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热习服对电磁辐射所致小鼠海马神经损伤的保护作用及机制研究 被引量：1
1
作者 王泽泽 杨学森 +8 位作者 王英 谭雨龙 罗珍 李萍 何根林 刘晓倩 申婷婷 刘怡杉 罗雪 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第7期629-638,共10页
目的探究热习服对电磁辐射所致海马神经损伤的保护作用及机制。方法40只雄性BALB/c小鼠(体质量18~22 g,7周龄)按随机数字表法分为4组(n=10):对照(Con)组、热习服(HA)组(34℃,30 d)、电磁辐射(EMF)组(2450 MHz,20 min/d,4周)、热习服+电... 目的探究热习服对电磁辐射所致海马神经损伤的保护作用及机制。方法40只雄性BALB/c小鼠(体质量18~22 g,7周龄)按随机数字表法分为4组(n=10):对照(Con)组、热习服(HA)组(34℃,30 d)、电磁辐射(EMF)组(2450 MHz,20 min/d,4周)、热习服+电磁辐射(HA+EMF)组。采用糖水偏好实验检测各组小鼠蔗糖偏好程度,悬尾实验和强迫游泳实验观察各组不动时间,Morris水迷宫检测各组学习记忆能力。采用HE染色观察各组小鼠海马组织病理变化;分别使用小胶质细胞标志物Iba1、促炎表型标志物CD68及抗炎表型标志物CD206进行免疫荧光标记,检测各组海马内小胶质细胞数量及小胶质细胞表型变化;采用ELISA检测各组海马内TNF-α、IL-1β、TGF-β和IL-10水平;采用Western blot检测各组海马内HSP70的蛋白表达水平。结果与Con组相比,EMF暴露小鼠对蔗糖的偏好降低(P<0.05),悬尾不动时间延长(P<0.01),强迫游泳不动时间延长(P<0.01),第7天的逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.05);海马区细胞排列较紊乱、结构较松散、存在细胞形态不规则、肿胀,细胞核固缩、着色深,小胶质细胞水肿;海马区小胶质细胞数量增加(P<0.01),CD68相对荧光强度升高(P<0.01)、CD206相对荧光强度差异无统计学意义(P=0.885),提示此时活化小胶质细胞主要呈促炎型M1表型;海马中TNF-α、IL-1β含量显著升高,IL-10和TGF-β含量显著下降(P<0.01)。与EMF组相比,HA+EMF组小鼠对蔗糖的偏好增加(P<0.01),悬尾不动时间减少(P<0.05),强迫游泳不动时间减少(P<0.01),第7天的逃避潜伏期缩短(P<0.01);小鼠海马区细胞损伤程度改善,细胞固缩减轻。与Con组相比,HA+EMF组海马区小胶质细胞数量增加(P<0.01),抗炎型M2表型标志物CD206相对荧光强度升高(P<0.01),此时CD68相对荧光强度相较EMF组显著下降(P<0.01)。与EMF组相比,HA+EMF组小鼠海马中TNF-α、IL-1β水平下降(P<0.01),TGF-β和IL-10水平升高(P<0.01)。HA+EMF组小鼠海马内HSP70蛋白表达量相较于EMF组显著升高(P<0.01)且显著高于HA组(P<0.01)。结论热习服可能通过改变小胶质细胞表型调节炎症反应,改善电磁辐射诱导的神经损伤。 展开更多
关键词 热习服 电磁辐射 海马神经损伤 神经炎症 热休克蛋白70
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柚皮素通过调控Nrf2/GPX4介导的铁死亡对胆红素脑病新生小鼠海马神经元损伤的影响
2
作者 罗克踊 段淼 +2 位作者 蒋亮 黄婷 陈宗礼 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1477-1484,共8页
目的基于Nrf2/GPX4介导的铁死亡途径探讨柚皮素(Naringenin,Nar)对胆红素脑病新生小鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将新生小鼠随机分成对照(Control)组、模型(Model)组、柚皮素低剂量(Nar-L)组、柚皮素高剂量(Nar-H)组和高剂量柚皮... 目的基于Nrf2/GPX4介导的铁死亡途径探讨柚皮素(Naringenin,Nar)对胆红素脑病新生小鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将新生小鼠随机分成对照(Control)组、模型(Model)组、柚皮素低剂量(Nar-L)组、柚皮素高剂量(Nar-H)组和高剂量柚皮素联合Nrf2抑制剂ML385(Nar-H+ML385)组,每组15只。