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知母皂苷对淀粉样β蛋白片段25~35引起的神经细胞凋亡的保护作用(英文) 被引量：23
1
作者 刘卓 金英 +3 位作者 姚素艳 郑德宇 郭晓丽 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期295-304,共10页
目的 研究知母皂苷（SAaB）对淀粉样β蛋白片段25—35（Aβ25-35）激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法 体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h，加入Aβ25-35（20μmol·L^-1），分别在加入Aβ25-350．5，1，2和6h取... 目的 研究知母皂苷（SAaB）对淀粉样β蛋白片段25—35（Aβ25-35）激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法 体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h，加入Aβ25-35（20μmol·L^-1），分别在加入Aβ25-350．5，1，2和6h取巨噬细胞，应用Western印迹方法检测不同时间点的胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）和丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）的蛋白表达改变，确定ERK1／2和p38MAPK蛋白表达达峰时间。然后，在加入Aβ25-35墙前10min，加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）或在加入Aβ25-35前30min，分别加入p38MAPK的特异性阻断剂SB203580和ERK上游激酶MEK的特异性阻断剂PD98059，分别在Aβ25-35作用0．5和2h后，取细胞进行Western印迹实验。Aβ25-35墙作用48h后，取培养的巨噬细胞上清液测定肿瘤坏死因子．Ot（TNF．Ot）及一氧化氮（NO）生成量的改变，应用免疫细胞化学染色观察巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。为了观察SAaB对Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡的保护作用，在巨噬细胞培养液内加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）作用10min，然后加入Aβ25-35（20μmol·L^-1）作用48h后，将培养的上清液转移到体外培养8d的小脑颗粒细胞内作用72h，对照组将未被Aβ25-35刺激的巨噬细胞上清液加入到神经细胞内。应用Hoechst33258染色观察小脑颗粒细胞凋亡改变。结果 Aβ25-35（20μmol·L^-1）可使巨噬细胞磷酸化ERK1／2和磷酸化p38MAPK表达明显增加，分别在加入β25-35后0．5h和2h作用达高峰。另外，Aβ25-35也可使巨噬细胞的TNF-α和NO产生增加以及iNOS表达增加，Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加是通过ERK1／2信号通路激活介导的，因为MEK的特异性阻断剂PD98059可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加。将Aβ25-35刺激48h的巨噬细胞上清液加入到培养的小脑颗粒细胞内，可使神经细胞凋亡百分比较对照组明显增加。SAaB（30和100μmol·L^-1）能明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞磷酸化ERK1／2、磷酸化p38MAPK和iNOS表达增加，SAaB（10，30和100μmol·L^-1）也能对抗Aβ25-35引起的TNF-α和NO的生成增加及明显降低由Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡。结论 SAaB对β25-35，激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡具有对抗作用，该作用与其抑制巨噬细胞的ERK1／2信号转导通路，进而抑制巨噬细胞TNF-α和NO的产生有关。 展开更多
关键词 皂苷类 知母 淀粉样β蛋白 MAP激酶信号转导系统 p38 MAP激酶 细胞凋亡
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淫羊藿苷对淀粉样β蛋白片段25-35所致大鼠学习记忆障碍的改善作用 被引量：20
2
作者 聂晶 罗勇 +4 位作者 黄燮南 陆远富 孙安盛 龚其海 石京山 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期31-37,共7页
目的观察淫羊藿苷对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法Wistar雄性大鼠,右侧海马内注射Aβ25-3510μg制备AD模型,次日起淫羊藿苷30,60和120mg.kg-1灌胃... 目的观察淫羊藿苷对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法Wistar雄性大鼠,右侧海马内注射Aβ25-3510μg制备AD模型,次日起淫羊藿苷30,60和120mg.kg-1灌胃给药,连续14d,d15～19Morris水迷宫检测大鼠空间辨别学习记忆能力;d20检测海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合酶(NOS)的活性,免疫组化法检测海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达。结果与模型对照组比较,淫羊藿苷给药14d明显改善大鼠学习记忆能力;海马组织中SOD和GSH-PX活性升高,NOS活性降低;海马内AChE及ChAT的表达增加。结论淫羊藿苷可以改善Aβ25-35海马内注射所致AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用可能与其增加AChE和ChAT表达,增强SOD和GSH-PX等自由基清除酶活性,降低NOS活性,减少NO释放等多种机制,促进胆碱能递质系统功能的恢复有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 淀粉样β蛋白 学习 记忆 胆碱O-乙酰转移酶 乙酰胆碱酯酶 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化酶
