头颈部鳞状细胞癌组织中脆性组氨酸三联体基因的表达 被引量：12

1

作者 殷德涛 董明敏 卢秀波 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第4期548-550,共3页

目的 :研究头颈部鳞状细胞癌组织 (HNSCC)中脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组化SP法 ,检测 80例HNSCC及 4 1例正常鳞状上皮标本中FHIT的表达。结果 :HN SCC及正常鳞状上皮组织中FHIT的阳性... 目的 :研究头颈部鳞状细胞癌组织 (HNSCC)中脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组化SP法 ,检测 80例HNSCC及 4 1例正常鳞状上皮标本中FHIT的表达。结果 :HN SCC及正常鳞状上皮组织中FHIT的阳性表达率分别为 5 3.75 % (4 3/80 ) ,10 0 % (4 1/41) ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。HNSCC中 ,有淋巴结转移组与无淋巴结转移组FHIT的阳性率分别为 37.1% (13/35 )和 6 6 .7% (30 /45 ) ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :HNSCC的发生、演进中FHIT起重要作用 。 展开更多

关键词 头颈部鳞状细胞癌 脆性组氨酸三联体 基因表达 癌组织 免疫组化

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口腔癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体基因的表达及其意义 被引量：2

2

作者 殷操 沈丽佳 +2 位作者 谢思明 阮萍 姚希 《第一军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期584-586,共3页

目的检测抑癌基因脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况,并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义。方法采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达... 目的检测抑癌基因脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况,并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义。方法采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达。结果正常粘膜的FHIT蛋白100%(12/12)高表达;癌前病变组中均为中度和高表达,与正常组相比无统计学差异;64例OSCC中,3例为阴性表达、8例低表达、43例中度和高度表达;OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17%(11/64),与正常组、癌前病变组相比有显著差异,而与OSCC的分化程度无关。结论FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 口腔癌 口腔癌前病变 基因表达/检测

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分化型甲状腺癌组织中脆性组氨酸三联体基因外显子5、8纯合性缺失及突变检测 被引量：2

3

作者 殷德涛 王琳 +2 位作者 尹峰燕 卢秀波 邱新光 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第2期242-244,共3页

目的:探讨分化型甲状腺癌(DTC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因外显子5、8(E5、E8)纯合性缺失及突变情况。方法:分别采用外显子特异PCR及PCR-SSCP技术检测65例DTC组织及其相应非癌上皮(NCE)组织中FHIT基因E5、E8纯合性缺失及点突变。... 目的:探讨分化型甲状腺癌(DTC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因外显子5、8(E5、E8)纯合性缺失及突变情况。方法:分别采用外显子特异PCR及PCR-SSCP技术检测65例DTC组织及其相应非癌上皮(NCE)组织中FHIT基因E5、E8纯合性缺失及点突变。结果:甲状腺NCE组织中,E5、E8纯合性缺失率均为0;DTC中,E5纯合性缺失率为30.8%(20/65),且与患者淋巴结转移有关(P<0.05);E8纯合性缺失率为29.2%(19/65),且与患者TNM分期、病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05)。DTC组织中,FHIT基因E5、E8纯合性缺失的发生相关(χ2=23.212,P<0.01)。所有标本未检测到E5、E8点突变。结论:FHIT基因E5、E8纯合性缺失可作为检测DTC生物学行为的重要标志。点突变可能不是DTC组织中FHIT基因失活的主要机制。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 分化型甲状腺癌 纯合性缺失 基因突变

