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淀粉样前体蛋白转基因痴呆模型小鼠视网膜和视神经纤维层病理改变 被引量：2
1
作者 卢艳 董海莲 +1 位作者 张丽娜 王蓉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第9期810-813,共4页
目的观察淀粉样前体蛋白(amyloid precusor protein,APP)转基因痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠视网膜组织病理和视神经纤维记数的改变。方法本实验采用6只10月龄的C57BL/6JAPP转基因雄性小鼠模型作为模型组,6只同月龄的C57BL/6... 目的观察淀粉样前体蛋白(amyloid precusor protein,APP)转基因痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠视网膜组织病理和视神经纤维记数的改变。方法本实验采用6只10月龄的C57BL/6JAPP转基因雄性小鼠模型作为模型组,6只同月龄的C57BL/6J正常雄性小鼠作为正常对照组。处死小鼠,完整取出眼球分离视网膜,进行视网膜常规HE染色,同时取球后视神经制作半薄切片,甲苯胺蓝染色,光镜观察视神经形态,行图像分析和轴突纤维计数。结果视神经横断面模型组小鼠与正常对照组相比:神经纤维组织疏松,排列较紊乱,染色深浅不均,间质增多,部分轴突水肿。与正常对照组(1.77±0.04)×106相比,模型组小鼠视神经纤维数量(2.28±0.06)×106明显减少,视神经纤维密度正常对照组和模型组分别为(0.3836±0.0697)μm-2和(0.2701±0.0517)μm-2,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组神经细胞平均光密度值无明显变化,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠视网膜神经节细胞层细胞数量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01),两组内颗粒层和外颗粒层细胞数量无明显变化,差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 APP转基因AD模型小鼠视网膜神经节细胞数减少,视神经纤维数明显减少而且受损,提示APP转基因AD模型小鼠视网膜和视神经存在退行性病变。 展开更多
关键词 淀粉样前体蛋白转基因痴呆模型小鼠 阿尔兹海默病 视网膜神经节细胞
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淀粉样前体蛋白在痴呆模型大鼠背海马结构内的表达 被引量：17
2
作者 胡海涛 钱亦华 +3 位作者 杨杰 张樟进 王唯析 方向义 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期444-448,共5页
研究用AlCl_3灌胃,建立鼠老年性痴呆模型.用免疫细胞化学ABC法,观察了淀粉样前体蛋白在背海马结构的表达.结果显示在痴呆模型鼠背海马结构双侧各部均可见较强的淀粉样前体蛋白表达,且与对照组间有显著性差异.光镜结果,阳性反应产物主要... 研究用AlCl_3灌胃,建立鼠老年性痴呆模型.用免疫细胞化学ABC法,观察了淀粉样前体蛋白在背海马结构的表达.结果显示在痴呆模型鼠背海马结构双侧各部均可见较强的淀粉样前体蛋白表达,且与对照组间有显著性差异.光镜结果,阳性反应产物主要位于神经元核周质和突起及其分支.细胞大小不等,多数淀粉样前体蛋白样免疫反应阳性神经元胞体为梭形和锥形.背海马结构内淀粉样前体蛋白样免疫反应神经元主要分布在CA1、CA2、CA3和CA4区的锥体细胞层、光辉细胞层及齿状回多形细胞层,其中在CA1和CA3区淀粉样前体蛋白样免疫反应神经元数量最多.说明海马CA1、CA3区淀粉样前体蛋白表达的改变与老年性痴呆的发生有密切关系;同时也提示铝的毒性作用可改变淀粉样前体蛋白在脑内的表达水平. 展开更多
关键词 海马 淀粉样前体蛋白 老年性痴呆 动物模型
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β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠发育过程中海马CA1区神经细胞凋亡变化 被引量：3
3