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阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1～40引起的大鼠海马MAP激酶信号传导通路及凋亡蛋白表达的影响 被引量：9
3
作者 闫恩志 金英 +3 位作者 范莹 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期385-392,共8页
目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马... 目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马CA1区。Western印迹观察有丝分裂原活化蛋白p38(p38MAP)激酶、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK1/2)、P53蛋白、FasL和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase3)蛋白表达。应用caspase3活性测定试剂盒分析caspase3活性变化。结果脑室内注射Aβ1-40可引起大鼠海马CA1区磷酸化p38MAP激酶表达明显增加,从正常0.127±0.018增加到0.95±0.12(n=4,P<0.01)。也可使磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加。这些MAPK信号传导通路改变伴随有促凋亡蛋白P53和FasL表达明显增加,caspase3蛋白表达和活性均明显增加,P53从正常0.053±0.012增加到0.30±0.07(n=4,P<0.01),FasL从正常0.25±0.04增加到0.51±0.05(n=4,P<0.01),caspase3从正常0.036±0.007增加到0.63±0.041(n=4,P<0.01),caspase3活性从正常0.38±0.04增加到0.86±0.09(n=4,P<0.01)。SF(50、100和250mg.kg-1)连续应用3周,能明显抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶、磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加,同时促凋亡蛋白p53和FasL表达明显增加,降低caspase3的活性。结论SF通过抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶和JNK1/2信号传导通路,产生抗凋亡作用,保护海马免除Aβ1-40引起的神经毒性。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 淀粉样β蛋白 P38MAP激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡
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石菖蒲水提取液及挥发油对淀粉样β蛋白25-35二级结构的影响 被引量：14
4
作者 马艳喜 角建瓴 +1 位作者 刘承宜 董军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期352-355,共4页
目的:研究石菖蒲水提取液及其挥发油对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)二级结构的影响及机制。方法:运用圆二色谱表征Aβ25-35二级结构的变化。结果:Aβ25-35孵育不同时间及用石菖蒲水提取液及其挥发油分别干预后,它的CD图形发生了明显改变... 目的:研究石菖蒲水提取液及其挥发油对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)二级结构的影响及机制。方法:运用圆二色谱表征Aβ25-35二级结构的变化。结果:Aβ25-35孵育不同时间及用石菖蒲水提取液及其挥发油分别干预后,它的CD图形发生了明显改变。Aβ25-35水溶液孵育30 m in全部为α-螺旋;孵育24h,α-螺旋向着其它的二级结构转化,其中α-螺旋10.10%,β-折叠18.40%;孵育7 d,主要以β-折叠和不规则卷曲为主,含量分别是27.00%和56.40%。用石菖蒲水提取液及其挥发油分别与Aβ25-35水溶液共同孵育后,α-螺旋结构明显增多,其中以100%水提取液孵育7 d和100%挥发油孵育7 d的效果最好,α-螺旋含量达到100%。结论:一定浓度石菖蒲水提取液及其挥发油一定时间内能够有效地阻止了Aβ25-35由α-螺旋向β-折叠转化。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 石菖蒲 圆二色性
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α7烟碱样乙酰胆碱受体拮抗剂减轻淀粉样β蛋白诱导的PC12细胞损伤的机制研究 被引量：4
5
作者 汪志刚 戚仁斌 +5 位作者 李卫 朱丽红 沈文娟 张晶 赵彦儒 陆大祥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期916-922,共7页
目的:探讨长时间应用α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nAchR)拮抗剂对淀粉样β蛋白(Aβ)处理的PC12细胞的影响及其作用机制。方法:采用高分化的PC12细胞作为研究对象,用Aβ25-35复制细胞损伤模型;以α7 nAchR拮抗剂(甲基牛扁亭碱,methyllycac... 目的:探讨长时间应用α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nAchR)拮抗剂对淀粉样β蛋白(Aβ)处理的PC12细胞的影响及其作用机制。方法:采用高分化的PC12细胞作为研究对象,用Aβ25-35复制细胞损伤模型;以α7 nAchR拮抗剂(甲基牛扁亭碱,methyllycaconitine)和nAchR激动剂(尼古丁,nicotine)预处理PC12细胞。实验分4组:空白对照组、Aβ25-35组、尼古丁+Aβ25-35组和甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组。用JC-1荧光分子探针通过线粒体膜电位检测PC12细胞的凋亡,用Western blotting检测α7 nAChR和凋亡调节蛋白(Bcl-2/Bax)的表达。