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肾细胞癌中脆性组氨酸三联体基因异常及其意义 被引量：2

4

作者 刘本春 王忠 +1 位作者 丁强 张元芳 《上海医科大学学报》 CSCD 2000年第4期245-248,共4页

目的　检测肾细胞癌 (RCC)组织脆性组氨酸三联体 (fragilehistidinetraid ,FHIT)基因蛋白编码外显子及mRNA表达情况 ,了解RCC组织中FHIT基因异常特征 ,探讨FHIT基因与RCC发生发展的关系。方法　收集RCC及相应癌周肾组织标本 ,提取组织DN... 目的　检测肾细胞癌 (RCC)组织脆性组氨酸三联体 (fragilehistidinetraid ,FHIT)基因蛋白编码外显子及mRNA表达情况 ,了解RCC组织中FHIT基因异常特征 ,探讨FHIT基因与RCC发生发展的关系。方法　收集RCC及相应癌周肾组织标本 ,提取组织DNA及RNA。DIG标记FHIT全长cDNA探针。PCR法扩增FHIT基因E5～E9。扩增产物电泳转膜后行Southernblot杂交。RNA转膜后行Northernbolt杂交。结果　 6 8.2 %(1 5 / 2 2 )RCC组织、37.5 % (6 / 1 4 )相应癌周肾组织存在FHIT基因蛋白编码外显子缺失或异常。E5和E8异常(缺失、突变等 )发生率为 40 .9% (9/ 2 2 )和 36 .4% (8/ 2 2 )。 42 .8% (1 2 / 2 8)RCC及 75 % (1 2 / 1 6 )癌周肾组织存在Northernblot阳性条带。FHITmRNA失表达与RCC组织学高分级及临床高分期关系密切 (P <0 .0 5 )。存在FHIT基因蛋白编码外显子缺失或异常的 1 5例RCC中 1 4例 (93.3% )FHIT基因mRNA表达阴性。结论　RCC组织常发生FHIT基因蛋白编码外显子缺失或突变。FHITmRNA失表达与FHIT基因异常基本一致 ,其表达情况可提示患者预后。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体 肾细胞癌 基因异常表达

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^(60)Coγ射线照射对脆性组氨酸三联体基因表达的影响

5

作者 林亚华 潘真 +5 位作者 韩玲 蔡建明 黄越承 赵芳 高建国 郁成雨 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期738-741,共4页

目的 :研究脆性组氨酸三联体 (fragile histidine triad,FHIT)基因在电离辐射损伤和辐射致癌早期过程中的作用。方法 :将 4 0只 BAL B/ c小鼠随机分成对照组和 1.8、3.6、5 .4、7.2 Gy照射组共 5组 ,每组 8只动物。照射后 1个月用乙醚... 目的 :研究脆性组氨酸三联体 (fragile histidine triad,FHIT)基因在电离辐射损伤和辐射致癌早期过程中的作用。方法 :将 4 0只 BAL B/ c小鼠随机分成对照组和 1.8、3.6、5 .4、7.2 Gy照射组共 5组 ,每组 8只动物。照射后 1个月用乙醚麻醉小鼠 ,心脏抽血 ,再解剖取胸腺及骨髓细胞 ,抽提其总 RNA。采用巢式 RT- PCR方法及 PCR产物直接测序法检测 FHIT基因的表达情况。 结果 :对照组血液、胸腺及骨髓均未出现异常 FHIT转录本的表达 ,不同剂量照射组中血液、胸腺及骨髓均有部分样品出现相对分子质量较小的异常 FHIT转录本的表达。测序证实异常转录本缺失 2个或 2个以上的 FHIT外显子。结论 :电离辐射可引起 FHIT基因的缺失 。 展开更多

关键词 电离辐射损伤 辐射致癌 ^60Coγ射线 脆性组氨酸三联体 基因表达 肿瘤

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非小细胞肺癌中脆性组氨酸三联体基因异常的探讨

6

作者 耿鑫 王栋 +2 位作者 张亮 朱国平 张维铭 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期95-97,共3页

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中作用机制及其与临床病理间的关系。方法:通过PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色方法检测40例非小细胞肺癌及其癌旁肺组织与FHIT基因紧密连锁的D3S1300位点杂合性缺失(L... 目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中作用机制及其与临床病理间的关系。方法:通过PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色方法检测40例非小细胞肺癌及其癌旁肺组织与FHIT基因紧密连锁的D3S1300位点杂合性缺失(LOH),并比较其与各临床病理的关系。结果:1)FHIT基因在肺癌组和对照组杂合性缺失的发生率分别为70.0%和0,两组比较有显著性差异(P<0.001)。2)发生FHIT基因杂合性缺失的28例肺鳞癌患者中23例(82.1%)有吸烟史;发生FHIT基因杂合性缺失的12例肺腺癌患者中7例(58.3%)有吸烟史。FHIT基因杂合性缺失与吸烟因素及肺癌组织类型具有相关性(P<0.05)。3)FHIT基因杂合性缺失的发生率与年龄、性别、临床分期、淋巴结转移等临床病理间无明显相关性。结论:非小细胞肺癌FHIT基因杂合性缺失与吸烟因素密切相关,提示FHIT基因可能是烟中致癌物的靶分子。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 非小细胞肺癌 杂合性缺失