除Control组外,其他各组小鼠均采用经小脑延髓池注射胆红素溶液(20μg/g)建立新生小鼠胆红素脑病模型,造模后经腹腔注射柚皮素(25、100 mg/kg)或ML385(30 mg/kg)干预,每天1次,连续7天。干预结束后,观察各组小鼠神经行为学变化;水迷宫实验检测各组小鼠远期学习与记忆能力;Nissl染色观察小鼠海马神经元损伤情况;化学法检测小鼠海马组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)、超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;比色法检测小鼠海马组织中Fe^(2+)含量;Western blot法检测小鼠海马组织中核相关因子2(Nuclear associated factor 2,Nrf2)、溶质载体家族7成员11(Solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达水平。结果与Control组比较,Model组小鼠出现不同程度的神经异常行为,且远期学习与记忆能力显著降低(P<0.05),同时海马神经元损伤严重,海马组织中MDA、4-HNE以及Fe^(2+)含量显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性以及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与Model组比较,Nar-L、Nar-H组小鼠神经异常行为减少,且远期学习与记忆能力显著增强(P<0.05),同时海马神经元损伤明显改善,海马组织中MDA、4-HNE以及Fe^(2+)含量显著降低(P<0.05),而SOD、GSH-Px活性以及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。然而,联合ML385干预能明显逆转Nar对胆红素脑病新生小鼠海马神经元损伤的改善作用。结论Nar可改善胆红素脑病新生小鼠海马神经元损伤,其作用途径可能是通过调控Nrf2/GPX4轴介导的铁死亡实现的。 展开更多
关键词 柚皮素 胆红素脑病 海马神经元损伤 Nrf2/GPX4轴 铁死亡
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黄芪提取物保护Aβ致海马神经元损伤 被引量：22
3
作者 刘东梅 徐东芳 +3 位作者 刘治娟 方亚萍 姚余有 李卫平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期543-547,共5页
目的探讨黄芪提取物在Aβ所致海马神经元损伤中的作用。方法通过对孕18d胎鼠的海马神经细胞培养,观察Aβ对神经细胞的毒性及黄芪提取物的保护作用。采用LDH法和MTT法检测细胞活力,LSCM测胞质钙离子浓度的变化及TUNEL法测细胞凋亡。结果... 目的探讨黄芪提取物在Aβ所致海马神经元损伤中的作用。方法通过对孕18d胎鼠的海马神经细胞培养,观察Aβ对神经细胞的毒性及黄芪提取物的保护作用。采用LDH法和MTT法检测细胞活力,LSCM测胞质钙离子浓度的变化及TUNEL法测细胞凋亡。结果Aβ与细胞孵育后,细胞活力明显下降,并呈时间和剂量依赖性,同时细胞内钙显著上升,细胞出现凋亡的典型的形态学特征。20、40μg·L-1黄芪提取物能明显提高细胞活力、降低胞质钙离子浓度、减少凋亡的细胞数。结论黄芪提取物对Aβ所致海马神经元损伤具有一定的保护作用,可能与其降低海马神经元胞质钙离子有关。 展开更多
关键词 黄芪提取物(EA) AΒ 海马神经元损伤
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脑溢安对新生大鼠海马神经干细胞缺氧损伤及白介素-6和白介素-6mRNA表达的影响 被引量：6
4
作者 肖岚 黎杏群 +1 位作者 唐涛 黄菊芳 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期433-436,共4页
