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黄芪多糖对鸡脾脏淋巴细胞内游离钙离子浓度的影响 被引量:15
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作者 胡庭俊 梁纪兰 +2 位作者 程富胜 陈吉祥 张爱文 《中兽医医药杂志》 2001年第5期4-6,共3页
为进一步探讨黄芪多糖 (APS)的免疫调节机制 ,建立了特异性荧光探针 Fura- 2 / AM测定鸡脾脏淋巴细胞游离钙离子浓度的方法 ,观察了 APS对体外培养的鸡脾脏淋巴细胞内游离钙离子水平的影响。结果表明 :APS以 2 0 0 μg/ ml的终浓度加入... 为进一步探讨黄芪多糖 (APS)的免疫调节机制 ,建立了特异性荧光探针 Fura- 2 / AM测定鸡脾脏淋巴细胞游离钙离子浓度的方法 ,观察了 APS对体外培养的鸡脾脏淋巴细胞内游离钙离子水平的影响。结果表明 :APS以 2 0 0 μg/ ml的终浓度加入体外培养的鸡脾脏淋巴细胞培养液中 ,可极显著升高细胞内游离钙离子的水平 (P<0 .0 1)。提示黄芪多糖通过调节细胞内游离钙离子的浓度而影响机体免疫细胞的信号转导。 展开更多
关键词 黄芪多糖 游离钙离子浓度 脾脏淋巴细胞
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1,2-二氯乙烷对大鼠肝细胞内游离钙离子浓度的影响 被引量:1
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作者 张锦周 申治国 +1 位作者 庄志雄 杨淋清 《中国比较医学杂志》 CAS 2007年第2期107-109,共3页
目的了解1,2-二氯乙烷染毒24h对大鼠肝细胞的损伤及其机理。方法运用显微荧光术测定了大鼠肝细胞内游离钙离子浓度,同时,测定了大鼠肝细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力作为大鼠肝细胞受损的指标。结果所有剂量组的1,2-二氯乙烷的大鼠... 目的了解1,2-二氯乙烷染毒24h对大鼠肝细胞的损伤及其机理。方法运用显微荧光术测定了大鼠肝细胞内游离钙离子浓度,同时,测定了大鼠肝细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力作为大鼠肝细胞受损的指标。结果所有剂量组的1,2-二氯乙烷的大鼠肝细胞内游离钙离子浓度与对照组比较差异均无显著性(P>0.05);LDH活力仅在浓度为5mmol/L的1,2-二氯乙烷染毒组与对照组比较差异也无显著性(P>0.05);而1,2-二氯乙烷其他染毒组(即浓度为10mmol/L和20mmol/L)与对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论较高浓度(10mmol/L和20mmol/L)的1,2-二氯乙烷能损伤大鼠肝细胞,损伤的途径不是通过破坏肝细胞内钙稳态机制。 展开更多
关键词 二氯乙烷 肝细胞 大鼠 游离钙离子浓度 乳酸脱氢酶
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抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度的影响
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作者 周慧 汪溪洁 +2 位作者 翁志洁 李建其 马璟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期145-149,共5页
目的研究抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,初步探讨其神经毒性的机制。方法 接种PC12细胞于经胶原Ⅰ包被的培养皿,加入钙离子荧光探针Fluo-3/AM染色后,用激光共聚焦显微镜分别记录①有钙外液中... 目的研究抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,初步探讨其神经毒性的机制。方法 接种PC12细胞于经胶原Ⅰ包被的培养皿,加入钙离子荧光探针Fluo-3/AM染色后,用激光共聚焦显微镜分别记录①有钙外液中,10μmo.lL-1的SIPI-A,B,C和F对PC12细胞[Ca2+]i的影响;②有钙外液中,1,10和100μmol.L-1的SIPI-C和SIPI-F对[Ca2+]i的影响;③有钙外液中,硝苯地平10μmo.lL-1对10μmo.lL-1的SIPI-C或SIPI-F作用的影响;④无钙细胞外液中,10μmo.lL-1SIPI-C和SIPI-F对[Ca2+]i的影响。结果 有钙外液中,SIPI-A 10μmol.L-1给药后[Ca2+]i下降,10μmol.L-1的SIPI-B,SIPI-C和SIPI-F分别使[Ca2+]i增加27%(P<0.05),84%(P<0.05)和87%(P<0.01);SIPI-C和SIPI-F明显升高[Ca2+]i;同时给予SIPI-C 10μmol.L-1和硝苯地平10μmo.lL-1或SIPI-F 10μmo.l L-1和硝苯地平10μmo.lL-1,给药后荧光强度立即上升达到峰值,随后下降,[Ca2+]i分别增加24%和15%(P<0.05)。在无钙外液中,SIPI-C和SIPI-F 10μmo.lL-1分别使[Ca2+]i增加16%和18%(P<0.01)。结论 抗抑郁化合物SIPI-C和SIPI-F可以引起PC12细胞中[Ca2+]i显著增加,此影响可能与其神经毒性有关。 展开更多
