本研究以乳清分离蛋白(whey protein isolate,WPI)为原料制备淀粉样蛋白纤维(amyloid protein fibrils,APFs),通过透射电子显微镜对APFs的微观结构进行表征,确认形成了细长的非分叉纳米纤维。利用圆二色光谱和傅里叶变换红外光谱技术比...本研究以乳清分离蛋白(whey protein isolate,WPI)为原料制备淀粉样蛋白纤维(amyloid protein fibrils,APFs),通过透射电子显微镜对APFs的微观结构进行表征,确认形成了细长的非分叉纳米纤维。利用圆二色光谱和傅里叶变换红外光谱技术比较WPI和APFs二级结构的差异,结果表明相比WPI,APFs的α-螺旋含量减少,β-折叠含量增多。自由基清除率分析结果表明APFs的抗氧化性强于WPI。利用滴溅法测定样品的冰晶重结晶抑制(ice recrystallization inhibition,IRI)活性,结果表明APFs的IRI活性显著强于WPI,且保温温度越高IRI活性差异越显著。在猪肉糜中分别添加质量分数0%、1.0%、3.0%、5.0%的APFs,经冷冻解冻后测定肉糜的颜色、持水力、二硫键含量、热成胶性、水分分布。结果表明APFs在不显著改变冷冻肉糜颜色的情况下,可以显著提升冷冻肉糜的持水力、改善热凝胶性,并抑制蛋白质氧化。本研究表明APFs是一种潜在的优良冷冻肉糜保护剂。展开更多
目的观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治AD...目的观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治AD的作用机制。方法 70只SPF级Wistar大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后,随机选取10只大鼠(雌雄各半)为假手术组,其余大鼠以脑立体定位注射Aβ25-35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组,每组10只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,各给药组大鼠给予相应药液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g,连续28 d。给药25~28 d Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,然后取材检测血清Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA及海马APP、Aβ1-42。结果与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长,目标象限滞留时间缩短,空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长,穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短,血清Ach含量与ChAT、SOD活性明显降低,AChE活性及MDA水平明显升高,海马APP、Aβ1-42含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,目标象限滞留时间延长,首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短,跨原平台次数增加,血清Ach含量和ChAT、SOD活性升高,AChE活性及MDA水平明降低,海马APP、Aβ1-42含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进Aβ的代谢,改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD有一定的防治作用。展开更多
文摘本研究以乳清分离蛋白(whey protein isolate,WPI)为原料制备淀粉样蛋白纤维(amyloid protein fibrils,APFs),通过透射电子显微镜对APFs的微观结构进行表征,确认形成了细长的非分叉纳米纤维。利用圆二色光谱和傅里叶变换红外光谱技术比较WPI和APFs二级结构的差异,结果表明相比WPI,APFs的α-螺旋含量减少,β-折叠含量增多。自由基清除率分析结果表明APFs的抗氧化性强于WPI。利用滴溅法测定样品的冰晶重结晶抑制(ice recrystallization inhibition,IRI)活性,结果表明APFs的IRI活性显著强于WPI,且保温温度越高IRI活性差异越显著。在猪肉糜中分别添加质量分数0%、1.0%、3.0%、5.0%的APFs,经冷冻解冻后测定肉糜的颜色、持水力、二硫键含量、热成胶性、水分分布。结果表明APFs在不显著改变冷冻肉糜颜色的情况下,可以显著提升冷冻肉糜的持水力、改善热凝胶性,并抑制蛋白质氧化。本研究表明APFs是一种潜在的优良冷冻肉糜保护剂。
文摘目的观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治AD的作用机制。方法 70只SPF级Wistar大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后,随机选取10只大鼠(雌雄各半)为假手术组,其余大鼠以脑立体定位注射Aβ25-35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组,每组10只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,各给药组大鼠给予相应药液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g,连续28 d。给药25~28 d Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,然后取材检测血清Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA及海马APP、Aβ1-42。结果与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长,目标象限滞留时间缩短,空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长,穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短,血清Ach含量与ChAT、SOD活性明显降低,AChE活性及MDA水平明显升高,海马APP、Aβ1-42含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,目标象限滞留时间延长,首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短,跨原平台次数增加,血清Ach含量和ChAT、SOD活性升高,AChE活性及MDA水平明降低,海马APP、Aβ1-42含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进Aβ的代谢,改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD有一定的防治作用。
