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MLL5基因敲除对小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长的影响及其机制 被引量：2
1
作者 石秀珍 高玮 徐萍 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期18-22,共5页
目的:探讨混合谱系白血病5(MLL5)基因在小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长中的作用及其分子机制。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建MLL5基因缺失、MLL5和DDX58双基因缺失的结肠癌CT26细胞模型,用Sanger测序和WB法验证敲除效果。将基因敲除的CT2... 目的:探讨混合谱系白血病5(MLL5)基因在小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长中的作用及其分子机制。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建MLL5基因缺失、MLL5和DDX58双基因缺失的结肠癌CT26细胞模型,用Sanger测序和WB法验证敲除效果。将基因敲除的CT26细胞接种到野生型BALB/c小鼠和免疫缺陷型NSG小鼠皮下,构建基因缺失结肠癌CT26细胞移植瘤小鼠模型,并观察移植瘤的生长及荷瘤小鼠的总生存期(OS)。结果:在野生型小鼠中,MLL5基因缺失的CT26细胞移植瘤生长速度显著性低于野生型癌细胞移植瘤,并延长荷瘤小鼠的OS(P<0.01);在NSG小鼠中,MLL5基因缺失对CT26细胞移植瘤的生长速度以及荷瘤小鼠的OS没有明显改变。MLL5基因缺失提高了癌细胞中视黄酸诱导基因1(RIG-1)蛋白水平,DDX58基因缺失可逆转MLL5基因缺失在CT26细胞移植瘤中的作用。结论:MLL5基因缺失可提高结肠癌CT26细胞中RIG-1蛋白水平、促进肿瘤免疫,从而抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,提示MLL5可能成为结肠癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 结肠癌 混合谱系白血病5 视黄酸诱导基因1 CT26细胞 肿瘤免疫 CRISPR/Cas9技术
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