关键词 细胞内游离钙离子浓度 PC12细胞 新化合物 抗抑郁 [CA2+]I Fluo-3 AM 激光共聚焦显微镜 硝苯地平
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血管紧张素Ⅱ引起血管平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度变化机制的研究 被引量:1
4
作者 周莹 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期299-301,共3页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调节血管平滑肌细胞(VSMC)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的作用机制。方法应用改进的组织块贴壁法分离培养大鼠主动脉VSMC。采用Fluo-3/AM负载,应用confocal显微镜观察VSMC内[Ca2+]i的变化。实验分为对照组和... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调节血管平滑肌细胞(VSMC)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的作用机制。方法应用改进的组织块贴壁法分离培养大鼠主动脉VSMC。采用Fluo-3/AM负载,应用confocal显微镜观察VSMC内[Ca2+]i的变化。实验分为对照组和三磷酸肌醇受体系统(IP3Rs)阻断剂2-APB组。结果胞外无钙的情况下AngⅡ可引起一个快速、明显的[Ca2+]i升高,而2-APB组[Ca2+]i仅轻度升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论AngⅡ与其受体AT1结合,激活IP3RS系统促进细胞内储备钙释放,调节VSMC内[Ca2+]i变化。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 胞内游离钙离子浓度 三磷酸肌醇受体
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单个牛视网膜神经细胞内游离Ca^2+动态变化的实时观测方法
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作者 杨寻 刘晓晨 马万云 《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2013年第4期877-880,共4页
为观测神经营养因子对胞内Ca2+浓度的影响,将牛视网膜神经细胞内的Ca2+用Fluo-3标记,用搭建的活细胞实时成像荧光显微系统对其成像,并观测在脑源性神经营养因子BDNF等四种神经营养因子的作用下细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)随时间的变化... 为观测神经营养因子对胞内Ca2+浓度的影响,将牛视网膜神经细胞内的Ca2+用Fluo-3标记,用搭建的活细胞实时成像荧光显微系统对其成像,并观测在脑源性神经营养因子BDNF等四种神经营养因子的作用下细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)随时间的变化的规律。由于荧光分子有自发衰减效应,故对得到的细胞内荧光强度采用"去衰减效应修正"的处理方法,再现了较真实地代表[Ca2+]i的荧光强度。修正后的数据显示,加入四种神经因子后,[Ca2+]i皆有不同程度的升高,与相关文献所描述的类似实验具有相似结果,说明此种对活细胞内荧光标记物的实时动态成像的实验方法可行,去衰减效应修正的数据处理方法可靠。 展开更多
关键词 实时荧光显微成像 神经细胞 游离钙离子浓度 神经营养因子 去衰减效应修正
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何首乌对D-半乳糖致衰大鼠的抗衰益智作用机制的研究 被引量:12
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作者 张鹏霞 汤晓丽 +2 位作者 朴金花 欧芹 魏晓东 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期251-253,共3页
目的:探讨何首乌对D-半乳糖致衰大鼠海马的抗衰益智作用机制。方法:以D-半乳糖致衰大鼠为研究对象,采用Y-迷宫及一次被动回避反应,检测大鼠的学习记忆能力;用荧光标记测定海马突触体内游离钙离子浓度;用免疫组织化学结合图像分析测定海... 目的:探讨何首乌对D-半乳糖致衰大鼠海马的抗衰益智作用机制。方法:以D-半乳糖致衰大鼠为研究对象,采用Y-迷宫及一次被动回避反应,检测大鼠的学习记忆能力;用荧光标记测定海马突触体内游离钙离子浓度;用免疫组织化学结合图像分析测定海马内突触素(synaptophsin,P38)的灰度值。同时观察了何首乌对上述各项指标的影响。结果:老年模型组突触体内钙离子浓度显著升高,P38灰度值也明显高于青年对照组;何首乌给药组与老年模型组比较,学习记忆能力明显改善,突触体内钙离子浓度显著降低,P38灰度值也明显低于老年模型组。结论:何首乌可能通过抑制突触体内钙离子超载、提高P38含量起到抗衰益智作用。 展开更多
