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化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马CA1区神经细胞形态学的影响 被引量：2
1
作者 赵见文 田军彪 +3 位作者 张颜伟 李佃贵 杨丽静 刘学飞 《世界中医药》 CAS 2011年第6期524-526,共3页
目的:观察应用化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态学的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。前4组采用双侧颈总动脉结扎法合并尾... 目的:观察应用化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态学的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。前4组采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉不结扎。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水,尼莫地平组灌服尼莫地平液,中药高剂量组、中药低剂量组分别给予高、低剂量的化浊解毒活血通络中药灌服。在治疗后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果:与模型组相比,化浊解毒活血通络法能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现。结论:化浊解毒活血通络法对小鼠的脑缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤/中医药疗法 化浊解毒活血通络法 行为学 海马ca1区
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腹侧海马CA1区调控慢性炎症痛的机制
2
作者 刘风雨(译) 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期614-614,共1页
全球慢性疼痛的发病率约为20%,严重威胁人类健康。病人就诊时,除了主诉疼痛以外,还会描述负面情绪以及认知障碍等共病症状。疼痛慢性化及共病的神经机制不甚清楚。近年来,腹侧海马CA1区(ventral CA1,vCA1)在慢性疼痛中的作用,日益受到... 全球慢性疼痛的发病率约为20%,严重威胁人类健康。病人就诊时,除了主诉疼痛以外,还会描述负面情绪以及认知障碍等共病症状。疼痛慢性化及共病的神经机制不甚清楚。近年来,腹侧海马CA1区(ventral CA1,vCA1)在慢性疼痛中的作用,日益受到关注。慢性炎症痛状态下,vCA1区c-Fos阳性神经元数量降低。vCA1是调控情绪情感以及认知功能的重要脑区。 展开更多
关键词 腹侧海马 慢性化 负面情绪 慢性疼痛 慢性炎症痛 认知功能 ca1区 阳性神经元
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腹侧海马CA1区HCN2通道功能下调参与慢性炎症痛
3
作者 刘风雨(译) 《中国疼痛医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期51-51,共1页
海马作为边缘系统的重要结构,在疼痛感知和疼痛慢性化中起关键作用。近期对人类和啮齿类的研究表明,腹侧海马CA1 (ventral hippocampal CA1,vCA1)的功能失调,包括神经元兴奋性降低以及与其他脑区功能连接度降低,参与调控疼痛慢性化。然... 海马作为边缘系统的重要结构,在疼痛感知和疼痛慢性化中起关键作用。近期对人类和啮齿类的研究表明,腹侧海马CA1 (ventral hippocampal CA1,vCA1)的功能失调,包括神经元兴奋性降低以及与其他脑区功能连接度降低,参与调控疼痛慢性化。然而,vCA1调控疼痛的分子机制不清。超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN),尤其是HCN1和HCN2亚型,在CA1区锥体神经元表达丰富,具有稳定膜电位等作用。该研究采用完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)小鼠模型,探讨vCA1区HCN通道是否参与调节慢性炎症痛。 展开更多
关键词 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道 神经元兴奋性 腹侧海马 慢性化 完全弗氏佐剂 边缘系统 ca1区 功能失调
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急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化的细胞外信号调节激酶2影响 被引量：14
4
作者 杨菁 孙黎光 +4 位作者 蔡葵 宗志宏 邢伟 刘素媛 刘宁 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期66-70,共5页
