消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究

1

作者 卢曼 李文婷 +3 位作者 吴勉华 张羽 费凡 葛慧琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期185-189,I0005,I0006,共7页

目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒... 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 消癌解毒方 肝癌 Bcl-2/CytC信号通路 凋亡

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消癌解毒方抑制肝癌H22移植瘤的生长及其机制 被引量：24

2

作者 陈海彬 沈波 +4 位作者 李黎 程海波 周红光 王明艳 吴勉华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期28-32,共5页

目的:研究消癌解毒方(Xiaoai Jiedu Recipe,XJR)对肝癌H22细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其可能的机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,检测各组移植瘤生长情况,... 目的:研究消癌解毒方(Xiaoai Jiedu Recipe,XJR)对肝癌H22细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其可能的机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,检测各组移植瘤生长情况,H-E染色观察各组移植瘤组织的病理改变。流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,ELISA法测定各组移植瘤小鼠外周血VEGF水平。结果:与对照组比较,XJR各剂量以及顺铂对H22移植瘤的生长均具有显著的抑制作用,抑瘤率分别为24.5%、42.8%、21.1%、58.6%(P<0.05或P<0.01)。病理观察见中剂量XJP组和顺铂组移植瘤组织大片状坏死,有明显染色质固缩环。中剂量XJR和顺铂将移植瘤组织细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05),S期细胞数明显减少(P<0.05)。中剂量XJR组移植瘤细胞的凋亡率与顺铂组相当[(60.52±6.40)%vs(71.32±16.02)%,P>0.05]。中、高剂量XJR组和顺铂组小鼠外周血VEGF水平均显著降低[(104.3±6.1)、(105.8±7.2)、(88.6±4.3)vs(120.7±12.6)ng/ml,P<0.05或P<0.01]。结论:XJR能抑制H22小鼠移植瘤的生长,促进移植瘤细胞凋亡、抑制VEGF的产生可能是其抗癌作用机制之一。 展开更多

关键词 消癌解毒方 H22肝癌细胞 移植瘤 血管内皮细胞生长因子(VEGF) 增殖 凋亡

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“癌毒”学说内涵探讨及“消癌解毒方”抗癌生物学机制研究 被引量：38

3

作者 李栋 程海波 +2 位作者 周红光 王明艳 吴勉华 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第12期2360-2361,共2页

癌毒是肿瘤发生发展的关键,是在肿瘤发病过程中体内产生的一种特殊的病理因素,是导致发生肿瘤的一种特异性致病因子。癌毒一旦产生,继生痰浊瘀血,耗损人体气血津液,影响脏腑功能,诱生痰浊、瘀血、湿浊、热毒等多种病理因素。基本证型是... 癌毒是肿瘤发生发展的关键,是在肿瘤发病过程中体内产生的一种特殊的病理因素,是导致发生肿瘤的一种特异性致病因子。癌毒一旦产生,继生痰浊瘀血,耗损人体气血津液,影响脏腑功能,诱生痰浊、瘀血、湿浊、热毒等多种病理因素。基本证型是痰瘀郁毒证;基本病机是痰瘀郁毒、耗气伤阴;治疗则以消癌解毒,益气养阴为主。消癌解毒方正是在"癌毒"理论指导下,在辨证与辨病相结合的基础上而设计的中药复方。 展开更多

关键词 生物学机制 癌毒 TOLL样受体 痰瘀郁毒证 消癌解毒方

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基于癌毒病机理论的消癌解毒方抗肿瘤研究进展 被引量：23

4

作者 程海波 沈卫星 +4 位作者 姚志华 沈政洁 孙东东 徐长亮 谭佳妮 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期593-595,共3页

介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低T... 介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF?κB信号转导通路等有关。 展开更多

关键词 癌毒病机理论 消癌解毒方 抗肿瘤 述评

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消癌解毒方对移植性肝癌大鼠免疫功能影响研究 被引量：12

5

作者 李文婷 周红光 +3 位作者 刘颖 李沐涵 李黎 吴勉华 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第8期1880-1883,共4页

