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中药复方开心散联用氟西汀对慢性压力应激抑郁模型小鼠海马神经干细胞的影响评价研究
1
作者 黄灵欣 李鑫 +7 位作者 袁磊 朱韵 黄小宁 李璇 詹华强 段金廒 李乐军 朱悦 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期1035-1046,共12页
目的 评估开心散联合氟西汀对慢性压力应激抑郁小鼠海马神经干细胞的影响。方法 运用慢性不可预知压力应激的方法构建抑郁小鼠模型,给予开心散水提取物和氟西汀临床应用的最高剂量,持续28天,并开展行为学测试。利用Nissl染色法检测小鼠... 目的 评估开心散联合氟西汀对慢性压力应激抑郁小鼠海马神经干细胞的影响。方法 运用慢性不可预知压力应激的方法构建抑郁小鼠模型,给予开心散水提取物和氟西汀临床应用的最高剂量,持续28天,并开展行为学测试。利用Nissl染色法检测小鼠海马组织的病理状况;通过免疫荧光法测定小鼠海马TUNEL和巢蛋白(Nestin)的表达;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马组织中凋亡蛋白cleaved Caspase-3与Caspase-3、焦亡蛋白GSDMD与cleaved Caspase-1的表达,以及海马区神经干细胞标志物Nestin的表达,同时检测小鼠海马组织Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果 开心散水提取物与氟西汀联合使用,能够显著改善模型小鼠的抑郁样行为,效果优于氟西汀单独用药。联合用药可抑制高剂量氟西汀单独使用时对海马区细胞凋亡和焦亡信号通路的激活,显著上调Nestin的表达,并调节Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达。结论 开心散与高剂量氟西汀联用,可改善压力应激抑郁模型小鼠海马区的细胞凋亡和焦亡情况,通过调控Wnt/β-catenin信号通路,上调神经干细胞标志物Nestin的表达,这可能是提升联合用药抗抑郁效果的关键环节。 展开更多
关键词 开心散 氟西汀 慢性压力应激抑郁模型 联合用药 海马神经干细胞
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耳蜗提取液诱导海马神经干细胞分化的实验研究 被引量：5
2
作者 郑鸿燕 邰浩清 +3 位作者 曾水林 周春祥 詹臻 王明艳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期542-546,共5页
为探讨新生鼠耳蜗提取液对于诱导海马神经干细胞分化为内耳毛细胞的影响,采用无血清和单克隆培养方法,将新生鼠耳蜗部位的提取液加入离体的海马神经干细胞的培养液中。应用nestin、BrdU、NF200、GFAP、MyosinⅦA和P27KIP1免疫荧光染色,... 为探讨新生鼠耳蜗提取液对于诱导海马神经干细胞分化为内耳毛细胞的影响,采用无血清和单克隆培养方法,将新生鼠耳蜗部位的提取液加入离体的海马神经干细胞的培养液中。应用nestin、BrdU、NF200、GFAP、MyosinⅦA和P27KIP1免疫荧光染色,观察神经干细胞的形态及分化而来的神经元、神经胶质细胞、内耳毛细胞和内耳支持细胞的形态,并检测由海马神经干细胞分化而来的细胞数量。结果表明海马神经干细胞在无血清培养下,可形成nestin阳性细胞球。但在诱导液中加入耳蜗提取液后,免疫荧光染色可见NF200、GFAP、MyosinⅦA和P27KIP阳性细胞。结果提示在耳蜗微环境的作用下海马神经干细胞除了向神经元和神经胶质细胞方向分化外,还可向内耳毛细胞和支持细胞方向分化。 展开更多
关键词 耳蜗提取液 海马神经干细胞 内耳毛细胞 神经元
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脑溢安对新生大鼠海马神经干细胞缺氧损伤及白介素-6和白介素-6mRNA表达的影响 被引量：6
3
作者 肖岚 黎杏群 +1 位作者 唐涛 黄菊芳 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期433-436,共4页
目的:探讨中药脑溢安对神经干细胞缺氧损伤的保护作用机制。方法:体外培养神经干细胞来自新生3—5天的SD大鼠海马组织,将神经干细胞移入厌氧培养箱(37℃、95%N2和5%CO2)内培养6h造缺氧损伤,用免疫组化及原位杂交技术研究脑溢安对缺氧损... 目的:探讨中药脑溢安对神经干细胞缺氧损伤的保护作用机制。方法:体外培养神经干细胞来自新生3—5天的SD大鼠海马组织,将神经干细胞移入厌氧培养箱(37℃、95%N2和5%CO2)内培养6h造缺氧损伤,用免疫组化及原位杂交技术研究脑溢安对缺氧损伤神经干细胞及白介素-6(IL-6)和IL-6mRNA表达的影响。结果:脑溢安能促进缺氧损伤神经干细胞存活;缺氧损伤后神经干细胞内IL-6和IL-6mRNA表达增强,脑溢安血清组IL-6及IL-6mRNA表达显著高于模型组和正常血清对照组(P<0.01)。结论:脑溢安可能通过增强IL-6和IL-6mRNA的表达发挥其对缺氧损伤神经干细胞的保护作用。 展开更多
