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急性运动中骨骼肌线粒体活性氧生成与解偶联的反馈调节 被引量:13
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作者 张勇 张桂忠 +6 位作者 姜宁 马国栋 文立 薄海 曹东宁 赵斐 刘树森 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期389-394,414,共7页
目的:线粒体呼吸链电子漏是运动性内源活性氧(ROS)生成的重要机制之一。目前的研究表明,线粒体呼吸链“温和解偶联”机制也参与了线粒体内的抗氧化防御过程。本研究拟证实运动是否也不同程度地诱导和/或启动了线粒体呼吸链“温和解偶联... 目的:线粒体呼吸链电子漏是运动性内源活性氧(ROS)生成的重要机制之一。目前的研究表明,线粒体呼吸链“温和解偶联”机制也参与了线粒体内的抗氧化防御过程。本研究拟证实运动是否也不同程度地诱导和/或启动了线粒体呼吸链“温和解偶联”生物抗氧化机制,并探讨其可能的分子调节作用和生理意义。方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态、运动45、90、120和150min为实验观察点(timecourse),测定骨骼肌线粒体ROS生成、线粒体态4呼吸速率、骨骼肌解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA和线粒体UCP-3蛋白表达。结果:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的变化趋势,其中运动至45、90、120min时均较安静时显著升高(分别为P<0.05、P<0.001和P<0.001),于120min达到峰值,随后(150min时)显著下降(与120min组相比,P<0.001);态4呼吸速率亦呈先上升后下降的并行性变化趋势,其中运动90、120min较安静时显著增加(分别为P<0.01和P<0.001),并于120min达到峰值,随后(150min时)显著降低(与120min组相比,P<0.001);UCP-3mRNA在运动至90、120、150min时均较安静时显著升高(分别为P<0.001、P<0.01和P<0.01),其蛋白表达水平则相对滞后1个时间段,先后在运动至120、150min时较安静时显著增加(均为P<0.001)。结论:线粒体态4呼吸速率、ROS生成和UCP-3表达随运动时间的变化表明,ROS可能贡献于运动中骨骼肌线粒体UCP-3的激活和/或诱导表达;运动中UCP-3表达增加的意义在于抑制ROS生成,并且由ROS→UCP-3→质子漏→ROS形成一个复杂而精确的激活、诱导表达与抗氧化的反馈调节环路,使线粒体能够尽早预防运动可能引发的氧化应激和脂质过氧化,维持线粒体及细胞内的氧化还原状态。 展开更多
关键词 骨骼肌线粒体 反馈调节 活性氧生成 急性运动 线粒体呼吸链 呼吸链电子漏 分子调节作用 呼吸速率 蛋白表达水平 氧化还原状态 诱导表达 ROS 抗氧化机制 解偶联蛋白 脂质过氧化 线粒体内 不同程度 生理意义 实验模型 跑台运动
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细胞凋亡对中性粒细胞功能的影响 被引量:6
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作者 李英丽 陈泮藻 颜光涛 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期535-538,共4页
目的 :为了探讨中性粒细胞 (PMN)的自然凋亡和PMN凋亡对细胞吞噬、趋化和活性氧 (ROS)生成等功能的影响。方法 :采用光镜、电镜、电泳和流式细胞仪等研究手段探讨PMN的自然凋亡 ;通过葡萄球菌法、滤膜法和化学发光的方法研究凋亡PMN吞... 目的 :为了探讨中性粒细胞 (PMN)的自然凋亡和PMN凋亡对细胞吞噬、趋化和活性氧 (ROS)生成等功能的影响。方法 :采用光镜、电镜、电泳和流式细胞仪等研究手段探讨PMN的自然凋亡 ;通过葡萄球菌法、滤膜法和化学发光的方法研究凋亡PMN吞噬、趋化和ROS生成的改变。结果 :分离健康成人外周血PMN ,在体外进行 10 %血清培养 ,随着培养时间的延长 ,PMN凋亡率升高 ,同时PMN的吞噬、趋化以及ROS生成等功能都不同程度地受损。结论 :外周血PMN在体外培养发生自然凋亡 ,PMN的凋亡与细胞功能相关。 展开更多
关键词 中性粒细胞 趋化 活性氧生成 细胞凋亡 细胞吞噬
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氧化应激在早期不明原因自然流产中的作用 被引量:2
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作者 徐又先 陈广莉 +3 位作者 明芳 李立 杨岚 彭月娥 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第24期4619-4620,共2页
氧化应激是指活性氧生成和抗氧化防御系统之间的不平衡状态[1]。这种不平衡状态可在活性氧的生成超过抗氧化防御系统时或者在抗氧化剂活性降低或减少时发生。目前有研究表明妊娠是胎盘线粒体活性增强及活性氧增多所产生的氧化应激状态[2... 氧化应激是指活性氧生成和抗氧化防御系统之间的不平衡状态[1]。这种不平衡状态可在活性氧的生成超过抗氧化防御系统时或者在抗氧化剂活性降低或减少时发生。目前有研究表明妊娠是胎盘线粒体活性增强及活性氧增多所产生的氧化应激状态[2]。正常情况下,胚胎自身可以应付氧化应激[3]。 展开更多
关键词 氧化应激 不明原因自然流产 抗氧化防御系统 活性氧生成 早期 平衡状态 线粒体活性 活性降低
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尿酸对氧糖剥夺/再灌注损伤的PC12细胞的保护作用 被引量:2
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作者 刘宣 王海嵘 +3 位作者 刘佳福 陈向军 卢孔渺 潘曙明 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1333-1337,共5页
目的探讨尿酸对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞,根据对细胞处理方式的不同分为对照组、尿酸组、OGD/R组及OGD/R+尿酸组。以改良的噻唑蓝法(MTT)测定细胞活性,采用A... 目的探讨尿酸对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞,根据对细胞处理方式的不同分为对照组、尿酸组、OGD/R组及OGD/R+尿酸组。以改良的噻唑蓝法(MTT)测定细胞活性,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,双氢罗丹明(DHR)检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平,罗丹明123检测线粒体膜电位。结果与对照组比较,OGD/R组PC12细胞活力显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而在OGD/R的同时给予50~400μmol/L尿酸处理,可以明显提高细胞活力。流式细胞仪检测结果发现,400μmol/L尿酸可以显著减少OGD/R引起的细胞凋亡,抑制细胞内ROS产生和降低线粒体膜电位,与OGD/R组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尿酸可以通过抑制ROS的产生稳定线粒体功能,从而发挥其对抗OGD/R损伤的神经保护作用。 展开更多
关键词 尿酸 PC12细胞 氧糖剥夺 再灌注 细胞凋亡 活性氧生成 线粒体膜电位
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