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红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马神经元凋亡变化的动态观察被引量：1: 1; 作者高华胡江波 +1 位作者黄远桂江文《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2003年第11期670-672,共3页; 目的:探讨大鼠癫痫发作时海马神经元凋亡变化。方法:采用红藻酸氨(KA)诱导大鼠癫痫发作模型,观察行为学及脑电图变化;用神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠癫痫发作时海马CA1区神经元损害情况;用原位细胞凋亡检测法观察癫痫发作时海... 展开更多; 关键词红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作海马神经元凋亡动态观察脑电图; 在线阅读下载PDF 职称材料

硫酸镁对缺氧/复氧诱导海马神经元凋亡的作用被引量：2: 2; 作者常全忠张淑玲《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1146-1147,共2页; 关键词硫酸镁缺氧/复氧海马凋亡海马神经元凋亡氧诱导缺氧血清MG^2+ 脑损伤后离体培养; 在线阅读下载PDF 职称材料

美解眠诱发大鼠癎性发作对海马神经元凋亡的影响被引量：1: 3; 作者汤继宏高春林李岩《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期580-581,共2页; 关键词海马神经元凋亡美解眠诱发发作大鼠神经组织脑损伤癫癎; 在线阅读下载PDF 职称材料

新型H_2S供体激活PI3K/Akt对癫痫大鼠脑内Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：6: 4; 作者张思远蔡昕 +6 位作者卢晓桦铁子慧叶芷钘刘丹琼都昇雷水生朱晓琴《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期296-300,共5页; 目的研究新型H_2S供体对癫痫模型大鼠的作用及其可能的机制,即通过激活PI3K/Akt通路、影响Bcl-2/Bax蛋白表达进而减少癫痫大鼠海马神经元凋亡。方法通过腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)的方法建立大鼠癫痫持续状态(status epile... 展开更多; 关键词新型H_2S供体 PI3K/Akt通路 Bcl-2/Bax表达海马神经元凋亡癫痫; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马神经元凋亡变化的动态观察被引量：1: 1; 作者高华胡江波黄远桂江文; 机构西安市第一医院神经内科干部病房西安市第一医院普外科第四军医大学西京医院神经内科; 出处《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2003年第11期670-672,共3页; 文摘目的:探讨大鼠癫痫发作时海马神经元凋亡变化。方法:采用红藻酸氨(KA)诱导大鼠癫痫发作模型,观察行为学及脑电图变化;用神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠癫痫发作时海马CA1区神经元损害情况;用原位细胞凋亡检测法观察癫痫发作时海马CA1区神经元凋亡情况及苯巴比妥干预后神经元凋亡的变化。结果:KA注射后大鼠出现严重边缘性惊厥,脑电图表现为持续性癫痫样放电。海马细胞在KA注射后8h开始出现凋亡阳性细胞,48h达高峰,主要表现在CA1区锥体细胞,经苯巴比妥干预后凋亡细胞明显减少。结论:癫痫发作后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,早期终止癫痫发作可抑制海马神经元凋亡。; 关键词红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作海马神经元凋亡动态观察脑电图; Keywords seizure apoptosis rat electroencephalogram; 分类号 R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硫酸镁对缺氧/复氧诱导海马神经元凋亡的作用被引量：2: 2; 作者常全忠张淑玲; 机构新乡医学院生理学教研室新乡医学院第三附属医院儿科; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1146-1147,共2页; 基金河南省自然科学基金资助项目(No00107038); 关键词硫酸镁缺氧/复氧海马凋亡海马神经元凋亡氧诱导缺氧血清MG^2+ 脑损伤后离体培养; Keywords MgSO4 hypoxia/reoxygenation hippocampus apoptosis; 分类号 R338 [医药卫生—人体生理学] R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名美解眠诱发大鼠癎性发作对海马神经元凋亡的影响被引量：1: 3; 作者汤继宏高春林李岩; 机构苏州大学附属儿童医院; 出处《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期580-581,共2页; 关键词海马神经元凋亡美解眠诱发发作大鼠神经组织脑损伤癫癎; 分类号 R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名新型H_2S供体激活PI3K/Akt对癫痫大鼠脑内Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：6: 4; 作者张思远蔡昕卢晓桦铁子慧叶芷钘刘丹琼都昇雷水生朱晓琴; 机构广州医科大学基础医学院生理学教研室广州医科大学附属第五医院皮肤美容科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期296-300,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81870992,No.81870856) 广东省自然科学基金资助项目(No.2020A1515010985) +3 种基金广州医科大学大学生科技创新项目(No.2018A117)。; 文摘目的研究新型H_2S供体对癫痫模型大鼠的作用及其可能的机制,即通过激活PI3K/Akt通路、影响Bcl-2/Bax蛋白表达进而减少癫痫大鼠海马神经元凋亡。方法通过腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)的方法建立大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,并经侧脑室注射给予不同药物处理,将实验大鼠随机分为5组:正常对照组(Control组)、PTZ致痫组(SE组)、H_2S预处理组(H_2S+SE组)、DMSO预处理组(DMSO+SE组)、抑制剂组(LY294002+SE组)。采用行为学观察记录大鼠癫痫发作情况;植入脑电引流电极记录大鼠海马脑电变化;TUNEL免疫荧光标记法检测大鼠海马组织细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠海马组织中PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果行为学观察发现LY294002+SE组大鼠癫痫发作级别最高,DMSO+SE组和SE组次之,H_2S+SE组较低;H_2S+SE组癫痫发作潜伏期最长,DMSO+SE组和SE组次之,而LY294002+SE组最短。脑电图检测提示LY294002+SE组平均波幅最高,其次为DMSO+SE组和SE组,高于H_2S+SE组,对照组无痫样波。TUNEL染色结果显示,与DMSO+SE组和SE组相比,LY294002+SE组海马CA1区凋亡最严重,而H_2S+SE组凋亡细胞较少。Western blot结果显示:PI3K、Akt、Bcl-2/Bax表达量从低到高依次为正常对照组、LY294002+SE组、SE/DMSO+SE组、H_2S+SE组;与SE组相比,H_2S+SE组Bcl-2/Bax表达量显著上调(P<0.05)。结论H_2S通过激活PI3K/Akt通路,改变该通路所介导的凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达比例,从而发挥抑制癫痫、保护海马神经元的作用,这种作用可能与抑制海马神经元的凋亡有关。; 关键词新型H_2S供体 PI3K/Akt通路 Bcl-2/Bax表达海马神经元凋亡癫痫; Keywords novel carbazole-based H2S donor PI3K/Akt pathways Bcl-2/Bax expression apoptosis of hippocampal neurons epilepsy; 分类号 R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马神经元凋亡变化的动态观察	高华胡江波黄远桂江文	《中国康复医学杂志》 CAS CSCD	2003	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	硫酸镁对缺氧/复氧诱导海马神经元凋亡的作用	常全忠张淑玲	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2005	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	美解眠诱发大鼠癎性发作对海马神经元凋亡的影响	汤继宏高春林李岩	《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2005	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	新型H_2S供体激活PI3K/Akt对癫痫大鼠脑内Bcl-2/Bax蛋白表达的影响	张思远蔡昕卢晓桦铁子慧叶芷钘刘丹琼都昇雷水生朱晓琴	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2020	6	在线阅读下载PDF 职称材料