目的:探讨中药脑溢安对神经干细胞缺氧损伤的保护作用机制。方法:体外培养神经干细胞来自新生3—5天的SD大鼠海马组织,将神经干细胞移入厌氧培养箱(37℃、95%N2和5%CO2)内培养6h造缺氧损伤,用免疫组化及原位杂交技术研究脑溢安对缺氧损... 目的:探讨中药脑溢安对神经干细胞缺氧损伤的保护作用机制。方法:体外培养神经干细胞来自新生3—5天的SD大鼠海马组织,将神经干细胞移入厌氧培养箱(37℃、95%N2和5%CO2)内培养6h造缺氧损伤,用免疫组化及原位杂交技术研究脑溢安对缺氧损伤神经干细胞及白介素-6(IL-6)和IL-6mRNA表达的影响。结果:脑溢安能促进缺氧损伤神经干细胞存活;缺氧损伤后神经干细胞内IL-6和IL-6mRNA表达增强,脑溢安血清组IL-6及IL-6mRNA表达显著高于模型组和正常血清对照组(P<0.01)。结论:脑溢安可能通过增强IL-6和IL-6mRNA的表达发挥其对缺氧损伤神经干细胞的保护作用。 展开更多
关键词 脑溢安 新生大鼠 海马神经干细胞缺氧损伤 白介素-6 白介素-6 基因表达 中药
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苯环壬酯对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的原代培养的大鼠海马神经细胞损伤的保护作用
5
作者 王永安 周文霞 +1 位作者 刘艳芹 阮金秀 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期315-315,共1页
目的　观察苯环壬酯对N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)诱导的原代培养大鼠海马神经细胞损伤的保护作用。方法　建立NMDA诱导的原代培养大鼠海马神经细胞损伤模型 ,采用乳酸脱氢酶 (LDH )法及噻唑蓝 (MTT)比色法 ,以特异性NMDA受体拮抗剂MK 80 ... 目的　观察苯环壬酯对N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)诱导的原代培养大鼠海马神经细胞损伤的保护作用。方法　建立NMDA诱导的原代培养大鼠海马神经细胞损伤模型 ,采用乳酸脱氢酶 (LDH )法及噻唑蓝 (MTT)比色法 ,以特异性NMDA受体拮抗剂MK 80 1作为阳性对照药 ,观察抗胆碱药苯环壬酯、东莨菪碱对NMDA诱导的原代培养大鼠海马神经细胞损伤的保护作用。结果　NMDA (4 0 0μmol·L- 1)可明显降低海马神经细胞的存活率 ,表现为细胞LDH释放量明显增高 ,MTT比色后的吸光值明显降低。苯环壬酯 (1,2 .5 ,10 ,2 0和 5 0 μmol·L- 1)对NMDA所致的LDH升高有明显对抗作用 ,MTT比色后的吸光值明显增高 (P <0 .0 1) ,其作用类似于MK 80 1(1,10 μmol·L- 1) ;而另外一种抗胆碱药东莨菪碱 (1,10 ,10 0 0 μmol·L- 1)对损伤细胞的LDH释放及MTT比色后的吸光值无明显影响。结论　苯环壬酯对NMDA诱导的大鼠海马神经细胞损伤有明显保护作用 。 展开更多
关键词 N-甲基-D-天冬氨酸 海马神经细胞损伤 苯环壬酯 神经保护
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高脂饮食小鼠脂肪组织胞外囊泡损伤海马神经元的研究 被引量：2
6
作者 周迪 吕子阳 +2 位作者 聂盛丹 周高雅 王珊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期79-85,共7页
目的探讨高脂饮食小鼠脂肪组织分泌胞外囊泡对海马神经元以及小鼠认知行为的影响。方法C57BL/6J雄性小鼠20只,随机分为2组(n=10):正常饮食(normal diet,ND)组、高脂饮食(high-fat diet,HFD)组,分组喂养28周,每周记录小鼠体重。于第27周... 目的探讨高脂饮食小鼠脂肪组织分泌胞外囊泡对海马神经元以及小鼠认知行为的影响。方法C57BL/6J雄性小鼠20只,随机分为2组(n=10):正常饮食(normal diet,ND)组、高脂饮食(high-fat diet,HFD)组,分组喂养28周,每周记录小鼠体重。于第27周检测小鼠血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),第28周用Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力。取小鼠脂肪组织,HE染色观察形态学差异,并提取其分泌的胞外囊泡,采用TEM及NTA进行鉴定。将PKH 67标记的脂肪组织胞外囊泡经尾静脉注射正常小鼠,30 h后检测脑组织海马神经元摄取脂肪组织胞外囊泡的情况;用相同蛋白量的胞外囊泡处理原代海马神经元,观察其对神经元细胞活性及细胞形态的影响。结果与ND组相比,HFD组小鼠体重明显增加,血糖及胰岛素水平升高,并出现胰岛素抵抗状态。HFD组小鼠逃避潜伏期显著延长,目标象限停留时间明显缩短。HFD组小鼠脂肪细胞明显增大,脂肪组织分泌的胞外囊泡明显增多。脂肪组织分泌的胞外囊泡可被原代海马神经元及正常小鼠脑组织海马神经元摄取。与ND组相比,HFD组小鼠脂肪组织胞外囊泡处理可明显减少海马神经元树突长度、初级树突数和次级树突数,并降低神经元细胞活性。结论长期高脂饮食可能通过影响脂肪组织胞外囊泡,损伤海马神经元。 展开更多