关键词 D-半乳糖 作用机制 何首乌 学习记忆能力 游离钙离子浓度 被动回避反应 免疫组织化学 抗衰益智作用 离子超载 灰度值 P38 大鼠海马 研究对象 Y-迷宫 海马突触 荧光标记 分析测定 体内 突触素 海马内 模型 老年 对照组
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黄芪苷Ⅳ对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用 被引量:11
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作者 周红敏 晋玉章 +1 位作者 谢文利 刘艳霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1330-1334,共5页
目的研究黄芪苷Ⅳ(astragalosideⅣ,AST)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用并探讨其作用机制。方法AngⅡ刺激新生大鼠心肌细胞,制备心肌细胞肥大模型,分别用AST10mg·mL-1和20mg·mL-1进... 目的研究黄芪苷Ⅳ(astragalosideⅣ,AST)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用并探讨其作用机制。方法AngⅡ刺激新生大鼠心肌细胞,制备心肌细胞肥大模型,分别用AST10mg·mL-1和20mg·mL-1进行预防性治疗。检测心肌细胞直径及细胞总蛋白含量,测定心肌细胞[Ca2+]i、肌浆网钙泵(SERCA)活力和钙调神经磷酸酶(CaN)活性。结果AngⅡ组细胞直径增大,总蛋白含量增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);AST10mg·mL-1和20mg·mL-1能够降低心肌细胞肥大程度(P<0.05或P<0.01)、[Ca2+]i(P<0.01)及CaN活性(P<0.05或P<0.01)、提高SERCA活力(P<0.01)。结论AST对AngⅡ诱导心肌细胞肥大有明显的保护作用,可能与其降低[Ca2+]i、提高心肌SERCA活力及降低CaN活性有关。 展开更多
关键词 黄芪苷Ⅳ 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 游离钙离子浓度 心肌肌浆网钙泵 钙调神经磷酸酶 原代培养
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尼氟灭酸对急性低氧人肺动脉收缩的影响 被引量:4
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作者 杨朝 耑冰 +1 位作者 张丽萍 张珍祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期428-431,共4页
目的研究钙激活氯离子(ClCa)通道阻滞剂尼氟灭酸(NFA)对急性低氧人肺动脉收缩的影响。方法在常氧(37℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性低氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)条件下,采用荧光分光光度计法、离体血管灌流法,观察ClCa阻滞剂NFA和in... 目的研究钙激活氯离子(ClCa)通道阻滞剂尼氟灭酸(NFA)对急性低氧人肺动脉收缩的影响。方法在常氧(37℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性低氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)条件下,采用荧光分光光度计法、离体血管灌流法,观察ClCa阻滞剂NFA和indaryloxyacetic acid(IAA-94)对急性低氧人肺动脉平滑肌细胞质内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及肺动脉张力的影响。结果①急性低氧引起[Ca2+]i升高,由常氧时的(103.26±4.72)nmol.L-1升高至(253.89±9.82)nmol.L-1(P<0.01);加入NFA、IAA-94使[Ca2+]i明显下降,最低至(107.18±14.99)nmol.L-1(P<0.01);②急性低氧引起肺动脉环收缩,由常氧时的(4.54±0.52)g.g-1至最大收缩张力(49.51±1.30)g.g-1(P<0.01);加入NFA和IAA-94后,它们均能抑制由低氧引起的血管收缩,使收缩张力最低降至(4.50±0.40)g.g-1(P<0.01)。结论 NFA能有效抑制急性低氧引起的肺动脉收缩,这一效果可能是通过抑制ClCa通道活性来实现的。 展开更多
关键词 尼氟灭酸 钙激活氯离子通道 血管张力 低氧 肺动脉平滑肌 细胞质内游离钙离子浓度
