期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
活性氧物质调节因子1和癌胚抗原在恶性胸腔积液中的诊断价值研究 被引量:1
1
作者 肖严 肖玲 +1 位作者 刘勇 胡琼英 《成都医学院学报》 CAS 2019年第5期585-588,共4页
目的探讨活性氧物质调节因子1(reactive oxygen species modulator 1, Romo1)和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)对恶性胸腔积液(malignant pleural effusion, MPE)的诊断价值。方法收集48例MPE和26例良性胸腔积液(benign pleur... 目的探讨活性氧物质调节因子1(reactive oxygen species modulator 1, Romo1)和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)对恶性胸腔积液(malignant pleural effusion, MPE)的诊断价值。方法收集48例MPE和26例良性胸腔积液(benign pleural effusion, BPE)标本,应用酶联免疫吸附测定法测定Romo1和CEA在胸腔积液中的表达量,根据测得数据绘制受试者工作曲线(ROC曲线)及联合诊断ROC曲线,计算相应曲线下面积(AUC)、诊断界值、敏感度、特异度。结果 Romo1诊断MPE的AUC为0.795,相应敏感度、特异度为60.4%、88.5%;CEA的AUC为0.851,相应敏感度、特异度为64.6%、93.6%;二者联合诊断的AUC为0.916,敏感度、特异度为72.9%、96.2%;P 均<0.001。结论 Romo1和CEA均可作为MPE的诊断指标,二者联合应用具有更高的敏感度和特异度,有望在临床中广泛应用。 展开更多
关键词 活性氧物质调节因子1 癌胚抗原 恶性胸腔积液 良性胸腔积液
在线阅读 下载PDF
活性氧调节因子1和c-反应蛋白评估重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床价值 被引量:3
2
作者 李春苗 马玲 翟展艺 《安徽医学》 2022年第1期79-82,共4页
目的分析活性氧调节因子1(Romo1)和C-反应蛋白(CRP)对重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的评估价值。方法收集2017年1月至2020年6月在驻马店市中心医院呼吸内科确诊的OSAHS患者160例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为轻度(47例... 目的分析活性氧调节因子1(Romo1)和C-反应蛋白(CRP)对重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的评估价值。方法收集2017年1月至2020年6月在驻马店市中心医院呼吸内科确诊的OSAHS患者160例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为轻度(47例)、中度(62例)和重度(51例)组,选择同时期入选的健康志愿者30例为对照组。收集研究对象清晨空腹血5 mL,检测其外周血中Romo1和CRP水平。采用YH-2000A多导睡眠监测仪监测研究对象AHI值、平均经皮血氧饱和度(SpO_(2))、最低SpO_(2)和血氧饱和度低于90%的时间比率(TS_(90)%)。Pearson相关性分析重度OSAHS组Romo1和CRP与AHI、氧饱和度指标的相关性,受试者工作曲线(ROC)检测Romo1、CRP对重度OSAHS的预测价值。结果对照组、轻度OSAHS、中度OSAHS和重度OSAHS组间Romo1水平分别为(152.3±8.6)mg/L、(165.1±12.3)mg/L、(210.5±10.5)mg/L和(247.6±14.2)mg/L,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);4组CRP水平分别为(2.1±0.5)mg/L、(4.2±1.0)mg/L、(4.6±1.7)mg/L和(5.3±1.2)mg/L,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且重度OSAHS组Romo1和CRP水平最高。Pearson相关性分析结果显示,Romo1和CRP与AHI和TS_(90)%呈正相关,与平均SpO_(2)和最低SpO_(2)呈负相关。Romo1和CRP预测重度OSAHS的曲线下面积(AUC)分别为0.875、0.764,Romo1预测重度OSAHS的临床价值高于CRP(Z=5.320,P<0.001)。结论Romo1和CRP在重度OSAHS中水平较高与AHI和氧饱和度指标相关,Romo1对重度OSAHS的预测价值高于CRP。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 睡眠暂停低通气指数 活性氧调节因子1 C-反应蛋白
在线阅读 下载PDF
SIRT1对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及机制 被引量:2
3
作者 龚琦 陈婷 +1 位作者 周芝文 周文胜 《山东医药》 CAS 2023年第10期44-48,共5页
