期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
混合谱系白血病蛋白与多发性内分泌癌蛋白相互作用的研究 被引量：1
1
作者 刘琳 李本尚 +2 位作者 叶启东 何映谊 汤静燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1130-1134,共5页
为研究混合谱系白血病(MLL)蛋白和多发性内分泌癌蛋白(Menin)的亚细胞定位情况,探究两者之间的相互关系是否存在,分别构建了pcDNA3.1-myc-MLL和pCMV-flag-Menin重组真核表达载体。在HEK293T细胞中,分别或者同时表达Menin和MLL蛋白,通过... 为研究混合谱系白血病(MLL)蛋白和多发性内分泌癌蛋白(Menin)的亚细胞定位情况,探究两者之间的相互关系是否存在,分别构建了pcDNA3.1-myc-MLL和pCMV-flag-Menin重组真核表达载体。在HEK293T细胞中,分别或者同时表达Menin和MLL蛋白,通过细胞免疫荧光方法检测两种蛋白在细胞内的分布与共存关系;利用通过免疫共沉淀(Co-IP)并结合Western blot方法检测两种蛋白间的相互作用。结果表明:MLL蛋白与Menin蛋白主要在细胞核中表达,共聚焦显微镜观察显示两蛋白部分共存;Co-IP与Western blot结果显示,MLL蛋白可以在FLAG抗体的免疫沉淀物中检测出来,MYC抗体的免疫沉淀物中也能检测到蛋白Menin。结论:Menin与MLL2种蛋白在细胞中主要分布于胞核内,具有相同定位,并且存在相互作用关系。 展开更多
关键词 混合谱系白血病蛋白 多发性内分泌癌蛋白 共定位
在线阅读 下载PDF
西达本胺联合(+)-JQ-1通过破坏DNA损伤反应途径杀伤MLL重排急性髓系白血病细胞
2
作者 张青 李凤梅 +4 位作者 王玮 张志华 张荣娟 马铭帅 王丽红 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1323-1333,共11页
目的:探讨西达本胺与BRD4抑制剂(+)-JQ-1联合对混合谱系白血病基因重排急性髓系白血病(MLL-r AML)细胞的DNA损伤及修复机制的影响。方法:分别将MLL-r AML细胞系Molm-13、MV4-11细胞和非MLL-r AML细胞系Kasumi细胞分成对照组(contr)、西... 目的:探讨西达本胺与BRD4抑制剂(+)-JQ-1联合对混合谱系白血病基因重排急性髓系白血病(MLL-r AML)细胞的DNA损伤及修复机制的影响。方法:分别将MLL-r AML细胞系Molm-13、MV4-11细胞和非MLL-r AML细胞系Kasumi细胞分成对照组(contr)、西达本胺组(chida)、(+)-JQ-1组、联合组(combi) 4组。采用CCK-8检测Molm-13细胞活力,以确定西达本胺和(+)-JQ-1的给药浓度。采用流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3的表达。利用免疫荧光检测DNA损伤标志物γH2AX;Western blot检测DNA损伤因子γH2AX,DNA损伤检查点激酶p-ATR、p-CHK1、p-ATM、p-CHK2和DNA损伤修复因子Rad51、53BP1蛋白的表达情况;qRT-PCR检测DNA损伤修复因子Rad51、53BP1 mRNA的表达情况。结果:在药物西达本胺(300 nmol/L)和(+)-JQ-1(400 nmol/L)的联合作用下,MLL-r AML细胞系Molm-13、MV4-11中,与contr组相比,combi组G1期细胞比例升高;非MLL-r AML细胞系Kasumi中,与contr组相比,combi组G1期细胞比例升高(P <0.05)。在Molm-13、MV4-11细胞系中,与contr组相比,combi组DNA损伤标志物γH2AX表达水平升高(P <0.05),DNA损伤检查点和损伤修复因子p-ATR、p-CHK1、p-ATM、p-CHK2、Rad51、53BP1表达水平降低(P <0.05);而在Kasumi细胞系中,与contr组相比,combi组上述因子部分表达无明显变化(P>0.05),部分因子的表达趋势与MLL-r AML细胞系相反。在MLL-r AML细胞系Molm-13、MV4-11中,与contr组相比,combi组Bax和caspase-3蛋白表达水平升高,而Bcl-2蛋白表达水平下降(P <0.05);非MLL-r AML细胞系Kasumi细胞中,与contr组相比,combi组凋亡因子的表达无明显变化(P>0.05)。结论:西达本胺联合(+)-JQ-1可抑制MLL-r AML细胞的增殖,并通过抑制DNA损伤反应途径抑制此类白血病细胞保护性自我修复的启动,最终增加细胞的凋亡,而非MLL-r AML细胞却无类似的结果。 展开更多
关键词 混合谱系白血病基因 BRD4 西达本胺 DNA损伤反应 急性髓系白血病
在线阅读 下载PDF
MLL基因重排阳性的儿童急性白血病患者的临床特点及预后分析 被引量：6
3
作者 刘青 张娜 +5 位作者 邵静波 李红 陈凯 杜成坎 王真 蒋慧 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期903-909,共7页