关键词 脑溢安 新生大鼠 海马神经干细胞缺氧损伤 白介素-6 白介素-6 基因表达 中药
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大鼠海马神经干细胞的扩增及与三维微小凹图式复合的研究 被引量：3
4
作者 吕艳玲 吴泽志 +5 位作者 张利光 宋兆全 于婷 文灿 阴金波 陈景龙 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期520-524,共5页
目的比较2种培养基下海马神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的生长特性,进而实现海马NSCs扩增的优化及其与聚乳酸(poly-L-lactide,PLLA)三维微小凹图式的复合。方法分离大鼠胚胎海马细胞并采用Neurobasal为基础的培养基和DMEM/F12为... 目的比较2种培养基下海马神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的生长特性,进而实现海马NSCs扩增的优化及其与聚乳酸(poly-L-lactide,PLLA)三维微小凹图式的复合。方法分离大鼠胚胎海马细胞并采用Neurobasal为基础的培养基和DMEM/F12为基础的培养基进行扩增。以四甲基氮唑蓝(MTT)比色法及神经球数目统计法评价2种培养基下细胞增殖行为。采用紫外光光刻、硅蚀刻及软光刻技术制备PLLA三维微小凹图式并实现海马NSCs与微小凹图式的复合。结果原代分离的海马细胞呈神经干细胞标志物阳性并能向神经元系和胶质细胞系分化。在30d的扩增时间内,海马NSCs在以Neurobasal为基础的培养基中缓慢扩增聚集成神经球,少见细胞贴壁及分化;在以DMEM/F12为基础的培养基中海马NSCs扩增迅速,但易贴壁和分化。培养第25天时后者神经球数量为前者的4.7倍。微加工制备的微小凹图式结构清晰、稳定,具有高纵横结构比(≥1)。扩增的海马NSCs能在三维微小凹图式上成功复合生长。结论以DMEM/F12为基础的培养基有利于大鼠海马NSCs的扩增,以Neurobasal为基础的培养基利于海马NSCs的纯化。序贯应用2种培养基可有效扩增海马NSCs并实现其与三维微小凹图式的复合。 展开更多
关键词 海马神经干细胞 神经球 原代培养 扩增 聚乳酸 微加工
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中医药诱导缺血性脑损伤后海马神经干细胞增殖分化的研究进展 被引量：3
5
作者 颜灿灿 祝美珍 罗刘军 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1556-1559,共4页
海马神经组织的干细胞具有多分化的潜能,通过采取干预措施调控相关通路可促使其分化、增殖、迁移形成神经元和神经胶质细胞,并且新生成的神经元可替代受损的神经细胞,修复神经损伤。缺血性脑损伤后神经元、胶质细胞、血管内皮细胞等组... 海马神经组织的干细胞具有多分化的潜能,通过采取干预措施调控相关通路可促使其分化、增殖、迁移形成神经元和神经胶质细胞,并且新生成的神经元可替代受损的神经细胞,修复神经损伤。缺血性脑损伤后神经元、胶质细胞、血管内皮细胞等组织结构会遭受损伤与破坏,因此通过激活海马神经干细胞促进其增殖、分化修复受损的神经组织成为治疗缺血性脑损伤的重要手段和方法。目前在中医药对缺血损伤后神经组织特别是神经元的修复和再生等方面进行了大量的实验研究,并在中医药诱导海马神经干细胞增殖分化,修复缺血损伤神经元的研究中取得了一定的成果。 展开更多
关键词 中医药 海马神经干细胞 缺血性脑损伤 信号通路
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NR1基因RNA干扰的海马神经干细胞体系的构建
6
作者 贺育青 马全瑞 +2 位作者 邵钰 李晨 刘娟 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期555-559,共5页
