脑溢安对新生大鼠海马神经干细胞缺氧损伤及白介素-6和白介素-6mRNA表达的影响 被引量：6

1

作者 肖岚 黎杏群 +1 位作者 唐涛 黄菊芳 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期433-436,共4页

目的:探讨中药脑溢安对神经干细胞缺氧损伤的保护作用机制。方法:体外培养神经干细胞来自新生3—5天的SD大鼠海马组织,将神经干细胞移入厌氧培养箱(37℃、95%N2和5%CO2)内培养6h造缺氧损伤,用免疫组化及原位杂交技术研究脑溢安对缺氧损... 目的:探讨中药脑溢安对神经干细胞缺氧损伤的保护作用机制。方法:体外培养神经干细胞来自新生3—5天的SD大鼠海马组织,将神经干细胞移入厌氧培养箱(37℃、95%N2和5%CO2)内培养6h造缺氧损伤,用免疫组化及原位杂交技术研究脑溢安对缺氧损伤神经干细胞及白介素-6(IL-6)和IL-6mRNA表达的影响。结果:脑溢安能促进缺氧损伤神经干细胞存活;缺氧损伤后神经干细胞内IL-6和IL-6mRNA表达增强,脑溢安血清组IL-6及IL-6mRNA表达显著高于模型组和正常血清对照组(P<0.01)。结论:脑溢安可能通过增强IL-6和IL-6mRNA的表达发挥其对缺氧损伤神经干细胞的保护作用。 展开更多

关键词 脑溢安 新生大鼠 海马神经干细胞缺氧损伤 白介素-6 白介素-6 基因表达 中药

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mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤 被引量：1

2

作者 刘雨桐 张何 +3 位作者 蔡皓然 陈雨沐 杨海元 王盈 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2024年第11期1483-1490,共8页

目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造... 目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造模,检测神经干细胞增殖情况;在体内实验中,对mfat-1转基因小鼠及其同窝阴性对照小鼠进行缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)造模,检测成体神经干细胞的增殖能力。结果:成功构建HIBD小鼠模型和神经干细胞体外培养体系。mfat-1转基因小鼠来源的成体神经干细胞的增殖能力较野生型小鼠来源的成体神经干细胞更强;与野生型小鼠比较,mfat-1转基因小鼠神经干细胞增殖能力显著增强且行为学改善。结论:mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复小鼠HIBD。 展开更多

关键词 mfat-1 成体神经干细胞 缺氧缺血性脑损伤 增殖

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胚胎干细胞来源神经前体细胞在缺氧缺血性脑损伤海马内的分化 被引量：3

3

作者 杨敏 江峰 +2 位作者 杨建华 王裕 马杰 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期733-737,共5页

目的 研究胚胎干细胞（ESC）来源的神经前体细胞移植入缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑内后，在海马的迁移和分化。方法小鼠ESC体外培养和诱导分化，制作小鼠HIBD模型。术后第2～3天，将细胞植入损伤侧侧脑室。对脑组织进行病理学、聚合酶... 目的 研究胚胎干细胞（ESC）来源的神经前体细胞移植入缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑内后，在海马的迁移和分化。方法小鼠ESC体外培养和诱导分化，制作小鼠HIBD模型。术后第2～3天，将细胞植入损伤侧侧脑室。对脑组织进行病理学、聚合酶链反应（PCR）、X-gal和免疫荧光组化染色等检测。结景小鼠ESC在特定条件下，能成功诱导分化为神经前体细胞。细胞移植后，经PCR检测和X-gal染色发现能长期存在于脑内，并迁移、分布于受损海马，构成海马结构，经进一步免疫荧光检测发现可分化为神经元；同时病理学检测亦发现细胞移植后受损海马内的神经细胞数量明显增加。结论体外经过特定的诱导分化后。ESC被定向诱导分化为神经前体细胞，植入HIBD小鼠脑内后，能迁移至损伤海马，分化为神经元，替代损伤或坏死的神经细胞。是其发挥治疗作用的可能机制之一。 展开更多

