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PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响
被引量:
6
1
作者
李瑞芳
段冷昕
+4 位作者
乐康
王平
高洁
杨国庆
刘培庆
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第6期1046-1050,共5页
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激活对内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响,探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法:培养新生SD大鼠心肌细胞,采用[3H]亮氨酸法和RT-PC...
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激活对内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响,探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法:培养新生SD大鼠心肌细胞,采用[3H]亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响;应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱导的NFATc4核转位以及PPAR-α和NFATc4相互作用的影响;用Western blotting法检测NFATc4的胞浆和胞核表达。结果:(1)PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制ET-1诱导的肥厚反应。(2)非诺贝特阻止ET-1诱导NFATc4由胞浆到胞核的转位。(3)在心肌细胞中,PPAR-α和NFATc4之间存在相互作用,非诺贝特加强了这种相互作用。结论:PPAR-α激活后可以通过调控转录因子NFATc4来抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。
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关键词
内皮缩血管肽1
心肌肥大
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
活化t细胞的核因子
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职称材料
题名
PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响
被引量:
6
1
作者
李瑞芳
段冷昕
乐康
王平
高洁
杨国庆
刘培庆
机构
河南科技大学医学院药理教研室
中山大学药学院药理毒理实验室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第6期1046-1050,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30772576)
广东省自然科学基金重点资助项目(No.7117380)
文摘
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激活对内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响,探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法:培养新生SD大鼠心肌细胞,采用[3H]亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响;应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱导的NFATc4核转位以及PPAR-α和NFATc4相互作用的影响;用Western blotting法检测NFATc4的胞浆和胞核表达。结果:(1)PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制ET-1诱导的肥厚反应。(2)非诺贝特阻止ET-1诱导NFATc4由胞浆到胞核的转位。(3)在心肌细胞中,PPAR-α和NFATc4之间存在相互作用,非诺贝特加强了这种相互作用。结论:PPAR-α激活后可以通过调控转录因子NFATc4来抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。
关键词
内皮缩血管肽1
心肌肥大
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
活化t细胞的核因子
Keywords
Endo
t
helin - 1
Myocardial hyper
t
rophy
Peroxisome - prolifera
t
or - ac
t
iva
t
ed recep
t
or - α
Nuclear fac
t
or of ac
t
iva
t
ed
t
cells
分类号
R541 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响
李瑞芳
段冷昕
乐康
王平
高洁
杨国庆
刘培庆
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
6
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