结果:在药物作用36 h后,与空白对照组比较,Aβ25-35组的凋亡率增高,Bcl-2/Bax和Bax的表达无明显差异,α7 nAChR表达增加;与Aβ25-35组比较,尼古丁+Aβ25-35组细胞凋亡率降低,但是Bcl-2/Bax表达也无明显差异,而α7nAChR和Bax表达均降低;与Aβ25-35组比较,甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组凋亡率虽然无明显差异,但是Bcl-2/Bax表达显著升高,同时α7 nAChR和Bax表达均明显降低;与尼古丁+Aβ25-35组比较,此时甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组的凋亡率较高,Bcl-2/Bax显著升高,α7 nAChR和Bax表达均显著降低;除空白对照组外,α7 nAChR和Bax表达呈明显正相关。在药物作用84 h后,与空白对照组比较,Aβ25-35组的凋亡率仍然是增高的,Bcl-2/Bax表达仍然无明显差异,α7 nAChR表达降低,Bax表达明显增高;与Aβ25-35组比较,尼古丁+Aβ25-35组细胞凋亡率和Bcl-2/Bax表达无明显差异,α7 nAChR和Bax表达仍然较低;与Aβ25-35组比较,甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组凋亡率有所降低,而且Bcl-2/Bax表达仍然显著升高,α7 nAChR和Bax表达仍然明显降低;与尼古丁+Aβ25-35组比较,甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组的凋亡率较低,Bcl-2/Bax仍然显著升高,α7nAChR和Bax表达仍然显著降低;除空白对照组外,α7 nAChR和Bax表达呈明显正相关。结论:随着作用时间的延长,尼古丁的保护作用逐渐消失,而甲基牛扁亭碱的保护作用逐渐显现。甲基牛扁亭碱可能是通过下调α7 nAChR并阻断Aβ25-35的损伤作用,显著持续升高Bcl-2/Bax,从而可能产生抑制细胞凋亡的作用。所以,nAcR激动剂也许并不适合长时间治疗阿尔茨海默病,而拮抗剂可能会为治疗提供一个新的方向。 展开更多
关键词 淀粉样β蛋白 PC12细胞 烟碱拮抗剂 烟碱激动剂 细胞凋亡 线粒体膜电位
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布洛芬对淀粉样β蛋白片段1~40引起的大鼠海马p38 MAP激酶信号传导通路及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶级联的影响(英文) 被引量：3
6
作者 范莹 金英 +3 位作者 闫恩志 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期81-89,共9页
目的研究布洛芬对淀粉样β蛋白片段1-40 (Aβ1-40)所致大鼠海马损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠ig给予布洛芬15 mg.kg-1,连续应用3周,脑室内一次性注射Aβ1-40(5μL,1 mmol.L-1),注射后6h快速取海马CA1区,Western免疫印迹法观察磷... 目的研究布洛芬对淀粉样β蛋白片段1-40 (Aβ1-40)所致大鼠海马损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠ig给予布洛芬15 mg.kg-1,连续应用3周,脑室内一次性注射Aβ1-40(5μL,1 mmol.L-1),注射后6h快速取海马CA1区,Western免疫印迹法观察磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶的激酶3/6(MKK3/MKK6)、磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶p38(p38 MAP激酶)、磷酸化MAPK活化的蛋白激酶2(MAPKAPK2)、磷酸化热休克蛋白p27(Hsp27)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)9, 3,7以及ADP-核糖聚合酶(PARP)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-40可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达明显增加,但可使磷酸化MAPKAPK2和磷酸化的Hsp27表达降低,这些改变伴随有caspase级联的激活。此外,也发现Aβ1-40可使海马CA1区完整的PARP蛋白表达明显减少,而劈切PARP(分子量为89 ku)表达明显增加。布洛芬可明显对抗Aβ1-40引起的磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达增加,上调磷酸化MAPKAPK2和磷酸化的Hsp27表达水平,同时抑制Aβ1-40引起的caspase级联激活和PARP的劈切。结论布洛芬通过抑制Aβ1-40引起的磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达,明显增加以及上调磷酸化的Hsp27表达水平,对抗Aβ1-40引起的海马的神经细胞损伤。 展开更多
关键词 布洛芬 淀粉样β蛋白 MAP激酶信号系统 有丝分裂素激活蛋白激酶类 热休克蛋白类 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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大鼠原发性脑干损伤延脑淀粉样β蛋白及其蛋白前体的表达 被引量：3
7
作者 杨树东 孙荣超 +3 位作者 梁加贝 周志毅 穆会君 芮俊 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期411-414,共4页
目的探讨早期诊断原发性脑干损伤（PBSI）中弥散性轴索损伤（DAI）的敏感标记。方法应用免疫组织化学SP法及RT—PCR技术研究在大鼠原发性脑干损伤模型中，延脑DAI与淀粉样β蛋白（Aβ蛋白）的表达及淀粉样β前体蛋白（β—APP）mRNA的... 目的探讨早期诊断原发性脑干损伤（PBSI）中弥散性轴索损伤（DAI）的敏感标记。方法应用免疫组织化学SP法及RT—PCR技术研究在大鼠原发性脑干损伤模型中，延脑DAI与淀粉样β蛋白（Aβ蛋白）的表达及淀粉样β前体蛋白（β—APP）mRNA的半定量分析，以此来评估进行DAI早期诊断的有效性。结果免疫组化Aβ染色神经轴突测量3～24h损伤组，轴突明显增粗，并且稳步增加，与对照组相比差异均有统计学意义，并且与时间呈正相关，β—APP mRNA表达增加最早从1h损伤组开始，并于3h达到高峰。结论β—APP是DAI的敏感性和特异性标记，RT—PCR技术是一种快速的和敏感的方法，再结合免疫组化技术检测Aβ蛋白，可能对早期诊断DAI是非常有效的。 展开更多
关键词 轴索损伤 淀粉样β蛋白 淀粉样β前体蛋白 逆转录-多聚酶链反应 免疫组织化学