目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马... 目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马作为慢性铅中毒标本测定ERK2含量。正常 30d大鼠海马片稳定培养 2h后 ,分别用含或不含 2 0 μmol·L-1 醋酸铅的人工脑脊液孵育 ,不同时间点收集 ,作为急性铅中毒标本测定ERK2含量。用Western印迹法测定标本活化的ERK2含量。结果　高频刺激后对照组和慢性铅中毒组峰电位分别为刺激前的1 85 %和 88% ;慢性铅中毒组活化的ERK2则比对照组降低了 46 %。海马片培养中 ,对照组活化的ERK2含量基本保持不变 ,铅中毒组在 30和 60min时分别下降了 68%和 33% ,1 2 0min后恢复到正常水平。 展开更多
关键词 铅中毒 急性 慢性 海马ca1区 蛋白激酶类 长时程增强 活化 细胞外信号调节激酶2
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TLR4与TNF-α在脑缺血再灌注小鼠海马CA1区神经元中的表达 被引量：7
5
作者 高音 王玉 +1 位作者 张翠香 方秀斌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期175-180,共6页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注损伤炎症反应中的作用。方法:采用抗TLR4抗体封闭阻断TLR4,应用HE染色观察小鼠海马CA1区组织病理学改变、Western Blot和RT-PCR检测海马TLR4蛋白和mRNA表达量,免疫组化方法检查TNF-α表达。小... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注损伤炎症反应中的作用。方法:采用抗TLR4抗体封闭阻断TLR4,应用HE染色观察小鼠海马CA1区组织病理学改变、Western Blot和RT-PCR检测海马TLR4蛋白和mRNA表达量,免疫组化方法检查TNF-α表达。小鼠随机分为3组,即假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)和TLR4阻断组(T组),各组又分12,24,48和72h4个时间点组。结果:缺血再灌注组TLR4蛋白、TLR4 mRNA和TNF-α表达水平明显高于假手术组表达水平(P<0.05),而TLR4阻断组TLR4蛋白、TLR4 mRNA和TNF-α表达水平明显少于缺血再灌注组(P<0.05)。相关分析表明,TLR4 mRNA表达水平与TNF-α含量呈显著正相关(P<0.01)。结论:本结果提示缺血再灌注可激活TLR4,TLR4在脑缺血再灌注损伤中起重要作用;炎性因子TNF-α的产生、分泌可能与TLR4 mRNA表达存在密切联系。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 TLR4 TNF-Α TLR4阻断 海马ca1区
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加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞凋亡及PTEN信号通路的影响 被引量：13
6
作者 谭子虎 陈延 +2 位作者 刘茜 祝媛玥 李红兵 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第10期2471-2474,I0001,共5页
目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,设VD模型组、加减薯蓣丸组、正常组及假手术组各20只。加减薯蓣丸组予10 g/(kg·d... 目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,设VD模型组、加减薯蓣丸组、正常组及假手术组各20只。加减薯蓣丸组予10 g/(kg·d)剂量加减薯蓣丸灌胃,其余3组用等量生理盐水。灌胃12周后,Morris水迷宫行行为学检测,HE染色观察海马CA1区组织学改变,免疫组织化学法检测CREB表达的变化,Western blot法检测PTEN、Bcl-2蛋白的表达。结果:与正常组及假手术组比较,VD模型组大鼠的行为学表现下降(P<0.05),变性神经元增加(P=0.001),神经元总数减少(P=0.73),CREB和Bcl-2表达减少(P<0.01),PTEN表达升高(P<0.01);与VD模型组比较,加减薯蓣丸组大鼠的行为学表现改善(P<0.05),变性神经元减少(P=0.004)、神经元总数增加(P=0.78),CREB和Bcl-2表达增加(P<0.01),PTEN表达下降(P<0.01)。结论:VD大鼠空间记忆能力下降与CREB、Bcl-2表达下降及PTEN表达升高有关,加减薯蓣丸方可能通过调节VD大鼠海马区PTEN/CREB/Bcl-2信号通路的表达,改善VD大鼠的空间记忆能力。 展开更多
关键词 血管性痴呆 海马ca1区 加减薯蓣丸 PTEN
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硫辛酸对海马CA_1区锥体细胞凋亡的抑制作用 被引量：5
7
作者 刘学忠 崔旭 +4 位作者 卞建春 任建新 刘宗平 王捍东 王宗元 《动物医学进展》 CSCD 2004年第1期85-87,共3页