作者 牛艳丽 张维娟 +2 位作者 吴萍 于东明 邓锦波 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期819-822,共4页
目的:探讨瑞典家系β-淀粉样前体蛋白(APPSWE)转基因小鼠发育过程中海马CA1区神经细胞凋亡规律。方法:取不同发育时间(P0、P7、P14、P30、P90、P180)APPSWE转基因模型鼠与同时间点对照鼠,Nissl染色观察海马结构和锥体细胞形态,免疫组织... 目的:探讨瑞典家系β-淀粉样前体蛋白(APPSWE)转基因小鼠发育过程中海马CA1区神经细胞凋亡规律。方法:取不同发育时间(P0、P7、P14、P30、P90、P180)APPSWE转基因模型鼠与同时间点对照鼠,Nissl染色观察海马结构和锥体细胞形态,免疫组织化学方法观察海马细胞内Caspase-3表达变化,RT-PCR检测Caspase-3 mRNA表达变化。结果:随着小鼠的生长发育,P14时间点以后,模型组CA1区神经元Caspase-3阳性细胞密度比对照组高;RT-PCR检测结果与Caspase-3免疫组织化学结果基本一致。结论:APPSWE转基因小鼠发育中的海马神经细胞过度凋亡可能与阿尔茨海默病的发生、发展具有联系。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 海马 Β-淀粉样前体蛋白 转基因小鼠 凋亡
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单羧酸转运蛋白1在APP／PS1转基因小鼠脑内的表达
4
作者 王静文 马容 +3 位作者 何书娟 李昱 孙善全 杨美 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1062-1065,共4页
目的：观察单羧酸转运蛋白1（MCT1）在淀粉样蛋白前体（APP）／早老素1（PSl）双重转基因阿尔茨海默症（AD）模型小鼠脑组织中的表达变化，探讨MCT1表达变化与AD学习记忆能力障碍／丧失之间的关系。方法：用水迷宫检测APP／PSI转基因小... 目的：观察单羧酸转运蛋白1（MCT1）在淀粉样蛋白前体（APP）／早老素1（PSl）双重转基因阿尔茨海默症（AD）模型小鼠脑组织中的表达变化，探讨MCT1表达变化与AD学习记忆能力障碍／丧失之间的关系。方法：用水迷宫检测APP／PSI转基因小鼠的学习记忆能力，用APP／PSl转基因小鼠和昆明小鼠作为AD组及正常对照组，取其海马和大脑皮质，免疫组织化学和免疫印迹检测MCT1的表达。结果：免疫组织化学显示，MCT1在对照组和AD组海马及大脑皮质区均有表达，但AD组MCT1阳性细胞数目减少，胞体变小，星形胶质细胞的突起变短变细；AD组海马及大脑皮质区域MCT1平均吸光度值较对照组显著降低；免疫印迹显示，AD组海马和大脑皮质MCT1蛋白量较对照组显著降低。结论：MCT1在APP／PSI转基因小鼠海马及大脑皮质细胞中呈表达下调趋势，提示MCT1的表达降低很可能与AD学习记忆能力障碍／丧失有关。 展开更多
关键词 单羧酸转运蛋白 学习记忆能力 淀粉样蛋白前体 早老素1转基因小鼠
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改良三甲散灌胃对老年性痴呆大鼠记忆能力及海马组织Aβ、NGF表达的影响 被引量：1
5
作者 冯丽谦 杨丽丽 +2 位作者 高海婷 薛康丽 刘涛 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第36期37-39,共3页
目的探讨改良三甲散灌胃对老年性痴呆大鼠记忆能力及海马组织β-淀粉样前体蛋白(Aβ)、神经生长因子(NGF)的影响。方法选择SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组及三甲散高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外,其余各组... 目的探讨改良三甲散灌胃对老年性痴呆大鼠记忆能力及海马组织β-淀粉样前体蛋白(Aβ)、神经生长因子(NGF)的影响。方法选择SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组及三甲散高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外,其余各组建立老年性痴呆大鼠模型。