关键词 胚胎干细胞 神经前体细胞 移植 缺氧缺血性脑损伤 海马 分化

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hUC-MSCs-Exos不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠的神经保护作用

4

作者 胡筱霞 赛依帕 +4 位作者 陈星星 崔维静 王三萍 罗璇 吴世丽 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第2期207-213,共7页

目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6... 目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6)、模型组(n=6)、外泌体1组(n=8)、外泌体2组(n=8)。采用Rice-Vannucci法制备HIBD小鼠模型。外泌体1组、外泌体2组小鼠分别于造模成功后24 h内经腹腔注射或经鼻腔滴入含有10μl外泌体的PBS 100μl,假手术组及模型组经腹腔注射PBS 100μl。干预后7 d,采用水平网格测试和爬杆实验评估各组小鼠的神经运动功能,在评估完成后第2天处死所有小鼠,断头取脑,HE染色观察小鼠脑组织的病理损伤情况,甲苯胺蓝染色观察小鼠脑组织皮质区神经元的存活情况,TUNEL染色观察小鼠脑组织皮质区细胞的凋亡情况。结果与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数明显增多,爬杆实验评分明显增高(P<0.05),而模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数及爬杆实验评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠脑组织均出现了明显的病理损伤,皮质区尼氏小体计数明显减少、细胞凋亡率明显增高(P<0.05);与模型组比较,外泌体1组、外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤明显减轻,皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与外泌体1组比较,外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤程度差异无统计学意义(P>0.05),但皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论hUC-MSCs-Exos可一定程度改善HIBD小鼠的神经运动功能,促进神经元修复,抑制细胞凋亡;经鼻腔给予hUC-MSCs-Exos在减少HIBD新生小鼠神经细胞凋亡方面的作用较经腹腔给药明显,且给药方便快捷,利于临床推广应用。 展开更多

关键词 缺氧缺血性脑损伤 人脐血间充质干细胞来源外泌体 神经保护 鼻内注射

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视黄酸通过GSK-3β对大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马神经干细胞增殖的调节作用 被引量：3

5

作者 李思雨 赵敏 +2 位作者 杨茂玲 肖农 江伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1077-1085,共9页

目的:研究不同浓度视黄酸(RA)对大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马神经干细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养原代海马神经干细胞,并进行免疫荧光鉴定,对神经干细胞施以氧糖剥夺(OGD)损伤,模拟体内HIBD损伤。将细胞... 目的:研究不同浓度视黄酸(RA)对大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马神经干细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养原代海马神经干细胞,并进行免疫荧光鉴定,对神经干细胞施以氧糖剥夺(OGD)损伤,模拟体内HIBD损伤。将细胞分为对照组、OGD组(0μmol·L^(-1)RA干预)和不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol·L^(-1))RA干预组,CCK-8法检测OGD后12、24、48和72 h各组细胞增殖活性,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组细胞中视黄酸核受体α(RARα)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)和G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)mRNA表达水平和蛋白表达量。利用GSK-3β抑制剂CHIR99021处理不同浓度(0、0.5、5.0和50.0μmol·L^(-1))RA干预后的海马神经干细胞,将细胞分为对照组,5.0μmol·L^(-1)RA干预组,0、0.5、5.0和50.0μmol·L^(-1)RA+20μmol·L^(-1)CHIR99021干预组,CCK-8法检测OGD后24 h细胞增殖率,RT-qPCR法和Westernblotting法检测各组细胞中RARα、GSK-3β和CyclinD1 mRNA表达水平和蛋白表达量。结果:免疫荧光鉴定,成功提取并培养原代海马神经干细胞。RA干预后的CCK-8法检测,与OGD组比较,1.0和5.0μmol·L^(-1)RA干预组在OGD后各时间点细胞增殖活性均明显升高(P<0.05);RT-qPCR法和Westernblotting法检测,与OGD组比较,5.0和10.0μmol·L^(-1)RA干预组细胞中RARα、GSK-3β和CyclinD1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),1.0、5.0和10.0μmol·L^(-1)RA干预组RARα和GSK-3β蛋白表达量增加。加入GSK-3β抑制剂CHIR99021干预后CCK-8法检测,与5.0μmol·L^(-1)RA干预组比较,5.0μmol·L^(-1)RA+20μmol·L^(-1)CHIR99021干预组细胞增殖率明显降低(P<0.01);RT-qPCR法和Westernblotting法检测,与5.0μmol·L^(-1)RA干预组比较,0和0.5μmol·L^(-1)RA+20μmol·L^(-1)CHIR99021干预组细胞中RARαmRNA表达水平明显降低(P<0.01),0、0.5、5.0和50.0μmol·L^(-1)RA+20μmol·L^(-1)CHIR99021干预组细胞中GSK-3β和CyclinD1 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05),GSK-3β和CyclinD1蛋白表达量减少。结论:RA促进HIBD损伤后神经干细胞增殖存在适宜浓度窗,其机制可能是RA通过激活GSK-3β调节CyclinD1的转录,进而促进神经干细胞增殖。 展开更多