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颅内注射淀粉样β蛋白片段1-42和thiorphan对恒河猴脑内淀粉样β蛋白表达的影响 被引量：2
8
作者 李文德 吴玉娥 +2 位作者 闵凡贵 黄家园 黄韧 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期89-95,共7页
目的探讨颅内注射淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)和thiorphan对恒河猴脑内Aβ表达的影响。方法将恒河猴随机分为模型组(n=3)和正常对照组(n=1),模型组开颅后于大脑皮质和基底神经节先注射thiorphan以消耗已存在的脑啡肽酶,然后缓慢注射... 目的探讨颅内注射淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)和thiorphan对恒河猴脑内Aβ表达的影响。方法将恒河猴随机分为模型组(n=3)和正常对照组(n=1),模型组开颅后于大脑皮质和基底神经节先注射thiorphan以消耗已存在的脑啡肽酶,然后缓慢注射纤丝状Aβ1-42,再植入含有thiorphan的微渗透泵到基底神经节,持续28d;正常对照组仅注射生理盐水。至50d时处死恒河猴,开颅取大脑,免疫组织化学法观察海马、基底神经节和大脑皮质等部位Aβ1-42的表达。结果正常对照组恒河猴海马、基底神经节和大脑皮质Aβ1-42免疫反应阳性,30个高倍视野(×400)的积分吸光度(IA)分别为0.22±0.06,0.20±0.04和0.19±0.07。模型组3只恒河猴海马、基底神经节和大脑皮质Aβ1-42免疫反应均明显增强,海马IA分别为0.57±0.05,0.60±0.05和0.61±0.05;基底神经节IA分别为0.62±0.06,0.63±0.05和0.65±0.05;大脑皮质IA分别为0.67±0.06,0.68±0.05和0.65±0.07。结论颅内联合注射Aβ1-42和thiorphan可增加脑内Aβ1-42的表达。 展开更多
关键词 恒河猴 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 THIORPHAN 海马 大脑皮质 基底神经节
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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马c-Jun氨基端激酶信号传导通路改变的作用 被引量：2
9
作者 闫恩志 范莹 +2 位作者 金英 刘卓 隋海娟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期174-179,共6页
目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠左侧脑单次icv给予5μlAβ1-422.0mmol.L-1制备大鼠痴呆模型。65只大鼠随机分为正常对照组、Aβ1-42模型组及Pio20... 目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠左侧脑单次icv给予5μlAβ1-422.0mmol.L-1制备大鼠痴呆模型。65只大鼠随机分为正常对照组、Aβ1-42模型组及Pio20,40和80mg.kg-1组;Pio组大鼠在icv单次给予Aβ1-42前24h先ig给予Pio20,40及80mg.kg-1,每天一次,连续给药7d。Western印迹法检测海马CA1区磷酸化丝裂原激活蛋白激酶激酶4(MKK4)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)和磷酸化c-Jun的蛋白表达水平;应用激光共聚焦显微镜观察磷酸化JNK在小胶质细胞表达部位。结果与正常对照组比较,Aβ1-42模型组大鼠icv给予Aβ1-42后,可引起海马CA1区磷酸化的MKK4,JNK1和c-Jun的表达明显增加(P<0.01);与Aβ1-42模型组比较,Pio20,40和80mg.kg-1可剂量依赖性地对抗Aβ1-42引起的磷酸化MKK4,JNK1和c-Jun表达的增加(P<0.01),Pio40mg.kg-1使磷酸化MKK4蛋白与总量MKK4蛋白之比从Aβ1-42模型组的1.02±0.35降低到0.44±0.06,磷酸化JNK1从0.94±0.17降低到0.55±0.05,磷酸化c-Jun从4.64±0.41降低到2.48±0.12(P<0.01)。荧光免疫组织化学双染,激光共聚焦显微镜观察结果显示,磷酸化的JNK主要在小胶质细胞表达。结论 Pio通过抑制小胶质细胞内JNK激酶信号传导通路的活化,对抗Aβ1-42引起的海马神经细胞损伤。 展开更多
关键词 吡格列酮 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 促分裂原活化的蛋白激酶激酶 C-JUN氨基端激酶
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当归芍药散活性部位JD-30对淀粉样β蛋白片段25-35抑制大鼠海马脑片CA1区长时程增强的改善作用 被引量：1
10
作者 胡增峣 杨胜 +3 位作者 周文霞 张永祥 尚玮玮 乔善义 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期185-189,共5页
目的研究当归芍药散改善学习记忆能力的物质基础和作用机理。方法采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区群峰电位(PS)幅值和高频刺激诱发LTP后PS的增幅。结果用含当归芍药散活性部位JD-30(25,50和100mg.L-1)的人工脑脊液灌流... 目的研究当归芍药散改善学习记忆能力的物质基础和作用机理。方法采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区群峰电位(PS)幅值和高频刺激诱发LTP后PS的增幅。结果用含当归芍药散活性部位JD-30(25,50和100mg.L-1)的人工脑脊液灌流大鼠海马脑片,其CA1区的PS幅值无明显变化。用相同浓度的JD-30孵育海马脑片90min以上并持续灌流,其CA1区高频刺激后的PS增幅与空白对照组相比无明显差异。而用Aβ25-35200nmo.lL-1处理的海马脑片CA1区高频刺激后的PS增幅受到明显抑制;若同时给予Aβ25-35和上述浓度的JD-30处理海马脑片,CA1区高频刺激后的PS增幅较Aβ25-35组升高,其中JD-30100mg.L-1组的PS增幅达到正常对照组水平。提示JD-30对正常海马脑片CA1区的基础突触传递和LTP没有影响,但可改善Aβ25-35所抑制的LTP。结论JD-30可改善神经突触可塑性,拮抗Aβ对LTP的抑制作用可能是其益智机制之一。 展开更多