目的·分析混合谱系白血病(mixed linage leukemia,MLL)基因重排(MLL rearrangement,MLL-r)阳性的儿童急性白血病(acute leukemia,AL)患者的临床特点及预后情况。方法·回顾性分析2009年1月1日至2019年12月31日上海交通大学附... 目的·分析混合谱系白血病(mixed linage leukemia,MLL)基因重排(MLL rearrangement,MLL-r)阳性的儿童急性白血病(acute leukemia,AL)患者的临床特点及预后情况。方法·回顾性分析2009年1月1日至2019年12月31日上海交通大学附属儿童医院收治的MLL-r AL患儿45例。采用荧光原位杂交和/或实时荧光定量PCR检测MLL-r。Kaplan-Meier法评估患儿生存情况,Log-rank检验比较各组生存率。对性别、年龄、白细胞数等影响生存的指标进行单因素和多因素分析。结果·AL患儿MLL-r的检出率为7.1%;在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)和急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia,AML)中MLL-r的检出率分别为5.4%和13.3%,二者差异有统计学意义(P=0.002);2组患儿的年龄(>1岁和≤1岁)和初发时白细胞数(≥50×10^(9)/L和<50×10^(9)/L)比较,差异均有统计学意义(P=0.032和P=0.021)。MLL-r ALL患儿的免疫分型以早期前体B-ALL为主,占79.2%;MLL-r AML患儿以M5为主,占77.8%。MLL伙伴基因分析,ALL患儿MLL/AF4占59.2%(16/27),其中小于1岁的患儿占68.7%(11/16),与非MLL/AF4组小于1岁的患儿数相比差异有统计学意义(P=0.034);AML患儿以MLL/AF9为主,占33.3%。42例患儿可进行疗效分析,完全缓解率为97.6%(41/42),中位随访时间26个月(2~138个月),中位无事件生存(event-free survival,EFS)和总生存(overall survival,OS)时间分别为21个月和24.5个月,3年EFS和OS率分别为(41.8±9.4)%和(60.9±9.3)%。MLL-r ALL患儿中位EFS和OS时间分别为21.5个月和28个月,3年EFS和OS率分别为(44.3±11.7)%和(58.2±12.1)%。MLL-r AML患儿中位EFS和OS时间分别为16个月和23个月,2年EFS和OS率分别为(36.5±15.8)%和(64.7±14.5)%。ALL患儿复发8例,中位复发时间20个月(2~36个月);AML患儿复发7例,中位复发时间16个月(5~38个月);二者累积复发率分别为48.4%和63.9%,差异无统计学意义(P=0.398)。单因素分析显示,MLL-r ALL患儿年龄>1岁与≤1岁组、白细胞数≥50×10^(9)/L与<50×10^(9)/L组、血小板数>30×10^(9)/L与≤30×10^(9)/L组EFS率比较差异均有统计学意义,P值分别为0.028、0.024和0.027。多因素分析显示发病时的白细胞数为影响MLL-r ALL患儿EFS的独立预后因素(RR=6.113,95%CI 0.017~1.050,P=0.013)结论·AML患儿MLL-r的发生率比ALL患儿高。MLL-r ALL患儿免疫分型以早期前体B-ALL为主,MLL-r AML患儿多见于M5型。MLL-r阳性儿童白血病患者化学治疗的缓解率尚可,但复发率高。发病时的白细胞数≥50×10^(9)/L是MLL-r ALL患儿的不良预后因素。 展开更多
关键词 白血病 混合谱系白血病基因 儿童 预后分析
在线阅读 下载PDF
MLL基因重排阳性的儿童急性淋巴细胞白血病的融合基因及免疫表型特点 被引量：7
4
作者 高超 赵玮 +4 位作者 刘怡 巩文玉 李伟京 李志刚 吴敏媛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1283-1288,共6页
为了探讨混合谱系白血病(mixed linage leukemia,MLL)基因重排阳性的儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)融合基因与免疫表型的特征,利用多重巢式聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法检测601例ALL... 为了探讨混合谱系白血病(mixed linage leukemia,MLL)基因重排阳性的儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)融合基因与免疫表型的特征,利用多重巢式聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法检测601例ALL患儿中MLL基因重排的发生率,通过对PCR产物的测序,分析融合基因的亚型及特点;比较分析重排阳性的22例患儿与同期未检出任何融合基因的随机抽取的30例ALL患儿及43例pro-B-ALL患儿初诊时免疫表型特点。结果表明:MLL基因重排阳性的ALL患儿检出率为3.66%,占pro-B-ALL的29.9%。20例MLL基因重排阳性的B-ALL患者全部为CD10-,表达CD13、CD33和CD34的例数较pro-B-ALL对照组低,CD20、CD22、CD2、CD5、CD7的表达则无差异。共检出4种MLL基因的伙伴基因AF4、AF9、AF10和ENL。MLL基因融合位点主要位于第6、7、8外显子,同一患者可同时存在多种MLL基因融合位点;而其伙伴基因的融合位点相对单一。1例患儿MLL-AF10融合转录本存在随机插入序列。结论:MLL基因重排的发生率低,重排形式多样,阳性ALL患儿在免疫表型及融合转录本的表达方面具有独特的生物学特征。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 混合谱系白血病 基因重排 免疫袁型