关键词 高脂饮食 肥胖 脂肪组织 胞外囊泡 海马神经元损伤 认知功能
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长链非编码RNA生长抑制特异因子5调控微小RNA-137对Aβ诱导大鼠海马神经元损伤的影响 被引量：2
7
作者 赵美英 史文倩 汪桂青 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第9期64-71,共8页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)生长抑制特异因子5(GAS5)调控微小RNA(miR)-137对淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的大鼠海马神经元损伤的影响。方法实验分为对照(control)组、Aβ组、Aβ+si-NC组、Aβ+siGAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组、Aβ+... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)生长抑制特异因子5(GAS5)调控微小RNA(miR)-137对淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的大鼠海马神经元损伤的影响。方法实验分为对照(control)组、Aβ组、Aβ+si-NC组、Aβ+siGAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-137组,每组10只。Y迷宫法检测大鼠学习记忆力;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-qPCR)检测海马CAI区GAS5、miR-137水平;蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测海马CAI区B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)蛋白水平;尼氏染色观察神经元形态;Tunel染色观察大鼠神经元凋亡情况;双荧光素酶鉴定miR-137与GAS5的靶向关系。结果与对照组相比,Aβ组、Aβ+si-NC组海马CAI区GAS5 mRNA水平,BAX、caspase3蛋白水平,神经元死亡率、凋亡率升高(P<0.05),正确反应次数比例、学会次数比例,miR-137水平、Bcl2蛋白水平降低(P<0.05);分别与Aβ组、Aβ+si-NC组相比,Aβ+si-GAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组海马CAI区GAS5 mRNA水平,BAX、caspase3蛋白水平,神经元死亡率、凋亡率降低(P<0.05),正确反应次数比例、学会次数比例,miR-137水平、Bcl2蛋白水平升高(P<0.05);分别与Aβ+si-GAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组相比,Aβ+si-GAS5+anti-miR-137组海马CAI区GAS5mRNA水平,BAX、caspase3蛋白水平,神经元死亡率、凋亡率升高(P<0.05),正确反应次数比例、学会次数比例,miR-137水平、Bcl2蛋白水平降低(P<0.05)。经验证,miR-137与GAS5之间存在靶位点。结论干扰GAS5可上调miR-137从而保护Aβ诱导的大鼠海马神经元损伤,缓解神经元凋亡过程;而进一步下调miR-137可逆转上述过程。 展开更多
关键词 长链非编码RNA生长抑制特异因子5 微小RNA-137 淀粉样Β蛋白 大鼠 海马神经元损伤
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咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用 被引量：13