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用Fura-2/AM检测皮层神经细胞〔Ca^(2+)〕_i的方法 被引量:4
9
作者 母敬郁 王峤 +3 位作者 王之光 杨世杰 边疆 杨翰仪 《白求恩医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期119-120,共2页
关键词 FURA-2/AM 神经细胞 胞内游离钙离子浓度 荧光测定 脑缺血 迟发性神经元死亡
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纳洛酮减弱白细胞介素-2对大鼠心肌的抑制作用 被引量:1
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作者 屠洁 胡爱萍 +1 位作者 曹春梅 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期192-196,共5页
目的 :研究白细胞介素 - 2 (IL - 2 )的心脏作用并探讨其相关机制。方法 :采用视频跟踪系统测定大鼠单个心室肌细胞的收缩 ;细胞内双波长钙荧光系统检测细胞内游离钙离子浓度 ;应用 Langendorff灌流装置 ,观察 IL - 2对完整心脏收缩力... 目的 :研究白细胞介素 - 2 (IL - 2 )的心脏作用并探讨其相关机制。方法 :采用视频跟踪系统测定大鼠单个心室肌细胞的收缩 ;细胞内双波长钙荧光系统检测细胞内游离钙离子浓度 ;应用 Langendorff灌流装置 ,观察 IL - 2对完整心脏收缩力学的影响。结果 :与对照相比 ,IL - 2 (5、5 0 U/ml)显著抑制单个心室肌细胞的收缩幅度 [(74 .95±4 .79vs98.0 9± 5 .0 2 ) % ,(6 4.30± 5 .2 4 vs97.38± 4 .0 5 ) % ]、最大收缩速度 [(70 .2 3± 4 .85 vs98.0 9± 5 .4 6 ) % ,(6 1.15± 5 .2 0 vs97.38± 6 .85 ) % ]、最大舒张速度 [(71.2 2± 4 .79vs98.32± 6 .0 8) % ,(6 8.16± 5 .2 4 vs97.5 5±5 .0 0 ) % ]和舒张末细胞长度 [(88.2 8± 5 .84 vs97.95± 5 .5 2 ) % ,(84 .18± 6 .5 2 vs98.94± 6 .76 ) % ];IL- 2 (5、5 0 U/ml)显著降低电刺激诱导的心肌细胞内钙瞬变幅度 [(74 .94± 4 .90 vs98.0 9± 3.74 ) % ,(71.0 0± 5 .2 8vs97.38±5 .5 2 ) % ],使舒张末钙水平升高 [(113.91± 5 .93vs10 0 .10± 3.0 2 ) % ,(119.0 9± 7.12 vs10 0 .5 2± 6 .0 0 ) % ]。阿片受体阻断剂纳洛酮 (10 nmol/L)可阻断 IL- 2对心肌细胞收缩和细胞内钙的作用。在离体心脏 ,与对照相比 ,IL- 2 (5 0U/ml) 展开更多
关键词 纳洛酮 白细胞介秦-2 大鼠 心室肌细胞 抑制作用 视频跟踪系统 测定 细胞内游离钙离子浓度
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[Ca^(2+)]i在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用 被引量:2
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作者 傅海青 鞠桂芝 《辐射防护》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期115-118,共4页
为探讨胞浆内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用 ,本文采用 Fura- 2 /AM双波长荧光测定法观察了不同剂量 X射线全身照射后小鼠脾细胞内 [Ca2 +]i的变化及低剂量辐射诱导的适应性反应。结果表明 ... 为探讨胞浆内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用 ,本文采用 Fura- 2 /AM双波长荧光测定法观察了不同剂量 X射线全身照射后小鼠脾细胞内 [Ca2 +]i的变化及低剂量辐射诱导的适应性反应。结果表明 ,小鼠接受 1.0~ 6.0 Gy X射线全身照射后 2 4 h,脾细胞内[Ca2 +]i呈剂量依赖性下降 ( p <0 .0 5~ p <0 .0 1) ,而小鼠接受 0 .0 75~ 0 .2 Gy较低剂量 X射线全身照射后 2 4 h,脾细胞内 [Ca2 +]i却明显高于假照射组 ( p<0 .0 1)。同时证实 ,预先给予 0 .0 75Gy低剂量 X射线全身照射可减轻其后 2 .0 Gy X射线全身照射对脾细胞内 [Ca2 +]i的抑制作用。提示低剂量辐射诱导脾细胞内 [Ca2 +]i的升高可能在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中起重要作用。 展开更多
关键词 电离辐射 脾细胞 免疫适应性反应 游离钙离子浓度 免疫增强