目的探讨沉默信息调节因子1相关酶(SIRT1)对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人肺动脉内皮细胞,将细胞分为8组:对照组、低氧组、SRT1720(SIRT1激动剂)组、EX-527(SIRT1抑制剂)组、低氧+SRT1720组、低氧+EX-... 目的探讨沉默信息调节因子1相关酶(SIRT1)对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人肺动脉内皮细胞,将细胞分为8组:对照组、低氧组、SRT1720(SIRT1激动剂)组、EX-527(SIRT1抑制剂)组、低氧+SRT1720组、低氧+EX-527组、低氧+TEMPOL(mitoROS抑制剂)组和低氧+NAC(ROS抑制剂)组。正常组细胞置于正常细胞培养箱中培养,低氧模型细胞置于3%O2,5%CO_(2)低氧舱中处理24 h,其余组分别予SRT1720、EX-527、TEMPOL和NAC处理24 h后低氧处理。DHE和MitoSOX染色法检测细胞内及线粒体活性氧水平,试剂盒检测细胞MDA水平,免疫荧光法检测细胞沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、核苷酸结合寡聚化片段结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、发动蛋白相关GTP酶(Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位水平,ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β和IL-18水平,免疫印迹法检测细胞Gasdermin D(GSDMD)蛋白水平。结果与对照组相比,低氧组肺动脉内皮细胞的SIRT1蛋白表达降低(P<0.01),胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均升高(P均<0.01),线粒体膜电位(MMP)水平、Mfn2蛋白表达均降低(P均<0.01)。与低氧组相比,低氧+SRT1720组、低氧+TEMPOL组和低氧+NAC组人肺动脉内皮细胞的SIRT1蛋白表达增加(P均<0.05),胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均降低(P均<0.05),MMP水平、Mfn2蛋白表达均增加(P均<0.01);而低氧+EX-527组人肺动脉内皮细胞的胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均升高(P均<0.05),MMP水平、Mfn2蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论SIRT1可通过抑制线粒体ROS的形成和NLRP3介导焦亡发生,对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤有保护作用。 展开更多
关键词 肺动脉高压 低氧 沉默信息调节因子1相关酶 线粒体活性氧 核苷酸结合寡聚化片段结构域样受体蛋白3 细胞焦亡
在线阅读 下载PDF
不同浓度氧暴露对早产儿外周血单个核细胞SIRT1通路的影响 被引量:3
4
作者 刘兴铃 董文斌 +4 位作者 李清平 雷小平 张莲玉 卢佑英 赵帅 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第14期31-36,共6页
目的观察不同浓度及不同时间氧暴露对低体质量早产儿外周血单个核细胞(PBMCs)内沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)通路相关蛋白表达的影响,探讨氧暴露导致氧化应激损伤的机制。方法选取低体质量早产儿80例,入院时诊断为新生儿呼吸窘迫综... 目的观察不同浓度及不同时间氧暴露对低体质量早产儿外周血单个核细胞(PBMCs)内沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)通路相关蛋白表达的影响,探讨氧暴露导致氧化应激损伤的机制。方法选取低体质量早产儿80例,入院时诊断为新生儿呼吸窘迫综合征且需要立即氧疗。根据吸氧浓度分为对照组、低浓度吸氧组、中浓度吸氧组、高浓度吸氧组各20例。对照组吸氧浓度Fi O=21%或以FiO_2>21%吸氧,但总吸氧时间<24 h;低浓度吸氧组FiO_2>21%,吸氧时间>24 h,或因病情需要FiO_2>30%的吸氧时间<24 h;中浓度吸氧组FiO_2为30%~<40%,吸氧时间>24 h,或因病情需要FiO_2>40%的吸氧时间<24 h;高浓度吸氧组为FiO_2≥40%且吸氧时间>24 h。分别于生后0、7、14、28 d时,均经桡动脉采血2 m L,分离PBMCs。采用激光共聚焦显微镜技术检测PBMCs中活性氧簇(ROS)水平并进行SIRT1定位检测。采用Western blot法检测PBMCs内胞核SIRT1蛋白及PBMCs内SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)、乙酰化p53蛋白表达。结果随着吸氧浓度的增加,生后住院时间的延长,与对照组相比,PBMCs内的ROS含量逐渐增加(P<0.05),SIRT1转位率逐渐增加(P<0.05),胞核SIRT1蛋白水平明显降低,PBMCs内SENP1蛋白水平增加(P<0.05),乙酰化p53蛋白水平增加(P<0.05)。结论高浓度的氧暴露及长时间的氧疗时间可导致低体质量早产儿PBMCs中产生大量的ROS,其机制可能与PBMCs中SENP1蛋白表达增加、SIRT1核转位、乙酰化p53增高导致的氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 吸氧 氧化应激 活性氧 沉默信息调节因子2相关酶1 SUMO特异性蛋白酶1 乙酰化p53蛋白 早产儿
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇对胰岛β细胞凋亡的影响及机制探讨 被引量:4
5
作者 徐碧林 俞秀华 +3 位作者 申甜 喻明 汪红平 朱近悦 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第46期1-3,共3页
