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基于网络药理学及动物实验探讨温肺降浊方对血管性痴呆的作用
1
作者 吴东霖 张鼎 +3 位作者 李丽琴 宋晨曦 余勉之 胡跃强 《中成药》 北大核心 2025年第3期970-976,共7页
目的基于网络药理学、分子对接技术及动物实验验证温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)的作用。方法在公开数据库中检索温肺降浊方的有效成分和靶点信息,通过GeneCards、DisGeNet基因数据库筛选VaD相关疾病基因,构建蛋白互作网络,进行GO富集分... 目的基于网络药理学、分子对接技术及动物实验验证温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)的作用。方法在公开数据库中检索温肺降浊方的有效成分和靶点信息,通过GeneCards、DisGeNet基因数据库筛选VaD相关疾病基因,构建蛋白互作网络,进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,运用Autodock软件对核心靶点和药物主要活性成分进行分子对接,最后通过永久性双侧颈总动脉闭塞构建VaD大鼠模型,采用Morris水迷宫评估VaD大鼠学习认知能力,Nissl染色检测海马区神经元损伤情况,Western blot法检测EGFR、MAPK3、IL-17蛋白表达。结果网络药理学结果显示,获得温肺降浊方活性成分作用靶点237个,疾病成分靶点3969个,交集靶点共183个;分析得到治疗关键靶点包括TP53、MAPK14、IL-17、AKT1、MAPK3、MYC、CASP3、STAT1、STAT3、TNF、EGFR;富集分析表明温肺降浊方发挥治疗VaD的潜在作用靶点与氧化应激、对外来生物刺激的反应等生物过程相关,主要涉及IL-17、PI3K/Akt、肿瘤坏死因子TNF信号通路等;分子对接结果显示配体和受体有良好的结合性。动物实验结果显示,温肺降浊方高剂量组可改善VaD大鼠的空间学习记忆能力及海马神经元的病理损伤,降低炎症相关蛋白MAPK3、IL-17蛋白表达,升高EGFR蛋白表达(P<0.05)。结论温肺降浊方可能通过多种化学成分、多靶点途径延缓VaD疾病的发展,其机制可能与抑制炎症反应,增加神经前体细胞的增殖和存活,改善海马神经元损伤,增强认知水平有关。 展开更多
关键词 温肺降浊方 血管性痴呆 学习认知能力 炎症反应 EGFR MAPK3 IL-17 网络药理学
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基于PGAM5-Drp1轴调控线粒体稳态探讨温肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠的神经保护作用
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作者 张鼎 胡芷涵 +6 位作者 孙春英 朱晓东 李方存 姜明贺 秦红玲 陈炜 胡跃强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2158-2164,共7页
目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠的影响,探究其可能的作用机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham group、Model group、Donepezil group、WFJZF-L group、WFJZF-M group和WFJZF-H group,每组6只,除Sham ... 目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠的影响,探究其可能的作用机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham group、Model group、Donepezil group、WFJZF-L group、WFJZF-M group和WFJZF-H group,每组6只,除Sham group,其余各组制备VaD模型,造模成功后各组以相应药物灌胃,治疗3周后进行各项检测。观察各组大鼠的行为学、海马CA1区形态学、神经树突及线粒体的变化,检测磷酸甘油酸变位酶5(phosphoglycerate mutase 5,PGAM5)、粒体动力相关蛋白(dynamics-related proteins1,Drp1)、神经萎缩相关蛋白1(opticatrophyprotein-1,OPA1)及相关蛋白的表达。结果与Sham group比较,Model group和各干预组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数缩短(P<0.05),海马神经元形态稀疏,二级树突棘减少,线粒体外膜破裂;海马组织中PGAM5、Drp1蛋白表达升高(P<0.05),OPA1、Mfn1/2蛋白表达下降(P<0.05);与Model group比较,Donepezil group和WFJZF-H group大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),海马神经元数量增多,排列紧密,二级树突增多,线粒体损伤减少;PGAM5、Drp1蛋白表达下降(P<0.05),OPA1、Mfn1/2蛋白表达升高(P<0.05)。结论温肺降浊方可以调控PGAM5-Drp1信号轴以改善线粒体稳态平衡,从而改善大脑认知情况,发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 温肺降浊方 PGAM5-Drp1轴 线粒体稳态 血管性痴呆 神经保护
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基于PGAM5-Drp1轴探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响
3
作者 张鼎 胡芷涵 +4 位作者 周珂青 陈炜 秦红玲 向军军 胡跃强 《中成药》 2025年第8期2558-2565,共8页
目的探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响。方法通过Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,确定Aβ_(25-35)干预的最佳浓度和时间点,设置LFHP-1c组(抑制剂)和温肺降浊方含药血清组。CCK-8法检测... 目的探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响。方法通过Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,确定Aβ_(25-35)干预的最佳浓度和时间点,设置LFHP-1c组(抑制剂)和温肺降浊方含药血清组。CCK-8法检测最佳干预浓度和时间点,Transwell实验观察细胞迁移情况,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况,免疫荧光法检测PGAM5、Drp1的阳性细胞表达情况,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞PGAM5、Drp1、OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达。结果以终浓度5μmol/L的Aβ_(25-35)干预48 h为制备AD细胞模型的最佳条件,20%温肺降浊方含药血清干预48 h细胞活性最佳。与对照组比较,模型组细胞迁移数量减少,存在较多亮蓝色阳性凋亡细胞,PGAM5、Drp1阳性细胞数、mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组细胞迁移数量增加,亮蓝色阳性凋亡细胞减少,PGAM5、Drp1阳性细胞数、mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论温肺降浊方可以调控PGAM5-Drp1轴减轻AD模型细胞损伤,改善线粒体稳态平衡,从而提高认知水平,发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 温肺降浊方 阿尔茨海默病 Aβ_(25-35) PGAM-Drp1轴 线粒体稳态平衡 BV-2细胞
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