目的:构建NR1基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)的海马神经干细胞体系,用于离体水平研究NR1对精神分裂症模型海马神经发生的调控作用。方法:利用293T细胞,将病毒原液稀释至不同病毒梯度,经过逐孔稀释法检测慢病毒滴度;体外培养海马神... 目的:构建NR1基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)的海马神经干细胞体系,用于离体水平研究NR1对精神分裂症模型海马神经发生的调控作用。方法:利用293T细胞,将病毒原液稀释至不同病毒梯度,经过逐孔稀释法检测慢病毒滴度;体外培养海马神经干细胞,分别加入MOI值为100、10、1的慢病毒,确定海马神经干细胞的最适MOI值;海马神经干细胞体系中加入浓度为200μmol/L的MK-801 24 h后,加入干扰NR1亚基的慢病毒12 h,通过荧光显微镜观察海马神经干细胞干扰效率,通过Western Blot检测转染后海马神经干细胞NR1的蛋白表达。结果:(1)重组的慢病毒滴度可达2×10~8~2×10~9TU/m L。MOI值为100时,海马神经干细胞转染率可达90%;(2)Western Blot结果显示:感染慢病毒的海马神经干细胞中NR1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:成功构建了NR1基因RNA干扰的海马神经干细胞体系,慢病毒介导的shRNA可有效的干扰海马神经干细胞中NR1亚基的表达,为进一步探讨NR1对精神分裂症海马神经发生调控机制的研究提供了依据。 展开更多
关键词 海马神经干细胞 NR1 干扰 慢病毒
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特异性shRNA对小鼠海马神经干细胞中Olig2基因表达的影响
7
作者 李晨 贺育青 +4 位作者 吕昊文 邵钰 郭丽 马全瑞 刘娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期283-287,共5页
目的:构建RNA干扰(RNAi)少突胶质细胞转录因子2(Olig2)基因的小鼠海马神经干细胞(NSCs)体系,用于离体水平研究Olig2对精神分裂症模型海马神经发生的调控作用。方法:海马NSCs原代培养及鉴定;通过荧光显微镜分别观察24、48、72 h后NSCs感... 目的:构建RNA干扰(RNAi)少突胶质细胞转录因子2(Olig2)基因的小鼠海马神经干细胞(NSCs)体系,用于离体水平研究Olig2对精神分裂症模型海马神经发生的调控作用。方法:海马NSCs原代培养及鉴定;通过荧光显微镜分别观察24、48、72 h后NSCs感染情况,确定慢病毒感染的最佳时间;通过Western Blot筛选有效干扰Olig2的shRNA序列;在NSCs体系中加入浓度为200μmol/L的MK-801 24 h后,加入有效干扰Olig2的shRNA,通过Western Blot检测慢病毒感染后的Olig2蛋白表达。结果:慢病毒感染72 h后,海马神经干细胞球荧光表达最强,可达90%;Western Blot结果显示:与对照组比较,Olig2 shRNA3干扰组Olig2的蛋白表达明显降低(P <0. 05);干扰组可明显降低MK-801处理后的NSCs中Olig2蛋白表达(P <0. 05)。结论:成功构建RNA干扰Olig2基因的海马NSCs体系,为进一步研究Olig2对精神分裂症后海马神经发生的调控机制奠定了基础。 展开更多
关键词 海马神经干细胞 RNA干扰 少突胶质细胞转录因子2(Olig2) 小鼠
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新生大鼠海马源性神经干细胞的分离培养及其向胆碱能神经元定向诱导分化研究(英文) 被引量：2
8
作者 罗湘颖 杨志敏 +4 位作者 宋晓斌 刘苏 赵匡彦 冯忠堂 王廷华 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期190-194,共5页
本研究目的是从新生SD大鼠海马分离、培养神经干细胞并诱导其向胆碱能神经元方向分化。利用含b FGF(20ng/ml)和B27的无血清DMEM/F12培养基培养新生SD大鼠海马分离的具有自我更新和多向分化能力的细胞群,用免疫细胞化学技术检测巢蛋白(ne... 本研究目的是从新生SD大鼠海马分离、培养神经干细胞并诱导其向胆碱能神经元方向分化。利用含b FGF(20ng/ml)和B27的无血清DMEM/F12培养基培养新生SD大鼠海马分离的具有自我更新和多向分化能力的细胞群,用免疫细胞化学技术检测巢蛋白(nestin),并于分化后分别检查特异性成熟神经细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞的标记抗原β微管蛋白(Tuj1 )、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和半乳糖脑苷脂(Galc)的表达;用鸡胚骨骼肌提取液,诱导神经干细胞向胆碱能神经元方向分化。结果显示:从海马分离的细胞群具有自我更新能力,表达nestin,分化成熟后的细胞表达神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的特异性抗原;与对照组3. 9%相比,鸡胚骨骼肌提取液可以诱导这些细胞中的9. 6%分化成为胆碱能神经元。提示分离的细胞具有自我更新能力和多向分化潜能,是中枢神经系统的干细胞;在加有鸡胚骨骼肌提取液的培养基诱导下,能向胆碱能神经元方向分化。 展开更多
关键词 大鼠 海马源性神经干细胞 细胞培养 胆碱能神经元 诱导 分化 免疫细胞化学
