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敲低潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)抑制SK-MEL-28恶性黑素瘤细胞的侵袭和迁移 被引量:4
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作者 王丽娟 席文锦 +5 位作者 葛睿 穆欣 郭张燕 韩丹 周艳 牟宽厚 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期128-133,共6页
目的检测潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)在恶性黑素瘤组织及细胞中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织LTBP2的表达,并采用Spearman秩相关法分析LTBP2阳性率与黑素瘤... 目的检测潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)在恶性黑素瘤组织及细胞中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织LTBP2的表达,并采用Spearman秩相关法分析LTBP2阳性率与黑素瘤临床病理指标的关系。采用实时定量PCR检测恶性黑素瘤组织和SK-MEL-28黑素瘤细胞LTBP2的mRNA水平, Western blot法检测SK-MEL-28黑素瘤细胞LTBP2的蛋白水平。利用小干扰RNA技术沉默SK-MEL-28细胞中LTBP2的表达, Transwell^(TM)实验检测敲低LTBP2后对SK-MEL-28细胞侵袭能力的影响,细胞划痕实验检测对细胞迁移的影响。结果恶性黑素瘤组织中LTBP2阳性率显著高于皮肤良性痣组织, LTBP2阳性率与恶性黑素瘤患者TNM分期、远处转移及淋巴结转移正相关。LTBP2在恶性黑素瘤SK-MEL-28细胞中的表达高于正常黑素HEMa-LP细胞。敲低SK-MEL-28细胞LTBP2的水平后, SK-MEL-28细胞侵袭和迁移能力降低。结论 LTBP2在皮肤恶性黑素瘤组织和细胞高表达,敲低SK-MEL-28细胞LTBP2的水平后,抑制SK-MEL-28细胞的侵袭及迁移。 展开更多
关键词 恶性黑素瘤 在转化生长因子β结合蛋白2(ltbp2) 侵袭 迁移
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潜伏转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)对氧化型低密度脂蛋白诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响 被引量:4
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作者 孙连义 白淑玮 +1 位作者 李凤至 赵梅生 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第6期540-544,共5页
目的探索潜伏转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人视网膜色素上皮(ARPE)细胞氧化损伤的影响。方法0 mg·L^(-1)、50 mg·L^(-1)、100 mg·L^(-1)和200 mg·L^(-1) ox-LDL处理ARPE-19细... 目的探索潜伏转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人视网膜色素上皮(ARPE)细胞氧化损伤的影响。方法0 mg·L^(-1)、50 mg·L^(-1)、100 mg·L^(-1)和200 mg·L^(-1) ox-LDL处理ARPE-19细胞,CCK-8试剂盒和细胞凋亡检测试剂盒检测细胞活力和凋亡水平,Western blot检测不同浓度ox-LDL处理后细胞LTBP2蛋白表达水平。100 mg·L^(-1) ox-LDL处理ARPE-19细胞构建氧化损伤模型。将ARPE-19细胞随机分为对照组,ox-LDL组,转染LTBP2过表达载体或阴性对照的ox-LDL+ov-LTBP2组和ox-LDL+ov-NC组,转染LTBP2 siRNA或阴性对照的ox-LDL+si-LTBP2组和ox-LDL+si-NC组,以及ox-LDL+si-LTBP2+VEGF组。相应处理各组细胞后,采用CCK-8试剂盒和细胞凋亡检测试剂盒检测细胞活力和凋亡水平,酶联免疫吸附实验检测氧化应激标志物活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,Western blot检测各组细胞LTBP2、P38和p-P38的蛋白表达水平。结果与0 mg·L^(-1) ox-LDL处理后相比,50 mg·L^(-1)、100 mg·L^(-1)和200 mg·L^(-1) ox-LDL处理后APRE-19细胞活力下降,凋亡率升高,LTBP2蛋白表达水平增加,且变化均具有剂量依赖性(均为P<0.05)。与ox-LDL+ov-NC组相比,ox-LDL+ov-LTBP2组细胞LTBP2蛋白表达水平、ROS含量及细胞凋亡率均增加,细胞活力、SOD活性均降低,p-P38/P38比值和VEGF表达量均增加(均为P<0.05)。与ox-LDL+si-NC组相比,ox-LDL+si-LTBP2组细胞LTBP2蛋白表达水平、ROS含量及细胞凋亡率均降低,细胞活力、SOD活性均增加,p-P38/P38比值和VEGF表达量均减少(均为P<0.05)。而与ox-LDL+si-LTBP2组比较,ox-LDL+si-LTBP2+VEGF组细胞凋亡率和ROS含量均增加,细胞活力、SOD活性均降低(均为P<0.05)。结论LTBP2通过激活P38 MAPK信号通路促进VEGF表达加剧ox-LDL引起的ARPE-19细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 转化生长因子β结合蛋白2(ltbp2) 氧化应激 视网膜色素上皮细胞 氧化型低密度脂蛋白
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