关键词 视黄酸 缺氧缺血性脑损伤 神经干细胞 细胞增殖 糖原合酶激酶3Β

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高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后在体神经干细胞的影响 被引量：9

6

作者 余小河 杨于嘉 +1 位作者 钟乐 王霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期960-963,共4页

目的:新生鼠的神经生发区-室管膜下区(SVZ)和海马齿状回(DG)聚集了多种不同发育阶段神经干细胞(NSCs),它们可分化产生新的神经元和胶质细胞。本研究探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对脑生发区NSCs的损伤及高压氧(HBO)对此损伤的影响。从在体... 目的:新生鼠的神经生发区-室管膜下区(SVZ)和海马齿状回(DG)聚集了多种不同发育阶段神经干细胞(NSCs),它们可分化产生新的神经元和胶质细胞。本研究探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对脑生发区NSCs的损伤及高压氧(HBO)对此损伤的影响。从在体NSCs探讨HBO对新生大鼠HIBD的保护作用机制。方法:新生7 d龄SD大鼠随机分为4组:①正常对照组(CON,n=16);②HIBD模型组(HIBD,n=16);③高压空气组(HBA,n=16);④HBO治疗组(n=16)。Rice法复制HIBD模型,并予HBA或HBO治疗,每天1次共7 d。BrdU免疫组化显示在体NSCs。并取损伤侧脑SVZ区组织,体外NSCs培养并进行神经干细胞球计数。结果:HIBD组生发区在体BrdU阳性细胞和体外培养的神经干细胞球数目明显少于对照组。HBO组SVZ区的BrdU阳性细胞增多;体外培养的神经干细胞球增多。HBA组增加不明显。结论:新生大鼠HIBD后生发区NSCs减少,HBO治疗可以减轻HIBD后NSCs的死亡。HBA治疗无明显作用。 展开更多

关键词 高压氧 神经干细胞 大鼠 新生大鼠 缺氧缺血性脑损伤

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银杏内酯B对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞的影响 被引量：7

7

作者 牛国辉 王军 +2 位作者 尚凤伟 朱登纳 张晓莉 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期415-420,共6页