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分化型甲状腺癌组织中脆性组氨酸三联体基因启动子甲基化及与其蛋白表达的相关性

7

作者 殷德涛 王琳 +2 位作者 尹峰燕 卢秀波 邱新光 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第3期518-521,共4页

目的:探讨分化型甲状腺癌(DTC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因启动子甲基化状态及其与蛋白表达的关系。方法:采用PCR-based酶切甲基化及免疫组织化学SP技术,检测65例DTC及其相对应的甲状腺切缘非癌组织中FHIT基因启动子甲基化状态及... 目的:探讨分化型甲状腺癌(DTC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因启动子甲基化状态及其与蛋白表达的关系。方法:采用PCR-based酶切甲基化及免疫组织化学SP技术,检测65例DTC及其相对应的甲状腺切缘非癌组织中FHIT基因启动子甲基化状态及其蛋白表达。结果:在非癌组织中,无一例出现FHIT基因启动子甲基化,而在DTC组织中有24.6%(16/65)出现甲基化,且甲基化状态与DTC的TNM分期、病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05);非癌组织和DTC组织中FHIT蛋白阳性表达率分别为100%(65/65)和41.5%(27/65)(P<0.05)。病理分级为Ⅰ和Ⅱ级的DTC组织中FHIT蛋白阳性表达率分别为53.5%和18.2%,淋巴结转移阳性和阴性组分别为15.4%和59.0%,以上2组比较差异均有统计学意义(P<0.05);FHIT基因启动子甲基化与蛋白表达有关(P<0.05)。结论:FHIT基因启动子甲基化是其基因失活的重要机制之一,其在DTC的发生、发展中起重要作用。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 分化型甲状腺癌 甲基化

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乳癌组织中脆性组氨酸三联体蛋白检测 被引量：1

8

作者 张浩 僧靖静 +1 位作者 赵玉亭 李伟汉 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第1期137-139,共3页

目的:检测乳癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法,检测53例乳癌组织(Ⅰ期6例,Ⅱ期13例,Ⅲ期25例,Ⅳ期9例;有淋巴结转移38例,无淋巴结转移15例;高中分化31例,低分化22例)及14例癌旁正常组织中FHIT的表... 目的:检测乳癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法,检测53例乳癌组织(Ⅰ期6例,Ⅱ期13例,Ⅲ期25例,Ⅳ期9例;有淋巴结转移38例,无淋巴结转移15例;高中分化31例,低分化22例)及14例癌旁正常组织中FHIT的表达。结果:①乳癌组织中FHIT蛋白阳性表达率(49.1%,26/53)明显低于正常乳腺组织(92.9%,13/14),P<0.05。②53例乳癌组织中,中高分化组与低分化组间(54.8%νs40.9%),淋巴结转移组与无淋巴结转移组间(44.7%νs60.0%),Ⅰ+Ⅱ期组与Ⅲ+Ⅳ期组间(57.9%νs44.1%)FHIT蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:FHIT基因与乳癌的发生、发展有关,可作为判定乳癌发生及转移能力的一项客观指标。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 癌 脆性组氨酸三联体基因

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脆性组氨酸三联体在结直肠良恶性病变中的表达及其与p53的关系 被引量：1

9

作者 陈建武 王佩飞 +4 位作者 郑佩赞 黄巨丹 郭利众 蒋玉芬 陈良英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第5期726-728,共3页

目的:探讨结直肠良恶性病变脆性组氨酸三联体(FHIT)基因蛋白的表达及其与p53的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测20例正常结直肠黏膜、30例低级别上皮内瘤变、30例高级别上皮内瘤变、68例结直肠腺癌FHIT及p53的表达。结果:FHIT在正常结... 目的:探讨结直肠良恶性病变脆性组氨酸三联体(FHIT)基因蛋白的表达及其与p53的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测20例正常结直肠黏膜、30例低级别上皮内瘤变、30例高级别上皮内瘤变、68例结直肠腺癌FHIT及p53的表达。结果:FHIT在正常结直肠黏膜、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、结直肠腺癌中的阳性表达率分别为100.0%、90.0%、73.3%、44.1%,癌组织显著低于正常结直肠黏膜、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变(P<0.005);p53在结直肠腺癌中的阳性表达率显著高于正常结直肠黏膜、低级别上皮内瘤变(P<0.005)。p53与结直肠腺癌Dukes分期、淋巴结转移状态相关(P<0.01),与组织学分级无关(P=0.135);FHIT与各临床病理特征均相关(P<0.005)。FHIT与p53的表达呈负相关(r=-0.455,P=0.000)。结论:FHIT基因缺失和p53基因突变在结直肠腺癌的发生发展中可能有协同作用,联合检测可为结直肠腺癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。 展开更多