在线阅读 下载PDF
28例MLL阳性急性淋巴细胞白血病患儿的治疗转归 被引量：3
5
作者 王书春 陈晓娟 +7 位作者 刘晓明 阮敏 郭晔 杨文钰 张丽 邹尧 竺晓凡 陈玉梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期359-364,共6页
目的:分析MLL^+急性淋巴细胞白血病患儿的疗效。方法:回顾性分析自2008年1月至2015年4月在中国医学科学院血液病医院儿童血液病中心就诊应用CCLG-2008-ALL方案治疗的28例年龄小于12岁MLL^+急性淋巴细胞白血病患儿的转归。结果:28例患者... 目的:分析MLL^+急性淋巴细胞白血病患儿的疗效。方法:回顾性分析自2008年1月至2015年4月在中国医学科学院血液病医院儿童血液病中心就诊应用CCLG-2008-ALL方案治疗的28例年龄小于12岁MLL^+急性淋巴细胞白血病患儿的转归。结果:28例患者中男性14例,女性14例,中位年龄为36(4-144)个月,其中1岁以下患者共计10例。中位随访时间为12.5(2-106)个月。所有患儿均采用CCLG-2008-ALL高危组治疗方案诱导及巩固化疗,直至末次随访日期(2019年6月1日),5例患者诱导治疗后早期放弃治疗,后期失访,剩余23例可分析的患者5年EFS和OS率分别为47.8%和52.2%。初诊时白细胞数≥50×10^9/L与<50×10^9/L的患者5年OS率分别为28.6%(4/14)和88.9%(8/9),2组间有统计学差异(P=0.012);EFS率分别是28.6%(4/14)和77.8%(7/9),2组间有明显统计学差异(P=0.048)。同时对泼尼松预治疗良好组与不良组、年龄≤12个月与年龄>12个月、男性与女性、不同免疫分型组间的转归进行分析,结果提示,泼尼松预治疗反应不良组、年龄≤12月、女性以及CD10-患者的5年OS与DFS有不良预后趋势,但是2组间没有统计学差异。结论:本研究中伴有MLL阳性的急性淋巴细胞白血病患者5年OS率为52.2%,5年EFS率为47.8%。白细胞数≥50×10^9/L是不良预后因素。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 混合谱系白血病 儿童 白血病
在线阅读 下载PDF
MLL5基因敲除对小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长的影响及其机制 被引量：2
6
作者 石秀珍 高玮 徐萍 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期18-22,共5页
目的:探讨混合谱系白血病5(MLL5)基因在小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长中的作用及其分子机制。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建MLL5基因缺失、MLL5和DDX58双基因缺失的结肠癌CT26细胞模型,用Sanger测序和WB法验证敲除效果。将基因敲除的CT2... 目的:探讨混合谱系白血病5(MLL5)基因在小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长中的作用及其分子机制。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建MLL5基因缺失、MLL5和DDX58双基因缺失的结肠癌CT26细胞模型,用Sanger测序和WB法验证敲除效果。将基因敲除的CT26细胞接种到野生型BALB/c小鼠和免疫缺陷型NSG小鼠皮下,构建基因缺失结肠癌CT26细胞移植瘤小鼠模型,并观察移植瘤的生长及荷瘤小鼠的总生存期(OS)。结果:在野生型小鼠中,MLL5基因缺失的CT26细胞移植瘤生长速度显著性低于野生型癌细胞移植瘤,并延长荷瘤小鼠的OS(P<0.01);在NSG小鼠中,MLL5基因缺失对CT26细胞移植瘤的生长速度以及荷瘤小鼠的OS没有明显改变。MLL5基因缺失提高了癌细胞中视黄酸诱导基因1(RIG-1)蛋白水平,DDX58基因缺失可逆转MLL5基因缺失在CT26细胞移植瘤中的作用。结论:MLL5基因缺失可提高结肠癌CT26细胞中RIG-1蛋白水平、促进肿瘤免疫,从而抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,提示MLL5可能成为结肠癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 结肠癌 混合谱系白血病5 视黄酸诱导基因1 CT26细胞 肿瘤免疫 CRISPR/Cas9技术
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部