目的:观察不同剂量银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠内源性神经干细胞增殖分化的影响。方法:清洁级7d龄SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,后3组采用经典Rice法制作HIBD动物模型,模型制作4h后低... 目的:观察不同剂量银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠内源性神经干细胞增殖分化的影响。方法:清洁级7d龄SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,后3组采用经典Rice法制作HIBD动物模型,模型制作4h后低剂量组与高剂量组分别按5mg/kg、10mg/kg腹腔注射GB,其他两组分别注射等量生理盐水,每日1次,共5d。每组随机分别在造模后第3,7,14,28天处死,单标、双标免疫组化技术观察4组大鼠海马齿状回颗粒下层区(SGZ)溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU+)及皮质BrdU+/nestin+(聚蛋白)、BrdU+/NSE+(神经元特异性烯醇化酶)、BrdU+/GFAP+(胶质纤维酸性蛋白)阳性细胞的表达,并计数分析。结果:HIBD后BrdU+、皮质BrdU+/nestin+、BrdU+/NSE+、BrdU+/GFAP+细胞数增加,低剂量组、高剂量组均高于模型组,GB高剂量组的阳性细胞数高于GB低剂量组。结论:GB能提高HIBD新生鼠内源性神经干细胞增殖、分化的能力,提示其可以促进神经发生。 展开更多

关键词 缺氧缺血性脑损伤 银杏内酯B 内源性神经干细胞

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高压氧促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的时间窗研究 被引量：7

8

作者 王晓莉 杨于嘉 +3 位作者 余小河 谢岷 王霞 刘沉涛 《医学研究生学报》 CAS 2007年第10期1022-1025,I0001,共5页

目的:探讨高压氧(HBO)治疗是否可以促进缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠内源性神经干细胞(NSC)的增殖及HBO治疗HIBD的时间窗。方法:采用Rice法制成HIBD模型,分别于HIBD后第3、6、12、24和72h开始给予HBO治疗,1次/d,连续7 d。HIBD后10 d,... 目的:探讨高压氧(HBO)治疗是否可以促进缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠内源性神经干细胞(NSC)的增殖及HBO治疗HIBD的时间窗。方法:采用Rice法制成HIBD模型,分别于HIBD后第3、6、12、24和72h开始给予HBO治疗,1次/d,连续7 d。HIBD后10 d,BrdU/Nestin免疫荧光双标法检测不同时间窗HBO治疗对内源性NSC的影响,Western blot法检测Nestin蛋白的表达;HIBD后28 d尼氏染色法检测海马CA1区锥体细胞密度。结果:HIBD后3、6、12和24 h给予HBO治疗,侧脑室室管膜下(SVZ)区BrdU+Nestin+细胞显著增加(P<0.05),损伤侧大脑Nestin蛋白表达显著高于HIBD组(P<0.05);尼氏染色结果显示HIBD后3、6、和12h给予HBO治疗,海马CA1区神经元丢失较HIBD组显著减少(P<0.05)。结论:HBO治疗可以促进HIBD新生大鼠内源性NSC的增殖,治疗时间窗拓宽至HIBD后24 h可促进NSC增殖,HIBD后72 h进行HBO治疗则疗效不显著。 展开更多

关键词 高压氧 缺氧缺血脑损伤 时间窗 内源性神经干细胞 新生大鼠

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缺氧性损伤时新生鼠脑离体薄片海马回神经元全细胞膜片钳记录 被引量：3

9

作者 王航雁 彭立明 +1 位作者 衣京梅 杨光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1261-1262,共2页

关键词 缺氧性神经元损伤 神经元细胞膜电位 膜片钳技术 海马回神经元

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基因工程神经干细胞治疗缺氧缺血性脑损伤研究进展 被引量：6

10

作者 王军 朱登纳 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第6期813-817,共5页

缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain dam-age,HIBD）是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因。目前临床上常用的治疗新生儿HIBD的方法如高压氧疗法、

关键词 新生儿 缺氧缺血性脑损伤 神经干细胞 基因工程

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中药复方水煎液对体外培养大鼠海马神经细胞缺氧损伤的保护作用 被引量：1