关键词 结直肠肿瘤 脆性组氨酸三联体基因 P53基因 免疫组织化学

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血浆游离FHIT基因杂合性缺失在非小细胞肺癌中的临床意义

10

作者 王敏 徐钏铭 +2 位作者 黄磊 刘卫硕 敖启林 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期249-253,共5页

目的探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung canc-er,NSCLC)患者血浆及组织中杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)的特点,检测血浆游离FHIT基因的LOH在NSCLC研究中的临床意义... 目的探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung canc-er,NSCLC)患者血浆及组织中杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)的特点,检测血浆游离FHIT基因的LOH在NSCLC研究中的临床意义。方法通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)-银染法检测69例NSCLC患者(手术前、后)血浆和新鲜癌组织标本中FHIT基因的3个微卫星位点D3S1300、D3S1234、D3S4103的LOH,并进行比较;15例肺良性病变患者静脉血、组织标本及5例健康志愿者的静脉血标本作对照。对应的组织病理切片进行FHIT蛋白的免疫组化染色。结果NSCLC患者术前血浆和组织FHIT基因的3个微卫星位点上LOH阳性率分别为53.6%(37/69例)、72.5%(50/69例),其共同检出率达74.0%(37/50例)。肺良性病变及健康人血浆中未检出该基因突变,两组相比差异有显著性意义(P<0.05)。不同病理类型的肺癌患者手术前后血浆FHIT基因LOH之间差异无统计学意义(P>0.05);有淋巴结转移的肺癌患者与无淋巴结转移者相比,血浆更易检测到FHIT基因的LOH,差异有统计学意义(P<0.05);不同临床分期患者术前血浆FHIT基因LOH之间差异无统计学意义(P>0.05),而术后同一患者血浆FHIT基因的LOH的检出率差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色发现在78.3%(54/69)NSCLC患者肿瘤组织中检测出FHIT蛋白表达缺失,而在FHIT蛋白表达缺失的54例肿瘤组织中,有39例患者血浆FHIT基因存在1个或2个上述微卫星位点的LOH。结论NSCLC患者血浆与肿瘤组织中FHIT基因LOH有较高的一致性变化;LOH可能是NSCLC肿瘤组织FHIT蛋白表达下调的重要机制之一,血浆FHIT基因的LOH检测对于评估肺癌的预后、转移具有潜在的价值和广阔的应用前景。 展开更多

关键词 杂合性缺失 游离脆性组氨酸三联体基因 血浆 非小细胞肺癌

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基于3种基因启动子甲基化联合端粒长度构建肺癌诊断支持向量机模型 被引量：9

11

作者 王威 冯晓蕾 +4 位作者 段晓冉 王团伟 谭善娟 吴逸明 吴拥军 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第4期462-465,共4页

目的：：探讨基于外周血白细胞 DNA FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平以及 DNA 端粒长度等4项生物标志建立的支持向量机模型在肺癌诊断中的意义。方法：通过实时定量甲基化特异性 PCR 法,测定200例正常人（对照组）和200例肺... 目的：：探讨基于外周血白细胞 DNA FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平以及 DNA 端粒长度等4项生物标志建立的支持向量机模型在肺癌诊断中的意义。方法：通过实时定量甲基化特异性 PCR 法,测定200例正常人（对照组）和200例肺癌患者外周血白细胞 DNA 中 FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平,实时荧光定量 PCR 方法测定外周血 DNA 相对端粒长度,基于上述4种生物标志构建肺癌诊断支持向量机模型。结果：肺癌组和对照组中 FHIT、RASSF1A 和 p16基因启动子甲基化水平分别为3.33（1.86～6.40）和2.85（1.39～5.44）,27.62（9.09～52.86）和17.17（3.86～50.87）,0.59（0.16～4.50）和0.36（0.06～4.00）,端粒长度分别为（0.93±0.32） kb 和（1.16±0.57） kb,两组间差异有统计学意义（Z =3.044、2.075、2.641和4.972,P 均〈0.05）。基于上述4项生物标志建立的判别分析和支持向量机模型对预测集的 ROC 曲线下面积及95% CI 分别为0.670（0.569～0.761）和0.810（0.719～0.882）。结论：成功构建基于 p16、RASSF1A、FHIT 基因启动子甲基化和端粒长度的肺癌诊断支持向量机模型。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 p16 DNA 甲基化 端粒 肺癌 支持向量机