目的:观察消癌解毒方对Walker256大鼠T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(natural kill,NK)的影响。方法:建立Walker256大鼠模型,50只雄性SD大鼠分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组,每组10只。造模后中药各剂量组进行... 目的:观察消癌解毒方对Walker256大鼠T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(natural kill,NK)的影响。方法:建立Walker256大鼠模型,50只雄性SD大鼠分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组,每组10只。造模后中药各剂量组进行中药干预,正常组,模型组未进行药物干预。在造模后第10天用流式细胞仪分别检测各组大鼠胸腺,骨髓,外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性。结果:消癌解毒方干预后,可见低剂量、中剂量组大鼠胸腺指数明显上升,中剂量组大鼠脾指数明显上升,与模型组比较,差异均有显著性(P<0.05);中剂量、高剂量组大鼠骨髓、胸腺细胞与模型组相比,G0/G1期比例显著降低(P<0.05),S期比例明显升高(P<0.05);中剂量组CD4+/CD8+比值明显上升,与模型组相比,差异有显著性(P<0.05);各剂量组NK活性明显增高(P<0.01)。结论:消癌解毒方对Walker256大鼠胸腺指数、脾指数及骨髓、胸腺细胞周期有一定的调节作用,对淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK细胞活性有一定的调节作用。消癌解毒方具有免疫保护作用可能是其抗癌作用机制之一。 展开更多

关键词 消癌解毒方 免疫功能 T淋巴细胞亚群 NK细胞

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消癌解毒方对H22荷瘤小鼠外周血清转化生长因子β1的影响 被引量：10

6

作者 李黎 沈波 +3 位作者 陈海彬 王羽超 宋卿 吴勉华 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期2283-2284,共2页

目的:观察周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药——消癌解毒方的抗肿瘤作用机理。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组,模型组(生理盐水灌胃),消癌解毒方低、中、高剂量组(灌胃),顺铂组(腹腔注射),每组10... 目的:观察周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药——消癌解毒方的抗肿瘤作用机理。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组,模型组(生理盐水灌胃),消癌解毒方低、中、高剂量组(灌胃),顺铂组(腹腔注射),每组10只。除空白组外,其余5组均于小鼠右腋皮下接种传代培养的H22细胞。用药10天后,眼眶取血测定小鼠外周血清转化生长因子β1(TGF—β1)水平。结果:与模型组相比,空白组,消癌解毒方中、高剂量组,顺铂组外周血清TGF-β1水平显著降低(P<0.05或P<0.01);中药高剂量组和顺铂组外周血清TGF-β1水平无统计学差异(P>0.05)。结论:消癌解毒方能降低H22荷瘤小鼠外周血清TGF—β1的水平,这可能是该方发挥抗癌作用的途径之一。 展开更多

关键词 消癌解毒方 H22 TGF-Β1

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基于蛋白质组学探讨消癌解毒方调控Nrf2/HMOX1通路促进肝癌细胞铁死亡的作用机制 被引量：6

7

作者 李文婷 张淇 +5 位作者 吴勉华 李黎 姜泽群 张羽 杨卫豪 费凡 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1179-1188,共10页