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小鼠下丘脑和海马组织神经干细胞的蛋白质组学分析
9
作者 贾雪冰 孙孟菲 +7 位作者 姚莉 刘畅 董茵 黄日祥 柏亮 唐晨 申延琴 崔春 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1143-1149,I0002,I0003,共9页
目的:采用蛋白质组学法探讨C57BL/6J小鼠下丘脑和海马组织中神经干细胞(NSCs)中蛋白质表达差异,阐明不同来源(区域)NSCs中蛋白表达谱不同的原因,为下丘脑和海马组织NSCs的基础研究和移植治疗提供参考。方法:提取出生24 h内C57BL/6J小鼠... 目的:采用蛋白质组学法探讨C57BL/6J小鼠下丘脑和海马组织中神经干细胞(NSCs)中蛋白质表达差异,阐明不同来源(区域)NSCs中蛋白表达谱不同的原因,为下丘脑和海马组织NSCs的基础研究和移植治疗提供参考。方法:提取出生24 h内C57BL/6J小鼠原代下丘脑和海马组织NSCs,经传代进行扩增和纯化。观察细胞形态表现,免疫荧光法检测NSCs中Nestin和Sox2的表达,采用串联质谱标签(TMT)蛋白质组学法分析下丘脑和海马组织NSCs中的差异表达蛋白质,对得到的差异蛋白质进行生物信息学分析。结果:形态表现检测,下丘脑和海马组织NSCs均表现出不透明和折光率高的典型神经球形态。免疫荧光检测,下丘脑和海马组织NSCs中Nestin和Sox2阳性表达率随培养代数增加而升高,在第4代达到98%以上,但下丘脑和海马组织NSCs比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白质组学分析,与海马组织比较,下丘脑组织NSCs中有6种蛋白表达水平明显升高(P<0.05和P<0.01),4种蛋白表达水平明显降低(P<0.05和P<0.01)。基因本体(GO)分析,差异蛋白质主要参与包括突触传递中多巴胺摄取的负调控等8种生物过程、rRNA甲基转移酶活性等6类分子功能和高尔基体膜的组成部分等6种细胞组分。基因组百科全书(KEGG)通路分析,差异蛋白质主要参与包括囊泡运输中的SNARE相互作用等7条信号通路。结论:体外培养的原代C57BL/6J小鼠下丘脑和海马组织NSCs的形态表现和NSCs标志物表达无差异。某些特定蛋白质表达有差异,差异表达蛋白质主要在突触传递、囊泡转运和代谢等方面发挥作用,在不同区域NSCs的定分化倾向和功能特异性方面可能起重要作用。 展开更多
关键词 下丘脑神经干细胞 海马神经干细胞 蛋白质组学 差异表达蛋白质
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黄芪甲苷和三七总皂苷配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠海马NSCs的保护作用 被引量：16
10
作者 张建平 储利胜 +3 位作者 陶水良 廖丹琼 葛钢锋 陈伟燕 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期2372-2376,共5页
目的探讨黄芪甲苷(AS)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用。方法无血清法培养新生大鼠海马NSCs,将NSCs分为对照组、缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)组、AS和PNS配伍组。对照组常规培养,OGD-R组无糖缺... 目的探讨黄芪甲苷(AS)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用。方法无血清法培养新生大鼠海马NSCs,将NSCs分为对照组、缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)组、AS和PNS配伍组。对照组常规培养,OGD-R组无糖缺氧处理后常规孵育,AS和PNS配伍组在OGD-R基础上用AS和PNS干预培养。比色法测定NSCs的乳酸脱氢酶(LDH),MTT法测定NSCs存活率,DAPI染色检测NSCs凋亡,Nestin/Brd U染色检测NSCs增殖。结果与对照组比较,OGD-R组NSCs的存活率及DAPI核染、Nestin/Brd U阳性反应显著降低,LDH漏出率显著升高(P<0.01)。与OGD-R组比较,AS和PNS组NSCs的存活率、DAPI核染、Nestin/Brd U阳性光密度、面密度及细胞数显著增多,LDH漏出率显著降低(P<0.01)。结论 AS和PNS可提高OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs凋亡,促进NSCs增殖。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 三七总皂苷 缺血再灌注损伤 海马神经干细胞
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