11

作者 许健鹏 徐基民 +3 位作者 赵蕾 杨键 董浩 徐永琦 《中国康复理论与实践》 CSCD 2002年第7期426-427,共2页

目的探讨中药复方水煎液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号对大鼠海马神经细胞缺氧损伤有无保护作用。方法 1 6只Wistar大鼠 ,随机分为 4组 ,第 1组每天分两次灌喂生理盐水 4ml,第 2— 4组分别每天分两次灌喂等量中药复方水煎液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号 ,3天后取血 ,制... 目的探讨中药复方水煎液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号对大鼠海马神经细胞缺氧损伤有无保护作用。方法 1 6只Wistar大鼠 ,随机分为 4组 ,第 1组每天分两次灌喂生理盐水 4ml,第 2— 4组分别每天分两次灌喂等量中药复方水煎液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号 ,3天后取血 ,制备血清。另取新生 48小时内的Wistar大鼠 ,在无菌条件下断头取脑 ,分离海马 ,制成细胞悬液体外培养。在培养第 7天将培养皿随机分为 5组 ,第 1组为正常对照组 ,第 2— 5组分别加入灌喂生理盐水及中药复方Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号的大鼠血清 ,2 4小时后 2— 5组培养皿置缺氧环境 1小时 ,之后再培养 2 4小时 ,检测各培养皿细胞存活率及培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果灌喂复方Ⅰ号组和Ⅱ号组大鼠血清的培养液中LDH的活性和MDA的含量明显低于缺氧对照组 ,细胞存活率高于缺氧对照组 ,均有统计学意义 (P <0 .0 5— 0 .0 0 1 )。结论中药复方Ⅰ号和Ⅱ号对体外培养大鼠海马神经元缺氧损伤具有保护作用。 展开更多

关键词 中药复方水煎液 体外培养 大鼠 海马神经细胞 缺氧损伤 保护作用

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缺氧预处理对不同鼠龄大鼠海马神经干细胞增殖和分化的影响 被引量：2

12

作者 赵久红 《海南医学院学报》 CAS 2011年第3期309-311,共3页

目的:探讨缺氧预处理对不同鼠龄大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响。方法:随机选取新生1天(Q1组)、新生7天(Q7组)、新生14天(Q14组)大鼠各6只,分别缺氧2小时。将各组大鼠海马在无血清培养液中,进行原代、单克隆和传代培养;单克... 目的:探讨缺氧预处理对不同鼠龄大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响。方法:随机选取新生1天(Q1组)、新生7天(Q7组)、新生14天(Q14组)大鼠各6只,分别缺氧2小时。将各组大鼠海马在无血清培养液中,进行原代、单克隆和传代培养;单克隆培养细胞进行巢蛋白(Nestin)免疫荧光染色;传三代细胞诱导分化3d后分别行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,计数NSE阳性细胞,进行统计学分析。结果:单克隆培养的细胞均呈Nestin阳性,诱导分化的细胞部分呈NSE或GFAP阳性表达。Q1组、Q7组、Q14组细胞原代培养克隆球直径达为200μm所需时间分别为:7 d、11 d、40 d;Q1组与Q14组神经干细胞分化为神经元的比例存在显著差异。结论:缺氧预处理后新生1天比14天大鼠海马神经干细胞增殖快及向神经元的分化比例高。 展开更多

关键词 缺氧预处理 海马 神经干细胞 增殖 分化 新生大鼠

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清热化瘀方对缺氧损伤神经干细胞BDNF、GDNF表达的影响

13

作者 胡跃强 唐农 +4 位作者 刘泰 刘尊敬 毕方方 胡玉英 范立雷 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第12期2467-2469,I0018,共4页