目的通过蛋白质组学方法探讨消癌解毒方促进肝癌小鼠肿瘤细胞铁死亡,抑制移植瘤生长的作用机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为模型组、消癌解毒方低剂量组、消癌解毒方高剂量组、消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组、铁死亡抑制剂组、顺铂组。构... 目的通过蛋白质组学方法探讨消癌解毒方促进肝癌小鼠肿瘤细胞铁死亡,抑制移植瘤生长的作用机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为模型组、消癌解毒方低剂量组、消癌解毒方高剂量组、消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组、铁死亡抑制剂组、顺铂组。构建H22小鼠移植瘤模型,消癌解毒方低、高剂量组予消癌解毒方灌胃,剂量分别为(10、20 g·kg^(-1)·d^(-1));铁死亡抑制剂组予Liproxstatin-1腹腔注射,剂量为10 mg·kg^(-1)·d^(-1);顺铂组予顺铂腹腔注射,剂量为10 mg·kg^(-1)·d^(-1);消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组予消癌解毒方(20 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃以及Liproxstatin-1(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))腹腔注射,模型组灌胃等量生理盐水。连续给药11 d后剥取瘤体计算抑瘤率;HE染色检测病理变化;透射电镜观察线粒体结构变化;流式细胞术检测瘤体组织活性氧(ROS)水平;制备血清以TMT肽段标记结合LC-MS/MS寻找差异蛋白表达谱、应用IPA软件进行分析;生化检测血清铁离子、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HMOX1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达水平。结果消癌解毒方低、高剂量及顺铂能抑制瘤体生长,抑瘤率分别为36.12%、51.63%、57.43%,铁死亡抑制剂促进了瘤体的生长,抑瘤率为-45.56%,消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组瘤体较铁死亡抑制剂组缩小,抑瘤率为18.11%;HE染色显示消癌解毒方高剂量组、顺铂组瘤体组织出现凋亡细胞及大量空泡蓄积;透射电镜结果显示,消癌解毒方低、高剂量组出现一定程度的线粒体萎缩及膜密度增加;流式结果显示:消癌解毒方干预后ROS水平明显升高(P<0.01);蛋白质组学检测显示,消癌解毒方高剂量组与模型组相比差异蛋白共129个,其中下调蛋白62个,上调蛋白67个,差异表达涉及脂质代谢等方面;生化检测结果显示,消癌解毒方干预可升高小鼠血清铁离子、MDA含量,降低GSH含量;Western blot结果显示,消癌解毒方高剂量组干预后Nrf2、HMOX1蛋白表达水平增高,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论消癌解毒方可调控Nrf2/HMOX1信号通路,调节氧化应激,升高脂质过氧化水平,促进肝癌细胞铁死亡,可能是其抑制移植瘤生长的作用机制之一。 展开更多

关键词 消癌解毒方 Nrf2/HMOX1通路 氧化应激 脂质过氧化 铁死亡

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消癌解毒方对H22荷瘤小鼠血管生成相关因子的影响 被引量：5

8

作者 李黎 吴勉华 +5 位作者 周红光 李沐涵 李文婷 季漪 马艳霞 雒慧娟 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第7期1378-1383,共6页

目的 探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成相关因子及蛋白的影响。方法 建立H22荷瘤小鼠腹水瘤株体内移植肿瘤模型,空白组每日生理盐水灌胃,消癌解毒方低、中、高剂量组每日10,30,90g·kg-1灌胃,顺铂组每日1 g·kg-1腹... 目的 探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成相关因子及蛋白的影响。方法 建立H22荷瘤小鼠腹水瘤株体内移植肿瘤模型,空白组每日生理盐水灌胃,消癌解毒方低、中、高剂量组每日10,30,90g·kg-1灌胃,顺铂组每日1 g·kg-1腹腔注射给药,连续给药10 d,记录瘤体体积及移植鼠体重。给药结束,取瘤体组织,称重,计算各给药组的肿瘤抑制率;通过肿瘤组织的全基因组表达谱芯片,Elisa、qRT-PCR、Western-blot观察各给药组对移植瘤的血管生成因子及相关基因STAT1、VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2的影响。结果 与空白组比较,顺铂组及消癌解毒方低、中、高剂量组移植瘤小鼠瘤体重量显著降低(P <0.05),VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2细胞因子水平显著降低(P <0.05);qPCR、western-blot实验结果表明,与空白组比较,消癌解毒方各剂量组STAT1基因及蛋白表达能够显著升高,VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2基因、蛋白的表达显著下降,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 消癌解毒方能够有效抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,其中抑制肿瘤血管新生是其可能的作用机制之一。 展开更多

关键词 消癌解毒方 H22荷瘤小鼠 血管生成 全基因组表达谱芯片

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消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠抗结肠癌药效及机制研究 被引量：5

9

作者 周芷若 俞晓忆 +4 位作者 贾志荣 程海波 沈卫星 吴云皓 许惠琴 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第7期1625-1629,I0010,I0011,共7页