8
作者 张鹏 杨俊卿 苏强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期197-200,共4页
目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg.kg-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、10mg.kg-1)分别在每... 目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg.kg-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、10mg.kg-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。 展开更多
关键词 大鼠海马神经细胞 铝过负荷 保护作用 脑损伤 咖啡酸 慢性 空间学习记忆能力 海马神经元损伤
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不同缺氧方式对大鼠缺氧诱导因子-1α及脑源性神经营养因子的表达和认知功能影响 被引量：6
9
作者 叶伟凤 陈亮 +2 位作者 熊敏 付晓燕 汪建 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第6期569-573,共5页
目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征常引起多系统损伤,特别是损伤中枢神经系统,引起认知功能障碍。文中旨在探讨不同缺氧方式下大鼠血清中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平表达和认知功能的损害及可能相关机... 目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征常引起多系统损伤,特别是损伤中枢神经系统,引起认知功能障碍。文中旨在探讨不同缺氧方式下大鼠血清中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平表达和认知功能的损害及可能相关机制。方法 24只大鼠随机数字表法分为3组:正常对照组,间歇性缺氧组和持续性缺氧组,每组8只。正常对照组大鼠不予任何处理。间歇性缺氧组缺氧舱内循环充入N_2和空气,使箱内氧浓度在(7.0±0.5)%和21%切换,各维持1.5 min,每个循环周期为4 min;持续性缺氧组放入氧浓度为(7.0±0.5)%的缺氧舱内。缺氧组大鼠每天均缺氧8 h,持续30d。记录大鼠体重,ELISA检测血清中HIF-1α、BDNF水平,Morris水迷宫和HE染色分别检测大鼠的行为学和形态学改变。结果正常对照组体重[(218.63±15.29)g]明显高于间歇性缺氧组[(195.75±6.50)g]和持续性缺氧组[(180.88±12.02)g],差异有统计学意义(P<0.05)。定位航行实验结果提示间歇性缺氧组和持续性缺氧组逃避潜伏时间明显长于正常对照组(P<0.05),间歇性缺氧组逃避潜伏时间较持续性缺氧组明显延长(P<0.05)。空间探索实验可知正常对照组穿越平台次数[(4.97±0.47)次]显著多于间歇性缺氧组和持续性缺氧组[(2.63±1.45)次、(3.22±1.30)次],差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组HIF-1α水平、BDNF水平[(14.11±4.06,1 036.40±124.48)pg/mL]比较,间歇性缺氧组[(36.14±9.34)、1 625.34±332.44)pg/mL]、持续性缺氧组[(27.27±6.88,1 204.07±363.81)pg/mL]均明显升高(P<0.05),而间歇性缺氧组较持续性缺氧组亦显著升高(P<0.05)。HE染色可见持续性缺氧组和间歇性缺氧组CA1区神经元细胞排列分散、紊乱,核膜结构不清,细胞核固缩,细胞质深染,部分细胞破坏。间歇性缺氧组更可见部分细胞缺失和空泡样改变。结论慢性缺氧抑制大鼠生长发育,出现认知功能障碍;慢性间歇性缺氧下高水平的HIF-1α提示机体处于缺氧应激状态,血清BDNF水平代偿性增加可能参与神经元细胞的损伤调节。 展开更多
关键词 间歇性缺氧 缺氧诱导因子1-Α 脑源性神经营养因子 海马神经元损伤 认知功能损害
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