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FHIT基因与肿瘤 被引量：8

12

作者 王守立 敬小梅 +1 位作者 杨光华 步宏 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2004年第2期233-235,共3页

关键词 FHIT基因 肿瘤 脆性组氨酸三联体 基因结构 基因克隆

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抑癌基因fhit对肝癌细胞HuH-7体内外生长的影响 被引量：4

13

作者 许荣华 郑武平 夏立平 《海南医学院学报》 CAS 2010年第2期131-135,共5页

目的:研究外源性人脆性组氨酸三联体(fhit)的高表达对人肝癌细胞HuH-7体内外生长的影响。方法:构建一个包含人脆性组氨酸三联体基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)/fhit,转染fhit阴性的人肝癌细胞HuH-7,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Wester... 目的:研究外源性人脆性组氨酸三联体(fhit)的高表达对人肝癌细胞HuH-7体内外生长的影响。方法:构建一个包含人脆性组氨酸三联体基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)/fhit,转染fhit阴性的人肝癌细胞HuH-7,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法分别检测目的基因不同水平的表达,通过细胞生长试验、流式细胞仪分析技术检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。通过裸鼠移植瘤实验,观察fhit基因对人肝癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果:RT-PCR、Western印迹法检测转染pcDNA3.1(+)/fhit后HuH-7细胞的fhit-mRNA(1.1kb)、fhit蛋白(16.8kDa)表达阳性,转染后对HuH-7细胞的生长有抑制作用,早期细胞凋亡增加,与对照组比较差异有统计学意义[(78.51±1.17)vs(47.25±0.61)、(51.25±1.21),P<0.05]。fhit在体内能明显抑制移植瘤的生长,与HuH-7和HuH-7-C比较HuH-7-fhit细胞形成的肿瘤出瘤时间较晚,生长慢,肿瘤体积和瘤重小,差异有统计学意义(P<0.05),抑瘤率分别为85.17%and87.14%。结论:fhit基因通过诱导肿瘤细胞发生凋亡并导致其发生G1期阻滞在肿瘤基因治疗方面发挥作用。 展开更多

关键词 肝癌 基因治疗 脆性组氨酸三联体

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FHIT抑癌基因在头颈部鳞癌中的研究进展(综述) 被引量：3

14

作者 谢思明 殷操 沈丽佳 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2003年第4期107-110,共4页

脆性组氨酸三联体基因 (FHIT)是 1996年新发现的一种定位于人类染色体 3p14 .2上的抑癌基因 ,其编码的蛋白质具有ApnA水解酶的特性 ,可通过水解ApnA(主要是Ap3A)而阻止细胞生长信号传导途径 ,从而抑制细胞的生长 ;另有观点认为FHIT可与A... 脆性组氨酸三联体基因 (FHIT)是 1996年新发现的一种定位于人类染色体 3p14 .2上的抑癌基因 ,其编码的蛋白质具有ApnA水解酶的特性 ,可通过水解ApnA(主要是Ap3A)而阻止细胞生长信号传导途径 ,从而抑制细胞的生长 ;另有观点认为FHIT可与Ap3A等结合成FHIT底物复合物 ,这种复合物可能是一种信号物质 ,其抑癌作用可能比其水解酶作用更重要。研究表明FHIT在肿瘤的发生中起着重要的作用 ,现就FHIT在头颈部鳞癌中的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 抑癌基因 脆性组氨酸三联体基因 头颈部鳞癌 口腔癌

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抑癌基因FHIT的研究 被引量：3

15

作者 夏养华 沈建康 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期225-227,共3页

脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个位于染色体3p14.2区域的抑癌基因,通过激活半胱天冬酶、抑制PI3K-Akt-survivin信号通路和IκB-α磷酸化以及与微管结合等途径发挥诱导细胞凋亡和抑制细胞生长的作用。FHIT的失活与肿瘤的发生密切相关... 脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个位于染色体3p14.2区域的抑癌基因,通过激活半胱天冬酶、抑制PI3K-Akt-survivin信号通路和IκB-α磷酸化以及与微管结合等途径发挥诱导细胞凋亡和抑制细胞生长的作用。FHIT的失活与肿瘤的发生密切相关。文章就FHIT基因的结构、生物学功能、失活与肿瘤发生的关系及基因治疗应用等方面的研究进行综述。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 抑癌基因 治疗