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1 d处死动物 ,取脑 ,制作石蜡切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,以观察海马 CA1区锥体细胞的损伤形式 ,并探讨α-硫辛酸 (α-lipoic acid,L A)对实验性脑缺血再灌注的神... 采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1 d处死动物 ,取脑 ,制作石蜡切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,以观察海马 CA1区锥体细胞的损伤形式 ,并探讨α-硫辛酸 (α-lipoic acid,L A)对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死两种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后1 d,海马 CA1区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而 L A可明显抑制锥体细胞的凋亡。实验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;L 展开更多
关键词 硫辛酸 海马 ca1区 锥体细胞 细胞凋亡 抑制作用
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短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞大电导Ca^(2+)依赖K^+通道活动降低(英文) 被引量：4
8
作者 胡平 李晓明 +3 位作者 李建国 王颖 黄巧冰 高天明 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第5期714-718,共5页
短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受 .有研究表明大电导Ca2 + 依赖K+ (BKCa)通道活动增强参与了缺血性脑损伤 .采用膜片钳的内面向外式 ,观察了 3min短暂脑缺血后 6h、 2 4h以及 4 8h大鼠海马CA1区锥体细胞上BKCa通道活... 短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受 .有研究表明大电导Ca2 + 依赖K+ (BKCa)通道活动增强参与了缺血性脑损伤 .采用膜片钳的内面向外式 ,观察了 3min短暂脑缺血后 6h、 2 4h以及 4 8h大鼠海马CA1区锥体细胞上BKCa通道活动的动态变化 .短暂脑缺血后BKCa通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化 ,但通道的开放概率则在缺血预处理后的前 2 4h内显著降低 .通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因 ,因为通道的开放时间未发生明显变化 . 展开更多
关键词 短暂脑缺血 大鼠 海马 ca1区 锥体细胞 大电导ca^2+依赖K^+ 通道 膜片钳
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大鼠全脑缺血再灌流后海马CA1区锥体细胞超微结构的改变 被引量：9
9
作者 刘红梅 高天明 佟振清 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第4期289-291,共3页
目的观察大鼠全脑缺血再灌流后，CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型，采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经... 目的观察大鼠全脑缺血再灌流后，CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型，采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经元死亡（DND），锥体细胞超微结构出现了凋亡样改变，同时也观察到部分锥体细胞胞浆出现类似坏死的空泡化现象。结论提示调亡与坏死机制可能共同参与全脑缺血再池流后DND。 展开更多
关键词 脑缺血 海马 超微结构 细胞凋亡 ca1区
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慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元超微结构改变 被引量：3
10
作者 张瑞岭 郝伟 +1 位作者 李毅 徐锡萍 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期352-352,共1页
本研究采用透射电镜技术,定性观察了慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元超微结构,以探讨特定神经元超微结构有无病理损害,结果报道如下.
关键词 慢性吗啡处理大鼠伏隔核 海马 ca1区 神经元 超微结构 海洛因
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延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微结构的影响 被引量：3
11
