1]。近年来,众多研究聚焦于细胞调控性死亡... 动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性血管疾病,与中、大动脉管壁中毒性脂质聚集相关,主要病理特征是脂质代谢紊乱和炎性反应,导致泡沫细胞和不稳定斑块的形成,这一过程受多种细胞死亡途径的调控[1]。近年来,众多研究聚焦于细胞调控性死亡在心血管疾病治疗领域的潜在价值,不同调控性的细胞死亡能够导致不同或相似的细胞结局,其过程存在重叠和串扰,这些过程间的相互作用决定细胞死亡的最终结局。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 铁死亡 基因 p53 NF-E2相关因子1 转录激活因子3 HSp70热休克蛋白质类 苄氯素1

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免疫介导脊髓前、后角损伤的对比

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作者 刘亚玲 郭艳苏 +3 位作者 白杰 陈霞 谷伟 李春岩 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期664-667,共4页

目的：探讨实验性自身免疫性灰质病作为肌萎缩侧索硬化（ALS）研究模型的可行性。方法：通过免疫组织化学方法，观察实验性自身免疫性脊髓灰质病过程中脊髓前、后角神经元损伤的特征。结果：神经丝轻链（NF-L）、细胞周期素依赖蛋白激酶... 目的：探讨实验性自身免疫性灰质病作为肌萎缩侧索硬化（ALS）研究模型的可行性。方法：通过免疫组织化学方法，观察实验性自身免疫性脊髓灰质病过程中脊髓前、后角神经元损伤的特征。结果：神经丝轻链（NF-L）、细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDKS）及其激活因子P35／P25抗体阳性的脊髓前角运动神经元数量与对照组相比均明显减少，而脊髓后角阳性的神经元数量与对照组相比差异无统计学意义。结论：在实验性自身免疫性灰质病发病过程中，存在脊髓前角运动神经元相对易感性，实验性自身免疫性灰质病模型在某种程度上可以作为ALS研究模型。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性灰质病 肌萎缩侧索硬化 神经丝轻链 细胞周期素依赖蛋白激酶5 激活因子p35/p25 免疫组织化学

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免疫介导的脊髓运动神经元损伤过程中细胞周期素依赖蛋白激酶5的表达及意义 被引量：1

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作者 刘亚玲 郭艳苏 +3 位作者 许蕾 任爱兵 霍会永 李春岩 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期203-206,共4页

目的:研究免疫介导的神经元损伤过程中细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)表达的特征,探讨其损伤机制。方法:建立免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤的模型,利用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元CDK5及p35/ p25的表达特征。结果:对照组豚... 目的:研究免疫介导的神经元损伤过程中细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)表达的特征,探讨其损伤机制。方法:建立免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤的模型,利用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元CDK5及p35/ p25的表达特征。结果:对照组豚鼠脊髓运动神经元CDK5及p35/p25主要在细胞核及细胞膜下表达,胞质着色淡;注射牛脊髓前角匀浆而无肢体瘫痪的豚鼠,脊髓运动神经元CDK5及p35/p25表达在数量上增加,强度上增强;有明显肢体瘫痪的豚鼠CDK5及p35/p25免疫反应阳性神经元数量明显减少,部分胞质内无着色。结论:CDK5及p35/ p25在神经元胞质内的易位表达,在免疫介导的神经元损伤过程中具有重要的作用。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性灰质病 细胞周期素依赖蛋白激酶5 p35/p25

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心力衰竭大鼠血液亚甲基四氢叶酸还原酶和CITED2基因表达水平与血气波浪式信号的相关性研究

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作者 程帆 朱艳霞 +1 位作者 刘琴 司小敏 《中国心血管病研究》 CAS 2022年第1期77-83,共7页

目的研究心力衰竭(HF)大鼠血液亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因和c AMP反应元件结合蛋白/P300互作反式激活因子2(CITED2)基因的表达水平与血气波浪式信号的相关性。方法 SPF级8周龄的雌性Wistar大鼠建立HF模型大鼠分为Sham组和HF组(n=8... 目的研究心力衰竭(HF)大鼠血液亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因和c AMP反应元件结合蛋白/P300互作反式激活因子2(CITED2)基因的表达水平与血气波浪式信号的相关性。方法 SPF级8周龄的雌性Wistar大鼠建立HF模型大鼠分为Sham组和HF组(n=8)。Sham组大鼠仅暴露左冠状动脉前降支和HF组进行左冠状动脉前降支结扎。手术后7周监测血流动力学指标,和血气波浪式信号,收集术后1周、3周、7周大鼠的血液,7周后安乐死大鼠收集心脏组织。使用HE染色法观察大鼠心脏病理变化,q RTPCR检测1周、3周、7周大鼠血液汇总MTHFR和CITED2基因的表达,试剂盒法检测血液MTHFR和CITED2基因启动子区的甲基化水平。皮尔森相关性检测法分析MTHFR和CITED2基因表达和血气波浪式信号的相关性。结果 HF组血液MTHFR和CITED2的表达[(2.51±0.52)和(3.19±0.24)]高于Sham组[(1.00±0.00)和(1.00±0.00),t=12.079、9.635,P<0.05]。HF组血液MTHFR和CITED2[(0.78±0.06)和(1.05±0.11)]的启动子区甲基化水平低于Sham组[(1.22±0.31)和(1.67±0.27),t=13.821、15.633,P<0.05]。HF组中MTHFR水平与血氧分压(Pa O2)[(6.01±1.29)mm Hg]和动脉血氧饱和度(Sa O2)(0.19±0.04)%呈负相关性(t=-0.521、-0.786,P<0.05)。CITED2水平与Sa O2呈负相关性(t=-0.839,P<0.05)。结论 HF大鼠血液MTHFR和CITED2基因表达升高与血氧饱和度降低有关。 展开更多