目的:观察大鼠缺氧损伤神经干细胞内BDNF、GDNF蛋白表达的变化以及清热化瘀方对其表达的影响。方法:建立缺氧损伤神经干细胞模型并制备清热化瘀方血清,应用免疫细胞化学技术检测BDNF、GDNF蛋白在缺氧损伤神经干细胞中的表达变化。结果:... 目的:观察大鼠缺氧损伤神经干细胞内BDNF、GDNF蛋白表达的变化以及清热化瘀方对其表达的影响。方法:建立缺氧损伤神经干细胞模型并制备清热化瘀方血清,应用免疫细胞化学技术检测BDNF、GDNF蛋白在缺氧损伤神经干细胞中的表达变化。结果:缺氧损伤后神经干细胞内出现BDNF、GDNF表达,清热化瘀方血清干预后能够促进二者的表达(P<0.05或0.01)。结论:清热化瘀方血清可上调GDNF、BDNF在缺氧损伤神经干细胞内的表达。 展开更多

关键词 神经干细胞 缺氧损伤 清热化瘀方 GDNF BDNF

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黄芪与川芎有效成分配伍对乳鼠海马神经元细胞缺氧缺糖损伤的保护作用 被引量：14

14

作者 万浩宇 杜成昊 +3 位作者 何昱 杨洁红 丁志山 周惠芬 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期1298-1303,共6页

目的 研究黄芪与川芎有效成分(黄芪甲苷、藁本内酯、川芎嗪、阿魏酸)配伍对乳鼠海马神经元细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法 原代培养海马神经元细胞,以免疫组化染色法鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE),建立缺氧缺糖损伤模型,MTT法确定... 目的 研究黄芪与川芎有效成分(黄芪甲苷、藁本内酯、川芎嗪、阿魏酸)配伍对乳鼠海马神经元细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法 原代培养海马神经元细胞,以免疫组化染色法鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE),建立缺氧缺糖损伤模型,MTT法确定药物安全浓度。细胞随机分为正常组、模型组、阳性对照组、配伍组,比色法检测细胞中半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)水平,检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,Hoechst 33342染色观察海马神经元凋亡,流式细胞术检测各组早期凋亡率。结果 不同剂量黄芪与川芎配伍能有效减轻乳鼠海马神经元缺氧缺糖损伤,增强SOD、GSH-Px活性,降低NO水平、LDH活性、caspase-3活性、早期凋亡率。最优组合为川芎嗪200μg/mL,黄芪甲苷5μg/mL,阿魏酸20μg/mL,藁本内酯5μg/mL。结论 黄芪与川芎有效成分配伍能有效保护缺氧缺糖所致的海马神经元损伤,为相关临床应用提供依据。 展开更多

关键词 黄芪 川芎 有效成分 配伍 乳鼠海马神经元 缺氧缺糖损伤 抗氧化 抗凋亡

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中医药诱导缺血性脑损伤后海马神经干细胞增殖分化的研究进展 被引量：3

15

作者 颜灿灿 祝美珍 罗刘军 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1556-1559,共4页

海马神经组织的干细胞具有多分化的潜能,通过采取干预措施调控相关通路可促使其分化、增殖、迁移形成神经元和神经胶质细胞,并且新生成的神经元可替代受损的神经细胞,修复神经损伤。缺血性脑损伤后神经元、胶质细胞、血管内皮细胞等组... 海马神经组织的干细胞具有多分化的潜能,通过采取干预措施调控相关通路可促使其分化、增殖、迁移形成神经元和神经胶质细胞,并且新生成的神经元可替代受损的神经细胞,修复神经损伤。缺血性脑损伤后神经元、胶质细胞、血管内皮细胞等组织结构会遭受损伤与破坏,因此通过激活海马神经干细胞促进其增殖、分化修复受损的神经组织成为治疗缺血性脑损伤的重要手段和方法。目前在中医药对缺血损伤后神经组织特别是神经元的修复和再生等方面进行了大量的实验研究,并在中医药诱导海马神经干细胞增殖分化,修复缺血损伤神经元的研究中取得了一定的成果。 展开更多

关键词 中医药 海马神经干细胞 缺血性脑损伤 信号通路

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去分化人脐带间充质干细胞通过重编程基因表达参与缺氧缺血性脑损伤大鼠神经修复