目的观察白藜芦醇对H_2O_2诱导的小鼠胰岛素瘤β-TC-6细胞株(以下简称胰岛β细胞)凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胰岛β细胞随机分为观察组、对照组、空白组,分别置于含白藜芦醇10μmol/L+H_2O_2200μmol/L、含H_2O_2200μmol/L、不含... 目的观察白藜芦醇对H_2O_2诱导的小鼠胰岛素瘤β-TC-6细胞株(以下简称胰岛β细胞)凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胰岛β细胞随机分为观察组、对照组、空白组,分别置于含白藜芦醇10μmol/L+H_2O_2200μmol/L、含H_2O_2200μmol/L、不含H_2O_2的培养基中培养48 h。采用流式细胞术检测三组细胞凋亡率及活性氧簇(ROS),RT-PCR法检测细胞超氧化物歧化酶1(SOD1)mRNA,Western blot法检测细胞沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)、过氧化物酶增殖物活化受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白。结果细胞凋亡率对照组>观察组>空白组,P均<0.05;细胞SOD1 mRNA的相对表达量空白组>观察组>对照组,P均<0.05;ROS水平对照组>观察组>空白组,P均<0.05;SIRT1蛋白表达量空白组>观察组>对照组,P均<0.01;观察组、空白组PGC-1α蛋白表达量均高于对照组,P均<0.01。结论白藜芦醇可降低H_2O_2诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与其活化SIRT1/PGC-1α通路导致SOD1表达升高、ROS表达降低有关。 展开更多
关键词 糖尿病 白藜芦醇 活性氧 超氧化物歧化酶 沉默信息调节因子2相关酶类1 过氧化物酶增殖物活化受体γ辅激活因子1α
在线阅读 下载PDF
丙泊酚对H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞凋亡的保护作用
6
作者 李婕 王小波 李春梅 《中国实用医药》 2022年第22期189-194,共6页
目的探讨丙泊酚对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的HT22细胞凋亡的影响及其对沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路的影响。方法首先利用H_(2)O_(2)建立HT22细胞损伤模型,丙泊酚干预后,利用细胞计数试剂盒(CCK8)检... 目的探讨丙泊酚对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的HT22细胞凋亡的影响及其对沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路的影响。方法首先利用H_(2)O_(2)建立HT22细胞损伤模型,丙泊酚干预后,利用细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率和筛选H_(2)O_(2)合适作用浓度,活性氧荧光探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)检测试剂盒检测细胞内NAD含量,Westernblot检测SIRT1、FoxO1及细胞凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Bcl2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt C)的表达水平。结果与对照组比较,在一定浓度范围内,随着H_(2)O_(2)浓度增加,HT22细胞存活率逐渐下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。H_(2)O_(2)诱导细胞损伤的IC50为234.13μM。与对照组比较,100μM H_(2)O_(2)处理HT22细胞24 h后,HT22细胞存活率为75.62%。本研究通过实验摸索和调整结合参考文献最终确定100μM作为本次实验的处理浓度。H_(2)O_(2)组细胞内ROS及凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Bax、Cyt C蛋白的表达水平显著高于对照组,丙泊酚组低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。H_(2)O_(2)和丙泊酚联合处理组细胞内ROS及凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Bax、Cyt C蛋白的表达水平低于H_(2)O_(2)组,高于丙泊酚组,差异具有统计学意义(P<0.05)。H_(2)O_(2)组细胞内SIRT1和FoxO1蛋白的表达水平、NAD水平明显低于对照组,丙泊酚组明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。H_(2)O_(2)和丙泊酚联合处理组细胞内SIRT1和FoxO1的表达水平、NAD水平高于H_(2)O_(2)组,低于丙泊酚组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚对H_(2)O_(2)诱导HT22细胞损伤具有的保护作用,其作用机制可能与激活SIRT1-FoxO1信号通路来减轻氧化应激水平,降低细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 细胞凋亡 活性氧 沉默信息调节因子2相关酶1 叉头框蛋白O1
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部