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FHIT基因在子宫内膜癌中的表达及意义 被引量：1

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作者 华莹 谷丽萍 +1 位作者 于伟 张首杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期669-671,F0003,共4页

目的：探讨子宫内膜癌中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其与临床病理指标的可能关系。方法：采用免疫组化S-P法检测36例子宫内膜癌、17例子宫内膜上皮内瘤变、14例正常子宫内膜组织标本中FHIT的表达。结果：子宫内膜癌、子宫内... 目的：探讨子宫内膜癌中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其与临床病理指标的可能关系。方法：采用免疫组化S-P法检测36例子宫内膜癌、17例子宫内膜上皮内瘤变、14例正常子宫内膜组织标本中FHIT的表达。结果：子宫内膜癌、子宫内膜上皮内瘤变及正常子宫内膜组织中FHIT的阳性表达率分别为50％（18／36）、88．26％（15／17）和92．86％（13／14）；正常子宫内膜与子宫内膜瘤变组织中FHIT阳性表达率比较，差异无显著性（P〉0．05）；正常子宫内膜、子宫内膜瘤变分别与子宫内膜癌组织FHIT阳性表达率比较，差异均有显著性（P〈0．01）。FHIT阳性表达在子宫内膜癌组织学分级的分布为Ⅰ级57．89％，Ⅱ级50％，Ⅲ级28．57％，各分级组间比较差异无显著性（P〉0．05）。FHIT阳性表达在子宫内膜癌手术病理分期的分布为Ⅰ期64％、Ⅱ期20％、Ⅲ～Ⅳ期16．67％，三组间比较差异无显著性（P〉0．05）。子宫内膜癌有淋巴结转移组与无淋巴结转移组FHIT的阳性表达率分别为16．67％（1／6）和66．67％（14／21），差异无显著性（P〉0．05）。子宫内膜癌中浅肌层侵润与深肌层侵润FHIT阳性表达率分别为65％和31．25％，两者比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：子宫内膜组织中FHIT基因表达降低可能与子宫内膜癌的发生有关，但与手术病理分期、肌层侵润深度及淋巴结转移无关，该基因在子宫内膜癌组织中表达降低进一步揭示了子宫内膜癌的发病机制。 展开更多

关键词 子宫内膜肿瘤 脆性组氨酸三联体 基因表达 免疫组织化学

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FHIT基因在宫颈癌细胞中的表达及其甲基化调控 被引量：2

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作者 吴莺 王世宣 马丁 《医药导报》 CAS 2007年第6期600-603,共4页

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达及其甲基化的调控。方法培养4株宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及1株人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,分别用不同浓度5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)作为干预细胞。提取细胞的RNA,采用逆... 目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达及其甲基化的调控。方法培养4株宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及1株人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,分别用不同浓度5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)作为干预细胞。提取细胞的RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FHIT基因在干预前后表达变化情况;用直接记数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测细胞生长曲线与细胞增殖实验;以流式细胞仪分析干预前后细胞周期及凋亡率变化。结果①宫颈癌细胞在干预前均未见明显FHIT表达,用5-aza-dC干预后FHIT mRNA表达不同程度增强,尤其以1×10-6及2×10-6mmol.L-1浓度干预24 h可诱导FHIT表达显著增强;正常对照组细胞在干预前后均见到较强FHITmRNA表达(P<0.05)。②5-aza-dC干预后宫颈癌细胞生长曲线明显下降,而正常对照组细胞生长曲线无明显变化(P<0.05)。③MTT显色法结果提示,经过化学干预的宫颈癌细胞增殖速度及细胞存活率明显降低,正常细胞则无明显变化(P<0.05)。④5-aza-dC干预的宫颈癌细胞凋亡率增高,细胞周期阻滞在G1期,其中CasKi、C-33A细胞在干预浓度为2×10-6及10-6mmol.L-1时的变化最明显;而正常对照组细胞的细胞周期和凋亡率无明显变化(P<0.05)。结论FHIT基因的甲基化是FHIT基因表达下调的重要机制,FHIT基因可能作为抑癌基因在宫颈癌的发生发展中起重要作用;而通过人为抑制FHIT的甲基化,有可能抑制肿瘤的进展。 展开更多