作者 张文丽 唐慧 +6 位作者 周彩凤 朱莹 李宁 张丽娟 王智惠 陈天智 王瑞敏 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第19期3146-3149,共4页
目的:探讨延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微病理改变的影响。方法:制作改良四动脉结扎全脑缺血模型,SPF级成年雄性SD大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、延迟性脑缺血后处理(PostC)组。通过焦油紫染色方法观察神... 目的:探讨延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微病理改变的影响。方法:制作改良四动脉结扎全脑缺血模型,SPF级成年雄性SD大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、延迟性脑缺血后处理(PostC)组。通过焦油紫染色方法观察神经元生存密度,透射电镜技术观察大鼠海马CA1区超微病理改变。结果:焦油紫染色显示I/R组海马CA1区神经元生存密度较低、电镜下病变最严重,可见神经元、微血管、星形胶质细胞、轴突的超微病理改变,并出现凋亡神经元;PostC组海马CA1区神经元生存密度明显高于I/R组(P<0.05),电镜下神经元及星形胶质细胞、微血管、轴突的超微病理改变显著减轻,未见明显凋亡神经元。假手术组海马CA1区神经元生存密度较高,细胞超微结构正常。结论:延迟性脑缺血后处理促进大鼠海马CA1区神经元的生存,抑制全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的凋亡样改变,大鼠CA1区超微病理变化明显得到改善。 展开更多
关键词 延迟性脑缺血后处理 大鼠海马ca1区 超微结构
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全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用 被引量：6
12
作者 熊建琼 文亮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1048-1051,共4页
目的　研究大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P75NTR、Bcl 2、Bax表达及细胞凋亡的变化及神经生长因子 (NGF)对它们的影响 ,进一步探讨该区神经元短暂脑缺血后产生凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。方法　通过四血管闭塞法建立大鼠全... 目的　研究大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P75NTR、Bcl 2、Bax表达及细胞凋亡的变化及神经生长因子 (NGF)对它们的影响 ,进一步探讨该区神经元短暂脑缺血后产生凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。方法　通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血 再灌注模型 ,侧脑室注射NGF ,免疫组织化学法检测P75NTR、Bcl 2、Bax表达的情况 ,TUNEL法检测神经元凋亡。结果　对照组海马CA1区无P75NTR、Bcl 2阳性染色和凋亡细胞 ,可见少量Bax表达 ,再灌注后该区Bcl 2始终阴性表达 ,Bax则表达增加 ,出现P75NTR阳性表达和细胞凋亡 ;在NGF给药组 ,再灌注后海马CA1区Bcl 2出现阳性染色 ,而Bax及P75NTR的表达则明显降低 ,细胞凋亡亦明显减少。结论　再灌注后海马CA1区P75NTR、Bax的表达增加可能是神经元产生凋亡的机制之一 ,NGF抑制脑缺血后细胞凋亡的作用可能是通过对其受体的调节 ,从而调节Bcl 展开更多
关键词 全脑缺血 大鼠 海马 ca1区 神经元凋亡 神经生长因子 保护作用
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GM1对惊厥持续状态幼鼠学习记忆功能及海马CA1区神经元的远期影响 被引量：4
13
作者 王治静 刘小红 汪东 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期919-922,共4页
目的:探讨GM1对惊厥性脑损伤幼年大鼠远期的学习记忆功能和海马CA1区神经元的保护作用。方法:18日龄SD大鼠30只随机分成GM1治疗组、惊厥持续状态(SC)模型组、正常对照组。经腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱诱发60min的SC发作,观察大鼠海马CA... 目的:探讨GM1对惊厥性脑损伤幼年大鼠远期的学习记忆功能和海马CA1区神经元的保护作用。方法:18日龄SD大鼠30只随机分成GM1治疗组、惊厥持续状态(SC)模型组、正常对照组。经腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱诱发60min的SC发作,观察大鼠海马CA1区的神经元死亡和丢失情况;利用跳台实验及Morris水迷宫实验评价大鼠的学习和记忆能力。结果:跳台实验测试中,与模型组比较,GM1治疗组大鼠的第一次触电潜伏期显著延长,而在5min内的触电次数及触电时间显著减少(P<0.05);Morris水迷宫实验中,与模型组比较,治疗组的平均寻台潜伏期明显缩短,而在平台区的搜索时间和穿越平台区的次数明显增多(P<0.05)。GM1治疗组大鼠的脑组织病理变化比SC模型组轻,其海马CA1区的神经元没有明显的死亡和丢失。结论:幼年大鼠SC后给予大剂量GM1治疗,可以有效地改善大鼠远期的学习记忆功能,同时也可以减轻大鼠海马CA1区的神经元的坏死与丢失。 展开更多