目的：观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法：将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组（Veh）、阳性药物奥沙利铂组（OXA）、和消癌解毒方组（XJD）,观察各组小鼠... 目的：观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法：将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组（Veh）、阳性药物奥沙利铂组（OXA）、和消癌解毒方组（XJD）,观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、计算抑瘤率。采用Western-Blot、免疫组化法检测肿瘤组织样品中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β的表达,并与模型组和奥沙利铂组进行比较,研究消癌解毒方对结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。结果：消癌解毒方能够比较明显地抑制瘤体生长,改善结肠癌小鼠生存质量,该组小鼠肿瘤组织中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β表达量均高于模型组（P〈0.01,P〈0.05）。结论：消癌解毒方能够通过增强肿瘤部位巨噬细胞的活性,增加细胞因子IL-1β,IL-6的表达;同时增加荷瘤小鼠肿瘤部位TGF-β1的表达来达到杀伤和诱导肿瘤细胞的凋亡,两种途径提高机体对肿瘤的免疫抑制,来延缓结肠癌的发生发展。 展开更多

关键词 消癌解毒方 结肠癌 CT26细胞

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消癌解毒方抑制H22小鼠肿瘤生长及促凋亡的实验研究 被引量：4

10

作者 陈海彬 沈波 +1 位作者 李黎 吴勉华 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期755-757,I0002,共4页

观察国医大师周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药-消癌解毒方对H22小鼠肿瘤生长及细胞凋亡的影响,初步分析该方抗癌机理。方法:建立H22小鼠模型,分模型组,消癌解毒中药(高、中、低剂量)组,西药(顺铂)对... 观察国医大师周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药-消癌解毒方对H22小鼠肿瘤生长及细胞凋亡的影响,初步分析该方抗癌机理。方法:建立H22小鼠模型,分模型组,消癌解毒中药(高、中、低剂量)组,西药(顺铂)对照组,分别检测各组抑瘤率;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞凋亡率;ELISA法检测各组外周血IL-6的表达。结果:与模型组比较,消癌解毒方各组、顺铂组能明显抑制实体瘤重、促进肿瘤细胞凋亡、显著降低血清IL-6水平(P<0.05,P<0.01),中药中剂量组与西药组比较无统计学意义。结论:消癌解毒方能抑制H22小鼠实体瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,抑制IL-6的产生和表达可能是其抗癌作用机制之一。 展开更多

关键词 消癌解毒方 抗肿瘤 H22荷瘤小鼠 IL-6

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消癌解毒方对W256荷瘤大鼠抑瘤及生存期的影响 被引量：3

11

作者 杨静 陈海彬 +1 位作者 周红光 吴勉华 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期52-54,共3页

目的观察消癌解毒方对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其生存改善作用。方法 W256癌肉瘤大鼠随机分为空白组、模型组、顺铂治疗组和消癌解毒方高、中、低剂量治疗组,观察大鼠生存期、体质量、摄食量、计算抑瘤率,采用酶联免疫分析法测定大鼠... 目的观察消癌解毒方对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其生存改善作用。方法 W256癌肉瘤大鼠随机分为空白组、模型组、顺铂治疗组和消癌解毒方高、中、低剂量治疗组,观察大鼠生存期、体质量、摄食量、计算抑瘤率,采用酶联免疫分析法测定大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量。结果消癌解毒方能抑制瘤体生长（P〈0.05-0.01）,延长荷瘤大鼠生存时间（P〈0.05-0.01）,改善恶液质状态并以高剂量中药组疗效最优。此外消癌解毒方还能显著降低荷瘤大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量（P〈0.05-0.01）。结论消癌解毒方能抑制肿瘤生长,延长大鼠生存期的作用,其疗效可能与其免疫调节作用有关。 展开更多

关键词 消癌解毒方 肿瘤生长 生存期 W256肉瘤细胞

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基于消癌解毒方中白花蛇舌草有效成分治疗肿瘤的靶点研究 被引量：26

12

作者 朱恒舟 桑天庆 +2 位作者 季漪 李文婷 吴勉华 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第5期132-135,I0028,I0029,共6页