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作者 代梦洁 刘佳 +4 位作者 詹学 陈洁 李廷玉 古佳露 周小勤 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期36-44,共9页

目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)、神经分化hUC-MSCs(Dif)、神经去分化hUC-MSCs(De-Dif)及神经再分化hUC-MSCs(Re-Dif)4种状态的细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic br... 目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)、神经分化hUC-MSCs(Dif)、神经去分化hUC-MSCs(De-Dif)及神经再分化hUC-MSCs(Re-Dif)4种状态的细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠治疗效果,期望找寻治疗效率更优的种子细胞。方法:体外培养hUC-MSCs,按MNM成神经诱导方法进行神经分化、去分化、再分化诱导,通过对4种状态细胞光镜下形态观察及全基因表达谱芯片分析;移植入HIBD神经损伤动物体内,进行功能学检测;应用基因和蛋白检测手段,对最优种子细胞进行可能机制探讨。结果:hUC-MSCs在体外可成功进行神经分化、去分化、再分化诱导;全基因表达谱芯片发现,诱导过程中hUC-MSCs、Dif、De-Dif及Re-Dif 4种状态细胞基因进行重编程表达,De-Dif与hUC-MSCs基因表达模式最相近;将4组细胞移植入HIBD实验大鼠体内,发现4种细胞均可促进HIBD大鼠神经功能恢复,但De-Dif较其他3组细胞发挥更大的神经修复潜能,差异具有统计学意义(P=0.000);对hUCMSCs与De-Dif 2组间进行GO生物学功能分析,发现De-Dif主要参与缺氧反应;De-Dif组较hUC-MSCs组高表达神经标志物MAP2、NSE、Tau、β-tubulinⅢ,干性基因C-MYC、NANOG和视黄酸核受体RARβ。结论:去分化过程可能通过重编程调控神经标志物基因MAP2、NSE、Tau、β-tubulinⅢ,干性基因C-MYC、NANOG及RARβ基因表达,促进De-Dif参与HIBD神经修复。 展开更多

关键词 人脐带间充质干细胞 去分化 重编程 缺氧缺血性脑损伤 神经修复

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β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代大鼠海马神经元的保护作用 被引量：15

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作者 王晓丽 董妙先 +3 位作者 徐天娇 李成冲 孙辑凯 李晓明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期928-932,共5页

目的:探讨β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代海马神经元的保护作用及其机制。方法:利用MTT法检测缺糖缺氧再灌注诱导的原代大鼠海马神经元的细胞活力,用分光光度法检测caspase-3的活性,用Western blotting法检测p-JNK和Bcl-2的蛋白表达... 目的:探讨β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代海马神经元的保护作用及其机制。方法:利用MTT法检测缺糖缺氧再灌注诱导的原代大鼠海马神经元的细胞活力,用分光光度法检测caspase-3的活性,用Western blotting法检测p-JNK和Bcl-2的蛋白表达,RT-PCR检测Bcl-2和caspase-3 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,缺糖缺氧再灌注损伤组细胞活力明显下降,caspase-3活性明显升高,p-JNK蛋白表达和caspases-3 mRNA表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与缺糖缺氧再灌注损伤组比较,不同剂量β-细辛醚预处理组抑制了这些指标的改变(均P<0.05)。结论:β-细辛醚通过抑制JNK介导的线粒体通路抑制缺糖缺氧再灌注诱导的原代海马神经元凋亡。 展开更多

关键词 石菖蒲 Β-细辛醚 海马 神经元 缺氧 缺糖 再灌注损伤

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不同剂量右美托咪定对大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中线粒体分裂的影响 被引量：4

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作者 刘佳 郭海燕 +4 位作者 薛欣 王鹏 孙一笑 魏明 王士雷 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期702-706,共5页