关键词 活性部位 当归芍药散 淀粉样β蛋白 海马 长时程增强 微电极
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淀粉样β蛋白片段25~35下调大鼠海马PI3K/Akt/p70S6K信号传导通路(英文) 被引量：1
11
作者 金英 范莹 +3 位作者 闫恩志 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期90-98,共9页
目的探讨阿尔茨海默病(AD)的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法实验分为生理盐水对照组;Aβ25-35组;Aβ25-35+布洛芬组;Aβ25-35+布洛芬+LY294002组;Aβ25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或1... 目的探讨阿尔茨海默病(AD)的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法实验分为生理盐水对照组;Aβ25-35组;Aβ25-35+布洛芬组;Aβ25-35+布洛芬+LY294002组;Aβ25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或15 mg.kg-1,每日1次,连续3周后,左侧脑室内注射Aβ25-35(10 μL, 1 mmol.L-1),之后继续灌胃给予布洛芬1周。PI3K特异性阻断剂LY294002 (5 μL, 4 mmol.L-1)在注射Aβ25 -35前1 h左侧脑室内注射。注射Aβ25-35后1周,取海马CA1区,Western免疫印迹法观察P53,Bax, FasL, Bcl-2, Akt和p70S6K的蛋白表达水平。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性测定试剂盒分析caspase 3活性变化,RT-PCR方法观察p70s6k mRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可引起大鼠海马CA1区磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达明显降低,分别从对照组1.32±0.14和0.769±0.028下降到0.69±0.08和0.479±0.032。同时,海马CA1区促凋亡蛋白P53, Bax和FasL表达及caspase 3活性明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。预先注射LY294002可使caspase 3活性较单独注射Aβ25-35组进一步增加。给Aβ25-35前后连续给予布洛芬4周可明显对抗Aβ25-35引起的上述变化。LY294002可明显减弱布洛芬上调磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达的作用。结论 Aβ25-35引起抗凋亡通路PI3K/Akt/p70S6K下调可能参与AD的神经元损伤。布洛芬具有较好的对抗作用,这可能与上调PI3K/Akt/p70S6K通路中的一些蛋白有关。 展开更多
关键词 淀粉样β蛋白 Akt/蛋白激酶B P70S6K 海马 信号传导
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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段25-35致大脑皮质神经元损伤的保护作用 被引量：1
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作者 金英 张智娟 +4 位作者 刘婉珠 隋海娟 刘卓 王蕊 闫恩志 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期34-39,共6页
目的观察吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致培养皮质神经元损伤是否具有保护作用。方法培养7 d的乳大鼠大脑皮质神经元,先加入Pio0.01,0.1,1和10μmol.L-1作用1 h,然后加入Aβ25-3520μmol.L-1作用24 h;或先加入GW966... 目的观察吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致培养皮质神经元损伤是否具有保护作用。方法培养7 d的乳大鼠大脑皮质神经元,先加入Pio0.01,0.1,1和10μmol.L-1作用1 h,然后加入Aβ25-3520μmol.L-1作用24 h;或先加入GW9662 10μmol.L-1作用30 min后,加入Pio1μmo.lL-1作用1 h,然后加入Aβ25-35作用24 h。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变及细胞凋亡率;Western印迹法检测磷酸化丝裂原激活蛋白激酶的激酶4(MKK4)水平、磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)水平和Bcl-2蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,Aβ25-35可使体外培养神经元存活率明显降到(66.8±1.2)%,Pio 0.1,1和10μmol.L-1可明显对抗Aβ25-35诱导的培养神经元存活率下降,分别为(81.2±2.9)%、(87.9±2.2)%和(98.1±1.9)%,且呈明显浓度依赖性;GW9662能部分拮抗Pio的这种抑制作用。Hoechst33258核染色结果显示,正常培养神经元细胞核荧光染色均匀,只见到极少量细胞出现核固缩,凋亡率为(11.8±1.1)%。Aβ25-35作用24 h后,神经元出现核固缩或核碎裂的数目明显增多,凋亡率增加到(64.6±2.3)%,Pio 0.1,1和10μmol.L-1可明显抑制Aβ25-35引起的培养神经元凋亡率增加,凋亡率分别为(58.3±1.2)%、(52.6±1.3)%和(41.5±1.5)%。Western印迹结果显示,与正常对照组相比,Aβ25-35可使神经元Bcl-2蛋白表达水平明显降低,磷酸化MKK4表达及磷酸化JNK1表达水平明显增加,Pio能上调Bcl-2的表达水平,对抗Aβ25-35诱导的磷酸化MKK4和磷酸化JNK1表达水平增加。结论 Pio能够明显抑制Aβ25-35引起体外培养神经元的损伤作用,这种作用可能与激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ、上调Bcl-2蛋白表达和抑制MKK4/JNK信号转导通路有关。 展开更多
关键词 吡格列酮 淀粉样β蛋白片段 阿尔茨海默病 细胞凋亡 C-JUN氨基端激酶