目的探讨消癌解毒方中有白花蛇舌草有效成分对于肝癌、结肠癌治疗关键靶点。方法利用GSE21510及GSE121248芯片数据分析肿瘤差异基因,同时利用网络药理学手段寻找到白花蛇舌草有效成分作用靶点。通过KEGG通路,GO基因富集分析寻找差异基... 目的探讨消癌解毒方中有白花蛇舌草有效成分对于肝癌、结肠癌治疗关键靶点。方法利用GSE21510及GSE121248芯片数据分析肿瘤差异基因,同时利用网络药理学手段寻找到白花蛇舌草有效成分作用靶点。通过KEGG通路,GO基因富集分析寻找差异基因靶点及通路。通过TCGA数据库分析差异表达基因分布及生存情况。结果(1)通过芯片分析共找到差异基因261个,同时发现白花蛇舌草有效成分槲皮素、熊果酸共同作用靶点31个;(2)通过富集分析发现通路为肿瘤蛋白p53(p53)信号通路;(3)生存分析发现核糖核苷酸还原酶调节亚基M2(RRM2)、肿瘤蛋白p53诱导蛋白3(TP53I3)在肿瘤中的差异表达会导致患者的预后不同;(4)消癌解毒方可能作用靶点为RRM2、TP53I3、p53。结论消癌解毒方中白花蛇舌草有效成分槲皮素,熊果酸可能通过p53信号通路,通过多靶点的方式作用于RRM2、TP53I3、p53,实现抑制癌细胞,延长患者生命周期的效果。 展开更多

关键词 消癌解毒方 差异基因 靶点 生物信息学

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消癌解毒方治疗肠癌术后临床研究 被引量：9

13

作者 周肸 张丹 +1 位作者 钱海华 曾莉 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期826-830,共5页

目的观察消癌解毒方对结直肠癌术后患者生活质量及化疗副作用的影响。方法选取南京中医药大学附属医院肛肠科结直肠癌术后住院患者单盲随机分为对照组与治疗组各30例。对照组予术后肿瘤化疗和心理干预,治疗组在对照组治疗基础上,加服消... 目的观察消癌解毒方对结直肠癌术后患者生活质量及化疗副作用的影响。方法选取南京中医药大学附属医院肛肠科结直肠癌术后住院患者单盲随机分为对照组与治疗组各30例。对照组予术后肿瘤化疗和心理干预,治疗组在对照组治疗基础上,加服消癌解毒方。治疗12周后观察2组心理状态、生活质量、外周血细胞水平、免疫球蛋白水平、炎症细胞因子水平、肝功能损伤程度。结果治疗后治疗组部分心理状态因子、卡氏评分等级明显改善(P<0.05~0.01),优于对照组(P<0.01);治疗组外周血细胞检验结果没有明显变化,优于对照组(P<0.05~0.01);治疗组白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达明显下降(P<0.01),优于对照组(P<0.01);治疗组肝功能损伤情况明显轻于对照组(P<0.05)。结论消癌解毒方能够改善结直肠癌术后患者的心理状态及生活质量、减轻化疗的不良反应。 展开更多

关键词 消癌解毒方 结直肠癌 心理干预

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基于网络药理学试述消癌解毒方组方中君臣关系及其防治肝癌的研究 被引量：6

14

作者 朱恒舟 季漪 +3 位作者 马艳霞 谭佳妮 李文婷 吴勉华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第11期2356-2366,共11页

目的网络药理学角度解释中药复方"消癌解毒方"中君药、臣药的关系以及该方防治肝癌的有效性。方法依托中药药理分析平台(TCMSP)、国家健康研究院PubChem平台、Swiss Target Prediction平台寻找到复方"消癌解毒方"... 目的网络药理学角度解释中药复方"消癌解毒方"中君药、臣药的关系以及该方防治肝癌的有效性。方法依托中药药理分析平台(TCMSP)、国家健康研究院PubChem平台、Swiss Target Prediction平台寻找到复方"消癌解毒方"中君药白花蛇舌草、臣药太子参、山慈菇所对应的靶点,借助DisGeNET数据库、人类孟德尔遗传研究平台OMIN、治疗靶点数据库TTD、PharmGkb数据库找到与肝癌相关的靶点。通过网络映射分析药物-靶点-疾病的关系。利用CCK-8、划痕实验、流式细胞术、western blot等技术检测相关靶点可行度。结果通过口服生物利用度(OB)>30%,类药性(DL)>0.18的筛选获得有效活性成分13种,药物对应靶点330个,肝癌相关靶点603个。利用生物功能及信号通路分析,消癌解毒方可能参与多种肿瘤发生、细胞凋亡、氧化应激等信号通路。并通过BCL2、CASP8、NCOA2、PTGS2、TGFB1、BAX、CASP3等基因影响肝癌的发生发展。研究显示山慈菇的生物功能富集在淋巴细胞稳态、B细胞稳态、T细胞稳态等相关功能上,太子参富集在了骨髓白细胞分化的正调节、B细胞稳态、T细胞稳态、白花蛇舌草功能则富集在上皮细胞凋亡过程、平滑肌细胞增殖、受体代谢过程、RNA聚合酶Ⅱ转录pri-miRNA、细胞周期等方面。同时通过实验手段验证了网络药理学靶点预测的可行度。结论从网络药理学、现代生物学角度来评述消癌解毒方中君药、臣药组成是合理、科学的。消癌解毒方防治肿瘤是具有生物学支撑的。 展开更多