关键词 宫颈肿瘤 脱氧核糖核酸甲基化 基因 脆性组氨酸三联体基因

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FHIT和p53基因在非小细胞肺癌中的表达 被引量：1

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作者 姜斌 龚圣济 +5 位作者 姚宝娣 龚玉芳 王美玲 胡晓华 刘峰 袁海花 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第11期1136-1137,共2页

目的研究脆性组氨酸三联体(FH IT)基因与p53基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其作用。方法病理确诊的NSCLC标本113例,免疫组化法检测FH IT和p53基因的蛋白表达,以癌旁正常组织作为对照。结果113例NSCLC中,66例(58%)FH IT蛋白表达降... 目的研究脆性组氨酸三联体(FH IT)基因与p53基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其作用。方法病理确诊的NSCLC标本113例,免疫组化法检测FH IT和p53基因的蛋白表达,以癌旁正常组织作为对照。结果113例NSCLC中,66例(58%)FH IT蛋白表达降低,35例(31%)p53蛋白表达增多,均以鳞癌和吸烟患者多见(P<0.01)。结论FH IT基因缺失与p53基因异常,可能在NSCLC的发生和发展中起重要作用。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 P53基因 非小细胞肺癌

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喉鳞癌中FHIT基因第5,8外显子纯合性缺失及突变研究

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作者 殷德涛 董明敏 +3 位作者 刘刚 王庆兆 卢秀波 邱新光 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期391-393,414,共4页

目的探讨喉鳞癌(laryngealsquamouscellcarcinoma,LSCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因第5,8外显子纯合性缺失及突变的情况。方法分别采用外显子特异PCR及PCR-SSCP技术检测41例LSCC中FHIT基因第5,8外显子纯合性缺失及点突变。结果LSC... 目的探讨喉鳞癌(laryngealsquamouscellcarcinoma,LSCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因第5,8外显子纯合性缺失及突变的情况。方法分别采用外显子特异PCR及PCR-SSCP技术检测41例LSCC中FHIT基因第5,8外显子纯合性缺失及点突变。结果LSCC中,第5外显子纯合性缺失率为26.8%(11/41),且与患者TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05);第8外显子纯合性缺失率为29.3%(12/41),且与患者TNM分期、病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05);FHIT基因第5,8外显子的纯合性缺失有明显的相关性(P<0.01);所有标本没有检测到第5,8外显子的点突变。结论LSCC中,FHIT基因第5,8外显子为其基因缺失的重要靶区,两者的纯合性缺失可作为检测LSCC生物学行为的重要标志。LSCC中,点突变可能不是FHIT基因失活的主要机制。 展开更多

关键词 FHIT基因 纯合性缺失 喉鳞癌 突变研究 carcinoma 脆性组氨酸三联体 PCR-SSCP LSCC 淋巴结转移 TNM分期 第5外显子 第8外显子 生物学行为 点突变 cell 技术检测 病理分级 基因缺失 基因失活 缺失率 相关性 患者

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外源性FHIT基因对人胶质瘤细胞U87增殖与凋亡的影响

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作者 夏养华 沈建康 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1000-1002,共3页

目的探讨外源性脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达对胶质瘤细胞系U87增殖和凋亡作用的影响。方法通过脂质体介导将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B-FHIT和空载体质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B分别转染胶质瘤细胞系... 目的探讨外源性脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达对胶质瘤细胞系U87增殖和凋亡作用的影响。方法通过脂质体介导将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B-FHIT和空载体质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B分别转染胶质瘤细胞系U87。实验细胞分U87-FHIT组(转染FHIT基因的U87细胞)、U87-vector组(转染空载体质粒的U87细胞)和空白对照组(亲本U87细胞)。Western blot和免疫荧光染色检测外源性FHIT蛋白的表达;MTT法及流式细胞术观察转染前后细胞生长特性的变化。结果U87-FHIT组细胞的生长抑制率和凋亡率明显高于U87-vector组和空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性FHIT基因表达能诱导U87细胞凋亡,抑制其生长,具有抗胶质瘤作用。 展开更多

关键词 脆性组氨酸三联体基因 胶质瘤 基因转染 细胞凋亡

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