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地塞米松和淀粉样β蛋白片段25-35对PC12细胞损伤和凋亡的影响 被引量：1
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作者 李维祖 张文 +2 位作者 李侠 尹艳艳 李卫平 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期430-435,共6页
目的探讨地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)联合作用对PC12细胞损伤和凋亡的影响。方法采用单独或联合应用DEX 0.1～10μmol.L-1和Aβ25-35 1～5μmol.L-1作用PC12细胞24 h,MTT法测定细胞活力;膜联蛋白-Ⅴ,PI双染流式细... 目的探讨地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)联合作用对PC12细胞损伤和凋亡的影响。方法采用单独或联合应用DEX 0.1～10μmol.L-1和Aβ25-35 1～5μmol.L-1作用PC12细胞24 h,MTT法测定细胞活力;膜联蛋白-Ⅴ,PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,PI单染流式细胞仪检测细胞凋亡峰;逆转录-PCR检测胱天蛋白酶3 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示,与正常对照组相比,DEX 5和10μmol.L-1,Aβ25-35 1,5和10μmol.L-1,DEX 5+Aβ25-35 1,5和10μmol.L-1及DEX 10+Aβ25-35 5,10μmol.L-1组均可明显降低PC12细胞存活率,而DEX联合Aβ25-35能明显减少PC12细胞数(P<0.01)。流式细胞仪结果显示,DEX 5μmol.L-1和Aβ25-35 1μmol.L-1单独作用对PC12细胞凋亡率和亚二倍体凋亡峰有一定的增加作用(P<0.05),两者联合作用能明显增加PC12细胞早期和中晚期凋亡率,增加亚二倍体凋亡峰(P<0.01);RT-PCR结果显示,DEX 5μmol.L-1和Aβ25-35 1μmol.L-1单独作用对PC12细胞胱天蛋白酶3 mRNA的表达水平没有明显影响,它们联合作用能明显增加PC12细胞胱天蛋白酶3mRNA的表达水平(P<0.05)。结论 DEX和Aβ25-35联合作用能明显增加对PC12细胞的损伤,促进胱天蛋白酶3 mRNA表达,诱导PC12细胞凋亡。 展开更多
关键词 地塞米松 淀粉样β蛋白 阿尔茨海默病 细胞凋亡
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左甲状腺素对淀粉样β蛋白所致痴呆模型小鼠空间学习记忆的影响 被引量：1
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作者 付爱玲 赵宝全 +1 位作者 邹呈雨 陈向 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期357-361,共5页
目的探讨甲状腺激素对淀粉样β蛋白(Aβ)所致痴呆模型小鼠空间学习记忆的影响,并初步探讨其作用机制。方法小鼠海马内注射1.0μL的Aβ1-4210mmol·L-1制备阿尔茨海默病(AD)模型。小鼠一次性ip左甲状腺素(T4)5mg·kg-1后,Morris... 目的探讨甲状腺激素对淀粉样β蛋白(Aβ)所致痴呆模型小鼠空间学习记忆的影响,并初步探讨其作用机制。方法小鼠海马内注射1.0μL的Aβ1-4210mmol·L-1制备阿尔茨海默病(AD)模型。小鼠一次性ip左甲状腺素(T4)5mg·kg-1后,Morris水迷宫实验测定对AD模型小鼠学习记忆的影响。分别采用比色法、黄嘌呤氧化酶法、碱性羟胺法和硫代巴比妥酸法检测小鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及乙酰胆碱(ACh)和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,AD模型小鼠空间学习记忆能力受损。与AD模型组比较,T4治疗组小鼠在第3次到第6次训练中,在水迷宫中找到平台的时间明显缩短〔(105±9)vs(64±18)s;(90±11)vs(44±14)s;(71±14)vs(28±12)s;(65±11)vs(23±12)s〕;ChAT活性升高〔(21.9±6.7)vs(43.9±9.4)μmo.lg-1蛋白〕;SOD活性增高〔(2.40±0.12)vs(3.52±0.24)MU.g-1蛋白〕;ACh含量上升〔(4.74±0.60)vs(7.46±0.91)g.g-1蛋白〕;MDA减少〔(1.37±0.06)vs(0.74±0.09)μmol.g-1蛋白〕。结论T4可明显改善Aβ1-42所致痴呆模型小鼠空间学习记忆,其机制可能与增加脑内胆碱能神经功能,减少自由基损伤有关。 展开更多
关键词 甲状腺素 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 学习障碍 记忆障碍
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奥氮平对淀粉样β蛋白_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 被引量：2
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作者 王振福 魏泽兰 +1 位作者 李新民 王鲁宁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期388-390,共3页
目的探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用机制。方法以Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡，采用MTT比色分析测定细胞存活率，应用Western blot检测Aβ25-35以及奥氮平对PC12细胞Bax、Caspase-3表达的影响，... 目的探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用机制。方法以Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡，采用MTT比色分析测定细胞存活率，应用Western blot检测Aβ25-35以及奥氮平对PC12细胞Bax、Caspase-3表达的影响，结果10^-14～10^-5mol／L的Aβ25-35减低PC12细胞存活率，50μmol／L及100μmol／I。奥氮平预处理24h可提高PC12细胞存活率，相同浓度Aβ25-35奥氮平预处理组与非处理组比较差异显著（P〈0．05）；0．01、2、20μmol／L Aβ25-35处理的PC12细胞Bax表达增加，50μmol／L奥氮平预处理使0．01μmol／L和20μmol／L Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax的表达减低（P〈O．05）；2μmol／L及20μmol／L Aβ25-35处理的PC12细胞Caspase-3的表达增高，5μmol／L奥氮平预处理能抑制其表达升高，与非预处理比较差异显著（P〈O．05）。结论奥氮平可对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用，其机制可能与抑制Bax、Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 PC12细胞 奥氮平 细胞凋亡