多奈哌齐组建模后第1天开始予盐酸多奈哌齐溶液0.21 mg/(m L·kg)灌胃,三甲散低、中、高剂量组建模后第1天开始分别予改良三甲散溶液1.25、2.5、5 g/(m L·kg)灌胃,模型组、假手术组同期予等体积生理盐水灌胃,各组均连续灌胃15天。各组于灌胃第3、7、15天行跳台实验和水迷宫实验,分别记录潜伏时间及逃避潜伏时间。各组末次水迷宫实验后,颈椎脱臼法处死,取海马组织,制备组织切片,采用免疫组化法检测海马组织Aβ、NGF表达。结果灌胃第3、7、15天,模型组潜伏时间及逃避潜伏时间均长于假手术组(P均<0.05)。灌胃第7天,多奈哌齐组及三甲散高剂量组潜伏时间均短于模型组,三甲散高剂量组逃避潜伏时间短于模型组及三甲散低剂量组(P均<0.05)。灌胃第15天,多奈哌齐组及三甲散高、中、低剂量组潜伏时间均短于模型组,多奈哌齐组及三甲散高、中剂量组逃避潜伏时间均短于模型组,且三甲散高剂量组逃避潜伏时间缩短更明显(P均<0.05)。模型组海马组织Aβ表达高于假手术组,NGF表达低于假手术组(P均<0.05)。多奈哌齐组与三甲散中剂量组海马组织Aβ表达均低于模型组及三甲散高、低剂量组,海马组织NGF表达均高于模型组(P均<0.05)。结论改良三甲散灌胃可提高老年性痴呆大鼠的记忆能力,并具有剂量依赖性;其作用机制可能与降低海马组织Aβ表达、提高NGF表达有关。 展开更多
关键词 老年性痴呆 改良三甲散 中药 Β-淀粉样前体蛋白 神经生长因子 大鼠
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芦荟提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及Aβ、APP和NMDAR1表达影响随机平行对照研究
6
作者 卢雨微 付宗英 《实用中医内科杂志》 2013年第7S期104-105,142,共3页
[目的]观察芦荟提取物对血管性痴呆大鼠脑β淀粉样蛋白(Aβ)、β淀粉样前体蛋白(APP)和N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)影响。[方法]使用随机平行对照方法,将SPF级Wistar大鼠30只按随机数字表法分为3组:对照组、模型组、芦荟组,每组1... [目的]观察芦荟提取物对血管性痴呆大鼠脑β淀粉样蛋白(Aβ)、β淀粉样前体蛋白(APP)和N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)影响。[方法]使用随机平行对照方法,将SPF级Wistar大鼠30只按随机数字表法分为3组:对照组、模型组、芦荟组,每组10只。建立4-血管阻断的血管性痴呆大鼠模型,检测干预前后各组Y-迷宫箱试验得分、海马区Aβ、APP、NMDAR1阳性细胞数的变化。[结果]芦荟提取物治疗后,Y-迷宫箱试验得分及Aβ、APP、NMDAR1阳性细胞数减少优于对照组和模型组(P<0.05)。[结论]芦荟提取物能减少或抑制Aβ、APP、NMDAR1过表达。 展开更多
关键词 血管性痴呆大鼠 芦荟提取物 Β淀粉样蛋白 Β淀粉样前体蛋白 N-甲基-D-天门冬氨酸受体1 随机平行
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灯盏乙素对阿尔茨海默病小鼠脑组织β分泌酶途径相关蛋白表达的影响 被引量：6
7
作者 王豫君 敖俊文 +1 位作者 郭莉莉 于燕妮 《山东医药》 CAS 2018年第26期5-8,共4页
目的观察灯盏乙素(Scu)对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织中β淀粉样肽(Aβ)生成途径中β分泌酶途径相关蛋白的影响。方法取类AD动物模型APPswe/PS1d E9双转基因小鼠40只,分为Scu低、中、高剂量组和模型组各10只,另取C57BL/6J小鼠10只作为... 目的观察灯盏乙素(Scu)对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织中β淀粉样肽(Aβ)生成途径中β分泌酶途径相关蛋白的影响。方法取类AD动物模型APPswe/PS1d E9双转基因小鼠40只,分为Scu低、中、高剂量组和模型组各10只,另取C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。Scu低、中、高剂量组分别给予Scu 1.5、2.5、4.0 mg/(100 g·d)灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续90 d。