目的探讨不同剂量的右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中对线粒体分裂的影响。方法 24h内出生的雄性SD大鼠,断头分离海马区神经组织,收集获得神经元细胞进行培养,8d后培养的海马神经元随机分为六组:正常对照... 目的探讨不同剂量的右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中对线粒体分裂的影响。方法 24h内出生的雄性SD大鼠,断头分离海马区神经组织,收集获得神经元细胞进行培养,8d后培养的海马神经元随机分为六组:正常对照组(C组);赋形剂组(V组);缺氧复氧组(HR)组;缺氧复氧+右美托咪定组(D1、D2、D3)组。C组:正常培养;V组:不行缺氧复氧、加入赋形剂二甲基亚砜培养6h,浓度0.01%;HR组:氧糖剥夺法缺氧6h,复氧12h建立缺氧复氧损伤模型;D1、D2、D3组,于缺氧6h后分别加入右美托咪定0.1、1、10μmol/L。采用激光共聚焦显微镜观察各组神经元细胞质Ca2+荧光强度,采用ELISA法检测细胞钙调神经磷酸酶活性,采用透射电镜观察线粒体的超微结构,Western-blot法检测线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1的含量。结果与C组比较,HR组、D1组、D2组和D3组线粒体超微结构破坏加重,Ca2+荧光强度、CaN活性明显增强,Fis1、Drp1蛋白含量明显升高(P<0.05);与HR组比较,D1组、D2组和D3组线粒体超微结构破坏减轻,Ca2+荧光强度、CaN活性明显减弱,Fis1、Drp1蛋白含量明显降低(P<0.05);与D1组和D3组比较,D2组线粒体结构更加完整,Ca2+荧光强度、CaN活性明显减弱,Fis1、Drp1蛋白含量明显降低(P<0.05)。C组和V组各指标差异无统计学意义。结论右美托咪定0.1、1、10μmol/L可以减少大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中线粒体的分裂,其中1μmol/L是最佳的保护浓度,其机制可能是与其抑制钙超载有关。 展开更多

关键词 右美托咪定 线粒体分裂 海马神经元 缺氧复氧损伤

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大鼠视神经损伤后移植人胚胎神经干细胞的实验研究 被引量：3

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作者 陈春生 由德勃 王薇 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第1期21-23,共3页

目的探讨异种神经干细胞注射到玻璃体腔后迁移到视网膜的存活及分化,为进一步研究重建视觉传导通路奠定基础。方法在近SD大鼠眼球后壁夹住视神经根部5min,造成视神经损伤,将起源于人胚胎大脑海马的神经干细胞悬浮液注射到SD大鼠的玻璃... 目的探讨异种神经干细胞注射到玻璃体腔后迁移到视网膜的存活及分化,为进一步研究重建视觉传导通路奠定基础。方法在近SD大鼠眼球后壁夹住视神经根部5min,造成视神经损伤,将起源于人胚胎大脑海马的神经干细胞悬浮液注射到SD大鼠的玻璃体腔中。移植的神经干细胞预先用荧光染料Hoechst标记。分别于手术后不同的时间处死,剥离出视网膜,进行免疫组织化学染色,在荧光显微镜下观察实验结果。结果宿主视网膜在荧光显微镜下可见Hoechst标记阳性的移植细胞,移植前移植细胞神经胶质原纤维酸蛋白(GFAP)阳性表达的,移植后为阴性表达。结论视神经损伤大鼠的玻璃体腔内注射起源于人胚胎大脑海马的神经干细胞,移植细胞可以迁移到视网膜组织中存活。 展开更多

关键词 海马 神经干细胞 视神经 损伤

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硫酸镁对缺氧/复氧诱导海马神经元凋亡的作用 被引量：2

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作者 常全忠 张淑玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1146-1147,共2页

关键词 硫酸镁 缺氧/复氧 海马 凋亡 海马神经元凋亡 氧诱导 缺氧 血清MG^2+ 脑损伤后 离体培养

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