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地塞米松和淀粉样β蛋白联合作用致大鼠学习记忆能力下降 被引量：1
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作者 姚余有 吴庆四 姬艳丽 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期182-187,共6页
目的研究地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白(Aβ)联合作用对大鼠学习记忆能力的影响。方法①整体实验SD大鼠摘除肾上腺后,在sc给予DEX 0.2 mg.kg-1〔糖皮质激素(GC)维持对照组〕维持GC水平的基础上,按分组再分别sc给予DEX 1和5 mg.kg-1,Aβ25... 目的研究地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白(Aβ)联合作用对大鼠学习记忆能力的影响。方法①整体实验SD大鼠摘除肾上腺后,在sc给予DEX 0.2 mg.kg-1〔糖皮质激素(GC)维持对照组〕维持GC水平的基础上,按分组再分别sc给予DEX 1和5 mg.kg-1,Aβ25-355μg,DEX1+Aβ25-35和DEX5+Aβ25-35组,Morris水迷宫检测逃避潜伏期和游泳距离;HE染色观察海马CA1区病理变化。②体外实验海马神经元分为正常对照组,DEX 1和10μmol.L-1组,Aβ25-35 1和5μmol.L-1组(,DEX 1+Aβ25-35 1),(DEX 1+Aβ25-35 5),(DEX 10+Aβ25-35 1)和(DEX 10+Aβ25-35 5)组,MTT法检测细胞存活率,连续性监测法检测海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放率;碱性单细胞凝胶电泳检测DEX 10μmol.L-1组,Aβ25-35 5μmol.L-1组,DEX 10+Aβ25-35 5和H2O2 100μmol.L-1组海马神经元拖尾长度。结果①整体实验与GC维持对照组相比,DEX 1 mg.kg-1组的逃避潜伏期和游泳距离差异无统计学意义,DEX 5 mg.kg-1和Aβ25-35组逃避潜伏期和游泳距离有升高趋势,但差异无显著性;DEX+Aβ25-35组逃避潜伏期和游泳距离显著延长(P<0.05)。与单用DEX和单用Aβ25-35组相比,DEX+Aβ25-35组海马CA1区神经元数目明显减少、排列紊乱、核固缩和浓染。②体外实验与正常对照组相比,DEX1和10μmol.L-1组及Aβ25-351μmol.L-1的细胞存活率以及LDH释放率差异无显著性,Aβ25-35 5μmol.L-1的LDH释放率升高(P<0.05);与相同浓度的单用DEX和单用Aβ25-35组相比,同时给予DEX和Aβ25-35后,细胞存活率显著降低,LDH释放率明显升高(P<0.05)。与正常对照组相比,单用DEX 10μmol.L-1组彗星拖尾长度无明显改变,单用Aβ25-35 5μmol.L-1彗星拖尾长度显著延长;与单用Aβ25-35组相比,DEX+Aβ25-35组彗星拖尾长度进一步延长(〔11.8±2.3)μm vs(9.8±1.8)μm,P<0.05〕。结论 DEX和Aβ联合作用致鼠学习记忆能力下降和海马组织损伤,此作用可能与DEX直接促进Aβ致海马神经元损伤有关。 展开更多
关键词 地塞米松 淀粉样β蛋白 海马神经元 学习和记忆
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穹窿海马伞切断和卵巢切除对大鼠不同脑区雌激素受体α与淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶共存表达的影响 被引量：1
17
作者 金丽英 郭宗君 崔红波 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期782-784,I0001,共4页
目的:探讨穹窿-海马伞切断和卵巢切除大鼠大脑雌激素受体α(ERα)与β淀粉样蛋白前体蛋白β位点裂解酶(BACE)共存表达的变化。方法:成年健康雌性Wistar大鼠28只,随机分为穹窿-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、穹窿-海马伞切断... 目的:探讨穹窿-海马伞切断和卵巢切除大鼠大脑雌激素受体α(ERα)与β淀粉样蛋白前体蛋白β位点裂解酶(BACE)共存表达的变化。方法:成年健康雌性Wistar大鼠28只,随机分为穹窿-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、穹窿-海马伞切断加卵巢切除组(OF组)和对照组。每组7只。免疫荧光双标细胞化学法染色,激光共聚焦显微镜下观察大鼠大脑皮质区、海马CA1区ERα、BACE阳性细胞表达的变化。结果:FF组、OVX组和OF组大鼠皮质区和海马CA1区ERα阳性细胞与对照组比较显著减少(皮质区:4.71±1.11,5.29±2.01,4.42±3.99vs9.71±4.53;海马区:6.91±2.63,7.58±4.16,5.14±3.80vs12.57±3.59,均P<0.05);FF组、OVX组和OF组大鼠皮质区和海马CA1区BACE阳性细胞与对照组比较显著增多(皮质区:15.78±6.01,17.63±4.42,20.00±5.16vs5.71±3.14;海马区:15.91±5.12,12.34±5.07,17.14±4.45vs6.85±1.95,均P<0.05)。但三组之间两两比较无显著性差异(P>0.05)。OF组大鼠皮质区ERα和BACE双标阳性细胞数与对照组比较显著增多(P<0.05),但海马CA1区无显著性变化(P>0.05)。结论:穹窿-海马伞切断或卵巢切除可以导致大鼠大脑皮质区、海马CA1区ERα表达减少、BACE表达增多,两种方法同时作用导致皮质区共存细胞表达增多。 展开更多