关键词 单唾液酸四己糖神经节苷脂 惊厥持续状态 学习记忆 海马ca1区
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大鼠海马CA1区锥体细胞上一种Ca^(2+)依赖性K_(ATP)通道 被引量：2
14
作者 周英杰 佟振清 高天明 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第1期78-82,共5页
KATP通道在细胞的新陈代谢与膜兴奋性的耦联中起重要作用 .采用膜片钳的内面向外式记录方法 ,在成年大鼠海马CA1区锥体细胞上记录到一种被胞浆侧ATP和甲糖宁 (tolbutamide,一种KATP通道阻断剂 )抑制的Ca2 + 依赖性钾离子通道 .在细胞膜... KATP通道在细胞的新陈代谢与膜兴奋性的耦联中起重要作用 .采用膜片钳的内面向外式记录方法 ,在成年大鼠海马CA1区锥体细胞上记录到一种被胞浆侧ATP和甲糖宁 (tolbutamide,一种KATP通道阻断剂 )抑制的Ca2 + 依赖性钾离子通道 .在细胞膜内外的K+ 浓度均为 140mmol/L时 ,通道的电导为 (2 0 4± 2 1) pS ,翻转电位为 (3 5 7± 1 13)mV ,通道无整流性 .通道开放概率及ATP对通道的抑制作用均呈现电压依赖性 .该KATP通道与以往报道的“经典”KATP通道有显著不同 ,其活动受膜电位、胞内Ca2 + 和ATP三重调节 ,表明这是一种新型的KATP通道 .上述结果表明在海马神经元上至少有两种性质不同的KATP通道 ,提示神经元可能通过不同性质的KATP通道感受细胞内的代谢状态 ,进而调节细胞膜的兴奋性 . 展开更多
关键词 ATP敏感钾通道 ca^2+ 海马 ca1区 膜片钳 大鼠
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慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元超微结构改变 被引量：1
15
作者 张瑞岭 叶敏杰 +5 位作者 郭新胜 潘苗 杜保国 郝伟 李毅 徐锡萍 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第6期1049-1051,共3页
目的:探讨慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元超微结构改变。方法:将10只雄性SD大鼠随机等分为吗啡组(腹腔注射吗啡,起始剂量5mg/kg,2次/d,逐d递增5mg,至第10d为50mg/kg)及对照组(用相同方式注射同体积的生理盐水)。末次注射后6d... 目的:探讨慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元超微结构改变。方法:将10只雄性SD大鼠随机等分为吗啡组(腹腔注射吗啡,起始剂量5mg/kg,2次/d,逐d递增5mg,至第10d为50mg/kg)及对照组(用相同方式注射同体积的生理盐水)。末次注射后6d取伏隔核及海马CA1区。制作电镜标本后在透射电镜下定性观察神经元超微结构。结果:吗啡组大鼠伏隔核神经元核膜欠清晰,部分线粒体结构模糊,部分内质网有轻度扩张,而对照组正常;吗啡组大鼠海马CA1区神经元部分核膜结构节段性模糊不清,部分线粒体结构模糊,嵴消失,甚至空泡变,而对照组正常。结论:慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元产生了一定程度的超微结构病理改变。 展开更多
关键词 吗啡 伏隔核 海马ca1区 超微结构 大鼠
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海马CA_1区锥体细胞内钙离子释放与突触传递的可塑性 被引量：2
16
作者 周苏娅 夏强 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期11-16,共6页
为分析海马CA1区锥体细胞内钙离子释放与突触传递长时程增强以及长时程抑制的关系,采用全细胞膜片钳和细胞内钙成像技术,观察了不同参数的突触前刺激引起大鼠海马锥体细胞内钙离子释放的状况。结果为:100Hz、50Hz、20Hz频率,分别用50、2... 为分析海马CA1区锥体细胞内钙离子释放与突触传递长时程增强以及长时程抑制的关系,采用全细胞膜片钳和细胞内钙成像技术,观察了不同参数的突触前刺激引起大鼠海马锥体细胞内钙离子释放的状况。结果为:100Hz、50Hz、20Hz频率,分别用50、25、15、10、5脉冲的突触前刺激均可引起锥体细胞内钙的释放,10脉冲以上的刺激引起细胞内钙释放的成功率为100％,而5脉冲的刺激引起细胞内钙的释放率为57％。100 Hz 3脉冲的刺激可引起少数锥体细胞内钙释放,而5 Hz各脉冲的刺激均不能引起锥体细胞内钙的释放。结果提示,长时程抑制时细胞内钙的升高并非来自于细胞内钙库的钙释放;引起长时程增强的刺激参数与引起锥体细胞内钙释放的参数相似。本文又分析了两者的异同处。 展开更多