关键词 心力衰竭 亚甲基四氢叶酸还原酶 cAMp反应元件结合蛋白/p300互作反式激活因子2 血气波浪式信号 启动子区甲基化

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STAT1信号通路在全反式维甲酸诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制 被引量：4

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作者 孙琳琳 郭强 +8 位作者 朱肖肖 张振 赵霖 魏然 施引 尹训强 张云虹 姜国胜 李霞 《山东医药》 CAS 2018年第6期24-27,共4页

目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μmol/L... 目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μmol/L)诱导HL-60细胞向粒细胞分化,对照组加入相同浓度DMSO;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达,q-PCR法检测细胞STAT1、亮氨酸结构拉链转录因子ε(C/EBPε)mRNA,Western blotting法检测细胞STAT1蛋白及磷酸化(p-STAT1)水平,q-PCR法检测细胞miR-155-5p,Pearson相关性分析STAT1与miR-155-5p、C/EBPε表达的关系。结果与对照组比较,观察组诱导96 h后细胞体积变小,形状不规则,胞质增多,核浓缩,核仁变小或消失,分叶核显著增多。观察组ATRA诱导96 h时细胞表面CD11b阳性表达率为62.97%±1.90%,高于对照组的1.87%±0.08%(P<0.05)。与对照组比较,观察组ATRA诱导后48、72、96 h细胞中STAT1 mRNA、C/EBPεmRNA、STAT1蛋白、p-STAT1蛋白表达增加(P均<0.05),而miR-155-5p表达降低(P均<0.05)。Pearson相关性分析显示,细胞STAT1 mRNA与miR-155-5p相对表达量呈负相关(r=-0.90,P<0.05),与C/EBPεmRNA相对表达量呈正相关(r=0.96,P<0.05)。结论miR-155-5p反向调控STAT1信号通路,进而活化粒细胞分化转录因子C/EBPε,诱导HL-60细胞向粒细胞分化;STAT1活化可能是ATRA诱导HL-60细胞向粒细胞分化的关键机制之一,靶向调控STAT1信号通路可能成为诱导HL-60细胞向粒系分化的有效靶点。 展开更多

关键词 人急性髓系白血病细胞 HL-60细胞 粒细胞 全反式维甲酸 信号转导与转录激活因子1 微小RNA-155-5p 亮氨酸结构拉链转录因子ε

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软脂酸通过丝裂原活化蛋白激酶通路促进血管内皮细胞凋亡 被引量：1

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作者 江海龙 马丽群 +4 位作者 苏海明 沈倩波 葛冬云 王海涛 甘继宏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第8期867-870,共4页

目的探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的作用。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分对照组、PA组、MAPK通路干预组[分别先用p38抑制剂SB203580、氨基末端激酶(JNK)抑制剂PD98059、细胞外信号调节激酶(E... 目的探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的作用。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分对照组、PA组、MAPK通路干预组[分别先用p38抑制剂SB203580、氨基末端激酶(JNK)抑制剂PD98059、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂SP600125干预]再分为PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测caspase-3、磷酸化p38、JNK和ERK1/2表达水平;分光光度法检测caspase-3的活性。结果与对照组比较,PA组、PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组HUVEC凋亡及caspase-3表达和活性明显增加,PA组磷酸化p38MAPK表达明显增加(P<0.05)。与PA组比较,PA+SB组HUVEC细胞凋亡率、caspase-3表达和活性明显降低(P<0.05);而PA+PD组和PA+SP组HUVEC凋亡率、caspase-3表达和活性无明显变化(P>0.05)。结论 PA通过p38MAPK通路促进内皮细胞凋亡。 展开更多

关键词 棕榈酸 丝裂原激活蛋白激酶类 p38丝裂原活化蛋白激酶类 内皮 血管 细胞凋亡 转录因子

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