治疗后采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,第1~4天进行定向航行试验,记录逃避潜伏期,第5天进行空间探索实验,记录第1次穿越原站台时间及1min内穿过原站台位置的次数。小鼠断颈处死,采集脑组织标本,Western blotting法检测β淀粉样前体蛋白(APP)、β淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)、BACE2蛋白表达,Real-time PCR法检测APP、BACE1、BACE2 mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组在定向航行中逃避潜伏期时间延长,第1次穿越平台时间明显延长,平台穿越次数减少(P均<0.01);与模型组比较,高剂量Scu组逃避潜伏期时间缩短,第1次穿越平台时间缩短,平台穿越次数增多(P均<0.01)。中、低剂量组与模型组比较无统计学差异(P均>0.05)。与正常对照组相比,模型组脑组织中APP和BACE1蛋白及mRNA表达升高,BACE2蛋白表达水平下降;Scu高剂量组脑组织中APP和BACE1蛋白及mRNA表达降低,BACE2蛋白表达水平升高(P均<0.05)。各组脑组织中BACE2 mRNA表达无统计学差异(P均>0.05)。结论 Scu能够调节AD小鼠Aβ生成途径中主要因子APP、BACE1蛋白和mRNA以及BACE2蛋白表达,通过干预APP代谢的β分泌酶途径来抑制Aβ生成。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 灯盏乙素 Β淀粉样肽 淀粉样前体蛋白 β淀粉样前体蛋白裂解酶 双转基因小鼠
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静脉给予外源性神经干细胞聚集在APP小鼠脑内老年斑周围
8
作者 宋阳 赵红 +1 位作者 邓欣 薛一雪 《生物医学工程与临床》 CAS 2011年第1期21-23,F0002,共4页
目的研究静脉给予的外源性神经干细胞在淀粉样前体蛋白(APP)小鼠脑内的分布及可能起到的作用。方法采用14d小鼠胚胎的神经干细胞,经体外扩增、分化后,静脉注射到阿尔茨海默病动物模型——APP转基因小鼠体内,1周后通过磁共振成像(MRI)及... 目的研究静脉给予的外源性神经干细胞在淀粉样前体蛋白(APP)小鼠脑内的分布及可能起到的作用。方法采用14d小鼠胚胎的神经干细胞,经体外扩增、分化后,静脉注射到阿尔茨海默病动物模型——APP转基因小鼠体内,1周后通过磁共振成像(MRI)及激光共聚焦显微镜观察APP小鼠脑内外源性移植神经干细胞的分布。结果外源性标记的神经干细胞可通过血-脑屏障进入APP小鼠脑内,聚集在β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积周围,部分外源性细胞内出现Aβ信号。结论外源性神经干细胞可能在病变区神经元修复或Aβ清除方面起到一定的作用。 展开更多
关键词 外源性神经干细胞 神经系统损伤修复 静脉注射 淀粉样前体蛋白转基因小鼠
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阿尔茨海默病与治疗药物的研究进展 被引量：3
9
作者 李春 安琳 《天津药学》 2017年第2期67-70,共4页
阿尔茨海默症(AD)又称为老年痴呆症,是最常见的原发性神经退行性疾病。依据其发病机制展开治疗药物的研究,主要包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、清除氧自由基的药物等,另外中医学理论在AD方面的研究也具有一定的优势。但临床使用和研发的药物... 阿尔茨海默症(AD)又称为老年痴呆症,是最常见的原发性神经退行性疾病。依据其发病机制展开治疗药物的研究,主要包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、清除氧自由基的药物等,另外中医学理论在AD方面的研究也具有一定的优势。但临床使用和研发的药物只能减缓AD发病进程,还没有可逆转AD进程的药物研究成功。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 神经退行性疾病 阿尔茨海默症 氧自由基 老年痴呆症 多奈哌齐 Β-淀粉样蛋白 治疗仪 转基因小鼠模型 Β淀粉样蛋白
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