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无t(14;18)染色体易位滤泡性淋巴瘤中BCL-2蛋白表达的变异
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作者 陈敏 刘勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期149-149,共1页
滤泡性淋巴瘤(FL)的遗传学特征为t(14;18)(q32;q21)染色体易位,导致肿瘤细胞BCL-2基因重排,BCL-2蛋白过表达。部分BCL-2蛋白阳性表达的FL中缺乏t(14;18)染色体易位,也有少数FL同时缺乏BCL-2蛋白表达及t(14;18)染色体... 滤泡性淋巴瘤(FL)的遗传学特征为t(14;18)(q32;q21)染色体易位,导致肿瘤细胞BCL-2基因重排,BCL-2蛋白过表达。部分BCL-2蛋白阳性表达的FL中缺乏t(14;18)染色体易位,也有少数FL同时缺乏BCL-2蛋白表达及t(14;18)染色体易位。BCL-2是一种凋亡抑制基因,BCL-2蛋白抑制细胞的凋亡,对FL的发生起重要作用。关于无t(14;18)染色体易位FL中BCL-2蛋白的表达情况目前尚不清楚。 展开更多
关键词 BCL-2蛋白表达 染色体易位 滤泡性淋巴 凋亡抑制基因 变异 遗传学特征 基因重排 细胞
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lncRNA-PVT1与儿童急性淋巴细胞白血病预后的相关性
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作者 柳善伟 刘艳芬 +1 位作者 孟庆华 孙宪军 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第1期39-44,共6页
目的:探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位1(lncRNA-PVT1)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及与预后的相关性。方法:对64例ALL患儿的临床资料进行回顾性分析,全部患儿按照CCLG-ALL-2015方案进行规范化治疗,随访患儿的总生存期(OS)... 目的:探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位1(lncRNA-PVT1)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及与预后的相关性。方法:对64例ALL患儿的临床资料进行回顾性分析,全部患儿按照CCLG-ALL-2015方案进行规范化治疗,随访患儿的总生存期(OS)。在首次确诊(T1)、早期强化治疗前(T2)、巩固治疗前(T3)、延迟强化治疗前(T4)、维持治疗前(T5)进行骨髓检查及lncRNA-PVT1检查。收集同期25例血小板减少性紫癜患儿的骨髓样本作为对照组。比较ALL组和对照组的lncRNA-PVT1表达情况。将ALL患儿按照T3时的危险因素进行分层,分为高危组和非高危组,统计两组的lncRNA-PVT1表达变化。分析lncRNA-PVT1与患儿临床特征及预后的关系。结果:ALL患儿的lncRNA-PVT1表达量明显高于对照组(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,lncRNA-PVT1诊断ALL的AUC为0.919(95%CI:0.863-0.975),最佳截断值为1.465,敏感度为87.50%,特异度为98.80%。根据lncRNA-PVT1的中位值2.18将64例ALL患儿分为低表达组(lncRNA-PVT1<2.18)和高表达组(lncRNA-PVT1≥2.18)。高表达组存在更高的Day 33 MRD,与低表达组相比差异显著(P<0.01)。在T3、T4、T5时,高危组的lncRNA-PVT1表达量明显高于非高危组(均P<0.01);高危组在5个时间点的lncRNA-PVT1表达量显著升高(P<0.001);非高危组在5个时间点的lncRNA-PVT1表达量差异无统计学意义(P>0.05)。低表达组的中位OS为35(9-37)个月,高表达组为25(5-33)个月(P<0.01)。单因素及多因素Cox回归分析均显示,Day 33 MRD(>10^(-2))、lncRNA-PVT1(≥2.18)是影响ALL患儿OS的独立危险因素(均P<0.05)。结论:lncRNA-PVT1参与儿童ALL的发病,且与预后密切相关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA浆细胞变异易位1 儿童急性淋巴细胞白血病 预后 诊断价值 相关性分析
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长非编码RNA PVT1与消化系统肿瘤 被引量:1
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作者 申奥 叶雅芬 朱正明 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1321-1326,共6页
长非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生、发展进程中承担重要角色,是近年来的研究热点之一。大量研究表明,浆细胞瘤变异易位基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)可通过多种分子机制参与调控消化系统肿瘤... 长非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生、发展进程中承担重要角色,是近年来的研究热点之一。大量研究表明,浆细胞瘤变异易位基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)可通过多种分子机制参与调控消化系统肿瘤的增殖凋亡、迁移侵袭、细胞自噬、血管生成、多药耐药及肿瘤代谢等过程,从而发挥致癌作用。本文主要就PVT1在消化系统肿瘤中的表达水平变化,及其与临床病理特征和预后的关系,以及PVT1对消化系统肿瘤的致癌作用机制和多药耐药机制等研究进展作一综述。 展开更多
关键词 长非编码RNA 浆细胞瘤变异易位基因ⅰ 消化系统肿
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