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牛磺酸对顺铂导致培养的原代兔肾小管细胞损伤的保护作用 被引量:1
12
作者 周世文 刘世杰 段前碧 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期91-92,共2页
目的 :研究牛磺酸对顺铂导致培养的原代兔肾近端小管细胞 (PTC)损伤的保护作用。方法 :在体外建立原代兔肾近端小管细胞培养。采用溴乙锭荧光法测量DNA链间交联和Fur-2 /AM测量细胞内游离钙离子浓度。首先将牛磺酸 ( 0 .1,1,10g .L 1 )... 目的 :研究牛磺酸对顺铂导致培养的原代兔肾近端小管细胞 (PTC)损伤的保护作用。方法 :在体外建立原代兔肾近端小管细胞培养。采用溴乙锭荧光法测量DNA链间交联和Fur-2 /AM测量细胞内游离钙离子浓度。首先将牛磺酸 ( 0 .1,1,10g .L 1 )与PTC保温 2 4小时 ,然后 ,加入顺铂使其终浓度达到 2 6μmo1.L 1 ,再继续保温 2 4小时。顺铂损伤组同样培养 48小时 ,前 2 4小时不加入牛磺酸和顺铂 ,后 2 4小时加入顺铂使其终浓度为 2 6μmo1.L 1 。对照组不加入牛磺酸和顺铂 ,同样培养 48小时。结果 :顺铂导致损伤组形成DNA链间交联和细胞内游离钙离子浓度升高 ,牛磺酸 1,10g.L 1 可明显降低DNA链间交联和细胞内游离钙离子浓度。结论 展开更多
关键词 牛磺酸 顺铂 兔肾小管细胞 抗肿瘤药物 溴乙锭荧光法 DNA链间交联 细胞内游离钙离子浓度 PTC
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CUS对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制研究
13
作者 吴国翠 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第5期454-454,共1页
目的探讨CUS是否对脑缺血再灌注损伤具有保护作用及其可能的作用机制。方法①通过小鼠断头实验和常压耐缺氧实验,观察CUS对小鼠脑组织急性缺血、缺氧的保护作用;②用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察CUS对缺血再灌注脑损... 目的探讨CUS是否对脑缺血再灌注损伤具有保护作用及其可能的作用机制。方法①通过小鼠断头实验和常压耐缺氧实验,观察CUS对小鼠脑组织急性缺血、缺氧的保护作用;②用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察CUS对缺血再灌注脑损伤大鼠的神经功能缺损评分、血栓形成、血小板聚集、脑梗死体积和脑含水量、脑指数变化的影响;对脑组织MDA、SOD、LDH、LD、NOS含量变化的影响;对脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Caspase-3的表达及脑组织病理形态学的影响;③采用超声血流计观察CUS对家兔脑血流和脑血管阻力变化的影响;采用BL-420E生物机能实验系统观察CUS对家兔血压的影响;④采用胎鼠海马神经元体外培养的方法,制备神经细胞缺氧复氧损伤模型,观察CUS对神经细胞活力、凋亡程度及对胞质游离钙离子浓度的影响。结果①CUS 50、100 mg/kg能够延长小鼠断头后张口喘气时间和常压耐缺氧的存活时间。②CUS 40、80 mg/kg对大鼠局脑缺血再灌注后8 h和22 h神经功能缺损评分有一定的恢复作用;CUS 40、80 mg/kg能够降低MCAO再灌注22 h大鼠的脑梗死体积;CUS 40、80mg/kg对MCAO再灌注大鼠体外血栓形成长度、血栓湿重、血栓干重有降低作用,对血小板聚集有一定的抑制作用;CUS 20、40、80 mg/kg能够降低MCAO再灌注大鼠脑组织升高的MDA含量、LD含量,提高SOD、LDH活性,抑制NOS活性;CUS 20、40、80 mg/kg对MCAO再灌注22 h大鼠增加的脑含水量和脑指数有一定的降低作用,CUS 40、80 mg/kg可以减轻局脑缺血再灌注大鼠脑组织病理损害;CUS 40、80 mg/kg能够抑制局脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α和Caspase-3的表达。③CUS 27、54 mg/kg对家兔脑血流量有一定的增加作用,对脑血管阻力有一定的降低作用,但对家兔给药后各时点血压变化无明显影响。④CUS 10、20 mg/L可以明显提高缺氧复氧后胎鼠海马神经元的活力和抑制海马神经元的凋亡、抑制海马神经元胞浆钙离子浓度的升高。结论 CUS对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与其对缺血再灌注脑损伤的动物具有抑制血小板的聚集、血栓的形成、防治自由基的损伤、抑制胞浆钙离子浓度的升高、增加脑血流量和抑制TNF-α的表达及抑制细胞的凋亡等作用有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤模型 保护作用 神经功能缺损评分 Caspase-3 缺血再灌注脑损伤 游离钙离子浓度 局脑缺血再灌注 大鼠脑组织
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