关键词 消癌解毒方 肿瘤 组方关系 网络药理学

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消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的作用与机制探讨 被引量：14

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作者 孙浩 沈卫星 +4 位作者 徐长亮 孙东东 谭佳妮 许惠琴 程海波 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期173-177,共5页

目的研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法显微镜观察MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果与对照组相... 目的研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法显微镜观察MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高MDA-MB-231细胞的增殖抑制率(P<0.05~0.01),使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05~0.01),可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调P53、P21,下调Cyclin B1、CDK1蛋白的表达(P<0.05~0.01)。结论消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 消癌解毒方 乳腺癌细胞 细胞增殖 PI3K/AKT通路

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消癌解毒方及醇提物对肝癌SMMC-7721细胞增殖及P53-P21基因表达的影响 被引量：2

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作者 吴铭杰 宋紫薇 +2 位作者 孙敏林 程亮 李文婷 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第10期125-127,223,共4页

目的探讨消癌解毒方及醇提物对肝癌SMMC-7721细胞增殖及P53、P21基因表达的影响。方法体外培养肝癌细胞,分为肝癌对照组、消癌解毒方组和醇提物组,不同剂量药物分别作用于肝癌细胞24 h、48 h和72 h后,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,数码... 目的探讨消癌解毒方及醇提物对肝癌SMMC-7721细胞增殖及P53、P21基因表达的影响。方法体外培养肝癌细胞,分为肝癌对照组、消癌解毒方组和醇提物组,不同剂量药物分别作用于肝癌细胞24 h、48 h和72 h后,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,数码倒置显微镜观察细胞形态,实时定量PCR检测P53和P21基因表达情况。结果作用剂量上,22μg/mL消癌解毒方组、100μg/mL和150μg/mL醇提物组对细胞增殖的抑制作用优于其它剂量组;作用时间上,72 h抑制细胞增殖作用优于48 h和24 h;22μg/mL消癌解毒方组和100μg/mL醇提取物组对细胞形态影响显著;且明显提高P53和P21基因的表达。结论消癌解毒方及醇提物通过上调肝癌SMMC-7721细胞P53基因的表达,并激活其下游P21基因的表达,从而抑制肝癌细胞增殖可能是其抗肿瘤作用机理;而醇提物可能是该方发挥药效的有效作用部位。 展开更多

关键词 消癌解毒方 醇提物 肝癌SMMC-7721细胞 细胞增殖 P53-P21基因

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消癌解毒方对结肠癌的抑制作用及对Treg细胞的影响 被引量：17

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作者 谭佳妮 石文静 +3 位作者 沈卫星 徐长亮 孙东东 程海波 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期515-518,共4页

目的探讨消癌解毒方对结肠癌的抗肿瘤作用及作用机制。方法皮下注射结肠癌细胞CT26于BALB/c小鼠右腋下,建立荷瘤小鼠模型,连续灌胃给药14d后,处死小鼠,分离外周血单核细胞,流式细胞仪检测消癌解毒方对Treg细胞分布的影响,免疫组化检测... 目的探讨消癌解毒方对结肠癌的抗肿瘤作用及作用机制。方法皮下注射结肠癌细胞CT26于BALB/c小鼠右腋下,建立荷瘤小鼠模型,连续灌胃给药14d后,处死小鼠,分离外周血单核细胞,流式细胞仪检测消癌解毒方对Treg细胞分布的影响,免疫组化检测消癌解毒方对肿瘤组织内Foxp3蛋白表达的影响。结果消癌解毒方可以显著抑制结肠癌荷瘤的增长,降低CD4+Foxp3+Treg细胞在外周血及脾脏的分布,减少Foxp3蛋白在肿瘤组织内的表达。结论消癌解毒方具有显著抑制结肠癌增殖的作用,其机制可能与减少外周血内Treg细胞的分布及肿瘤组织中Foxp3的表达进而影响其下游信号通路传导相关。 展开更多