关键词 穹窿下器官 海马 卵巢切除术 受体 雌激素 淀粉样β蛋白前体
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麻醉和手术对老年大鼠脑内淀粉样β蛋白转运相关受体及降解酶表达的影响
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作者 刘永哲 高明龙 +2 位作者 马丽 潘宁玲 马亚群 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期720-724,共5页
目的探讨老年大鼠术后脑内淀粉样β蛋白(Aβ)转运相关受体及降解酶表达的变化。方法健康SD大鼠100只,按鼠龄随机分为老年对照组(n=10)、老年手术组(n=40)、青年对照组(n=10)和青年手术组(n=40)。对照组不接受麻醉和手术。手术组在2%七... 目的探讨老年大鼠术后脑内淀粉样β蛋白(Aβ)转运相关受体及降解酶表达的变化。方法健康SD大鼠100只,按鼠龄随机分为老年对照组(n=10)、老年手术组(n=40)、青年对照组(n=10)和青年手术组(n=40)。对照组不接受麻醉和手术。手术组在2%七氟醚麻醉下接受肝叶切除术后继续麻醉2h,分别于术后1、3、7、15d处死大鼠取材,应用免疫组化技术分析海马内低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP-1)、高级糖基化终产物受体(RAGE)和大脑皮质内胰岛素降解酶(IDE)、中性内肽酶(NEP)的表达水平,应用定量RT-PCR技术测定海马内IDE mRNA和NEP mRNA的表达水平。结果与老年对照组比较,老年手术组大鼠术后各时点LRP-1、NEP和NEP mRNA表达均明显降低,RAGE表达明显升高,术后1d和15d时IDE表达明显降低,3d和7d时IDE mRNA表达明显降低,15d时IDE mRNA表达明显升高。与青年对照组比较,青年手术组大鼠术后各时点IDE mRNA表达明显降低,RAGE和NEP mRNA表达明显升高,术后3d、7d和15d时LRP-1表达明显降低,术后1d、3d时IDE表达明显降低,15d时IDE表达明显升高,术后1d时NEP表达明显升高,3d、7d和15d时NEP表达明显降低。结论麻醉和手术对老年大鼠脑内Aβ的向外转运能力和酶降解能力均有明显抑制作用,而对青年大鼠的影响相对较轻。 展开更多
关键词 淀粉样β蛋白 血脑屏障 LDL受体相关蛋白1 糖基化终产物 高级 Aβ降解酶
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淀粉样β蛋白_(1-40)对爪蟾卵母细胞表达的淋巴细胞神经递质受体功能的影响(英文)
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作者 黄福南 李文彬 +5 位作者 张炳烈 韩志涛 房征宇 崔旭 张洁 蔡竖平 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第2期108-112,共5页
观察淀粉样β蛋白1-4 0 ( Aβ1-4 0 )对爪蟾卵母细胞表达的淋巴细胞神经递质受体 ( NR)功能的影响 ,探讨淋巴细胞 NR功能检测在阿尔茨海默痴呆( AD)病理生理学上的意义 .将提取的人外周血淋巴细胞 m RNA( 50 ng)显微注射到成熟的非洲爪... 观察淀粉样β蛋白1-4 0 ( Aβ1-4 0 )对爪蟾卵母细胞表达的淋巴细胞神经递质受体 ( NR)功能的影响 ,探讨淋巴细胞 NR功能检测在阿尔茨海默痴呆( AD)病理生理学上的意义 .将提取的人外周血淋巴细胞 m RNA( 50 ng)显微注射到成熟的非洲爪蟾卵母细胞 ,在 ( 1 9.0± 1 .0 )℃条件下孵育 2 4 h后采用双电极电压钳位记录 - 60 m V维持电位时的受体激活电流 .Aβ1-4 0 于记录前 1 2 h加入孵育液 .结果发现注射人外周血淋巴细胞 m RNA的爪蟾卵母细胞能表达出乙酰胆碱 ,谷氨酸 ,多巴胺 ,5-羟色胺和 γ-氨基丁酸受体 .这些表达的受体激活电流的共性是由氯离子载流的内向电流 ,其平衡电位接近于 - 2 2 m V.Aβ1-4 0 60 nmol· L-1对卵母细胞表达的 NR功能有抑制效应 ,其 NR峰电流降低分别为乙酰胆碱 2 3% ,谷氨酸 2 7% ,多巴胺 2 5% ,维生素E有拮抗 Aβ1-4 0 效应的作用。外周血淋巴细胞 NR功能检测作为 AD外周评价指标值得更深入的研究 . 展开更多
关键词 淀粉样β蛋白 神经递质 卵母细胞 爪蟾属 MRNA
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淀粉样β蛋白25-35诱导兔主动脉平滑肌细胞凋亡的研究
20
作者 周小英 张微微 《中国脑血管病杂志》 CAS 2007年第2期68-71,共4页
目的探讨淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)体外诱导主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡作用。方法取正常兔胸主动脉VSMC株,将其分为实验组和对照组。实验组为Aβ25-35与VSMC共培养,按Aβ25-35浓度再分为10、20、50及100μmol/L组;对照组为等渗... 目的探讨淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)体外诱导主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡作用。方法取正常兔胸主动脉VSMC株,将其分为实验组和对照组。实验组为Aβ25-35与VSMC共培养,按Aβ25-35浓度再分为10、20、50及100μmol/L组;对照组为等渗盐水与VSMC共培养。每组分别培养1、3及10d。采用AnnexinV-FITC、碘化丙啶染色法定性检测细胞凋亡情况;借助流式细胞仪定量观察细胞凋亡情况。结果Aβ25-3510μmol/L组孵育3d时,VSMC凋亡率为(5.3±1.4)%,20μmol/L组为(25.9±5.8)%;Aβ25-35100μmol/L组孵育10d时,凋亡率为(94.0±14.4)%,3组比较差异均有统计学意义(P<0.05),凋亡率随Aβ25-35浓度、孵育时间的增加而增高。Aβ25-3520μmol/L组孵育1d后,即可观察到处于早期凋亡的细胞呈现绿色荧光标记;Aβ25-35100μmol/L组孵育10d,可观察到呈现绿色、红色两种荧光标记,为处于凋亡晚期或临近坏死的细胞。结论Aβ25-35可通过凋亡途径发挥对VSMC的毒性作用。 展开更多
关键词 淀粉样β蛋白 胸部动脉 肌细胞 平滑肌 凋亡 兔
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