关键词 海马ca1区 锥体细胞 钙离子 释放 突触 传递
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咪唑安定对大鼠海马CA1区锥体神经元GABA_A受体的作用 被引量：3
17
作者 马加海 王殿仕 徐礼鲜 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2000年第8期398-400,共3页
目的 :研究咪唑安定 (midazolam ,MZ)对急性分离大鼠海马CA1区锥体神经元γ 氨基丁酸受体A型(GABAA)的作用。方法 :采用制霉菌素穿孔膜片钳技术。结果 :无GABA时 ,MZ不能单独诱发内向电流 ;GABA能诱发可被GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱 (b... 目的 :研究咪唑安定 (midazolam ,MZ)对急性分离大鼠海马CA1区锥体神经元γ 氨基丁酸受体A型(GABAA)的作用。方法 :采用制霉菌素穿孔膜片钳技术。结果 :无GABA时 ,MZ不能单独诱发内向电流 ;GABA能诱发可被GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculline,BIC)阻断的电流IGABA,0 0 1～ 30 μmol/L能增强IGABA,使GABA浓度效应曲线平行左移 ,但不改变IGABA的最大反应值 ,用标准细胞外液洗脱后 ,电流可恢复至给药前水平。结论 :MZ不能直接激活GABAA 受体 ,但能通过增强GABA的作用调控该受体 ;海马CA1区的GABAA 展开更多
关键词 咪唑安定 GABAA受体 膜片钳 海马ca1区 全麻药
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阿尔茨海默病患者海马CA1区p75^(NTR)的表达与其神经病理学改变的关系 被引量：1
18
作者 胡祥友 张怀宇 +1 位作者 包爱民 周江宁 《安徽医科大学学报》 CAS 2001年第5期338-340,共3页
目的 观察阿尔茨海默病（AD）患者海马CA1区p75NTR的表达与其神经病理学改变的关系。方法 免疫细胞化学双标法。结果 AD患者海马CA1区p75NTR免疫阳性神经元与正常对照组比较无显著差别，但着色强度明显增加；AD海马CA1区Alz－50阳性神... 目的 观察阿尔茨海默病（AD）患者海马CA1区p75NTR的表达与其神经病理学改变的关系。方法 免疫细胞化学双标法。结果 AD患者海马CA1区p75NTR免疫阳性神经元与正常对照组比较无显著差别，但着色强度明显增加；AD海马CA1区Alz－50阳性神经元较多，并可见大量p75NTR 和Alz－50双标神经元，而正常对照组阳性神经元罕见；老年斑中散在分布p75NTR免疫阳性反应产物。结论 p75NTR参与AD神经病理的形成。 展开更多
关键词 阿尔茨海默海 病理学 海马 ca1区 AD 免疫组织化
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背侧海马CA_1区5-HT_(2A)受体超微分布以及对神经元电活动影响 被引量：2
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作者 庞刚 章功良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1262-1266,共5页
目的探讨背侧海马CA1(dCA1)区5-HT2A受体的亚细胞定位及与谷氨酸NMDA受体空间关系,观测系统性激活5-HT2A受体对dCA1区主神经元和中间神经元放电频率的影响。方法采用包埋后免疫电镜技术,观测dCA1区神经元内5-HT2A受体和NMDA受体的分布,... 目的探讨背侧海马CA1(dCA1)区5-HT2A受体的亚细胞定位及与谷氨酸NMDA受体空间关系,观测系统性激活5-HT2A受体对dCA1区主神经元和中间神经元放电频率的影响。方法采用包埋后免疫电镜技术,观测dCA1区神经元内5-HT2A受体和NMDA受体的分布,采用多通道记录技术,记录腹腔注射TCB-2激活5-HT2A受体后主神经元和中间神经元放电频率的变化。结果 5-HT2A受体在海马dCA1区神经元的粗面内质网、线粒体等处广泛分布,并在突触、突触小泡和神经丝等处与NMDA受体共区域表达;激活5-HT2A受体可致dCA1区主神经元的放电频率明显升高,而对中间神经元的放电频率无明显影响。结论 dCA1区5-HT2A受体可能通过与NMDA受体的协同作用,以增加谷氨酸能神经元的兴奋性,从而达到促进学习和记忆的作用。 展开更多
关键词 背侧海马ca1 区 5-HT2A受体 NMDA受体 TCB-2 5-羟色胺 免疫电镜
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急性分离的大白鼠海马CA_1区锥体细胞Na^+电流特性 被引量：1
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作者 张宗明 吴才宏 +3 位作者 周培爱 庄道斌 阳冬梅 周孝思 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第6期567-568,共2页
关键词 分离 急性分离 海马 ca1区 锥体细胞 钠离子
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