关键词 消癌解毒方 结肠癌 调节性T细胞

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消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠IL-6/STAT3信号通路的影响 被引量：16

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作者 石文静 谭佳妮 +3 位作者 沈卫星 徐长亮 孙东东 程海波 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第6期1289-1292,I0005,共5页

目的：观察消癌解毒方对荷瘤小鼠瘤组织内IL-6/STAT3信号通路的影响。方法：将40只雄性CT26荷瘤小鼠随机分为模型对照组（生理盐水灌胃2 m L·d^-1）,消癌解毒方低、中、高剂量组（消癌解毒方中药灌胃5,10,20 g生药·kg^（-1）... 目的：观察消癌解毒方对荷瘤小鼠瘤组织内IL-6/STAT3信号通路的影响。方法：将40只雄性CT26荷瘤小鼠随机分为模型对照组（生理盐水灌胃2 m L·d^-1）,消癌解毒方低、中、高剂量组（消癌解毒方中药灌胃5,10,20 g生药·kg^（-1））,奥沙利铂组（奥沙利铂腹腔注射5 mg·kg^-1）,每组8只。连续给药14 d,末次给药2 h后处死小鼠,剥取瘤组织。采用末端转移酶标记技术（TUNEL）法观察小鼠瘤组织中细胞凋亡率;免疫组化染色法检测小鼠瘤组织中Cleaved Caspase-3蛋白表达;蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测小鼠瘤组织中信号转导和转录激活因子3（signal transducers and activators of transcription 3,STAT3）,磷酸化的信号转导和转录激活因子3（phospho-STAT3,p-STAT3）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）蛋白的表达。结果：TUNEL结果显示,与模型对照组比较,消癌解毒方各组小鼠瘤组织中细胞凋亡指数明显升高（P〈0.01）;免疫组化结果显示,与模型对照组比较,消癌解毒方中、高剂量组可以显著增加Cleaved Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）;Western blot结果表明与模型对照组比较,消癌解毒方中、高剂量组可以显著降低pSTAT3,IL-6的蛋白表达（P〈0.05）。结论：消癌解毒方可以促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路,上调Cleaved Caspase-3的表达有关。 展开更多

关键词 消癌解毒方 结直肠癌 IL-6/STAT3信号通路

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运用“癌毒”理论治疗食管癌经验 被引量：15

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作者 郭海 皇玲玲 +3 位作者 陈其文 龚婕宁 赵晓峰 高尚明 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第8期1548-1549,共2页

通过总结运用国医大师周仲瑛教授癌毒理论治疗食管癌的经验,认为癌毒是食管癌的根本病因,结毒和流毒分别是食管癌局部发病和转移扩散的重要原因。治疗食管癌当急则治标,以消癌解毒方抗癌解毒为基本大法,复法大方消癌解毒治疗应贯彻整个... 通过总结运用国医大师周仲瑛教授癌毒理论治疗食管癌的经验,认为癌毒是食管癌的根本病因,结毒和流毒分别是食管癌局部发病和转移扩散的重要原因。治疗食管癌当急则治标,以消癌解毒方抗癌解毒为基本大法,复法大方消癌解毒治疗应贯彻整个食管癌治疗过程。在食管癌初期正虚不显时,以抗癌解毒配合化痰软坚、逐瘀散结为主;中期,兼有脏腑功能失调时,可适当伍入调理脏腑功能之品;晚期,正虚明显者,则以补益气血阴阳为主,兼顾抗癌解毒、化痰软坚、散瘀消肿,尤需时时顾护脾胃。 展开更多

关键词 周仲瑛 癌毒理论 消癌解毒方

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