期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
磷酸化活化转录因子2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3在皮肤恶性黑素瘤中的表达 被引量:1
1
作者 吴凤 谢作刚 +4 位作者 钱悦 朱里 黄长征 涂亚庭 陈思远 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期663-665,共3页
目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤... 目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤(转移性MM)患者组织病理切片中的表达水平。结果:p-ATF2和p-STAT3在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中细胞表达阳性率均分别显著高于色素痣中的表达阳性率(P<0.01),但在25例CMM和14例转移性MM之间细胞表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达均分别有高度相关性(r分别为0.912和0.934,P均<0.01)。结论:p-ATF2和p-STAT3虽在CMM和转移性MM中高表达,但与皮肤恶性黑素瘤的侵袭和转移无明显相关。 展开更多
关键词 磷酸化活化转录因子2 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3 恶性黑素瘤
在线阅读 下载PDF
Notch4通过调控活化转录因子2影响胰腺癌细胞的迁移和侵袭及其可能的机制 被引量:4
2
作者 陈璐彦 孙耀 +2 位作者 许朱镕 姚军 钱翠娟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期156-160,共5页
目的:探讨Notch4调控活化转录因子2(activating transcription factor 2,ATF2)对胰腺癌(pancreatic cancer, PC)细胞侵袭和迁移的影响及其可能的机制。方法:收集台州学院附属医院2015年2月至2019年7月手术切除的PC组织及其配对的癌旁组... 目的:探讨Notch4调控活化转录因子2(activating transcription factor 2,ATF2)对胰腺癌(pancreatic cancer, PC)细胞侵袭和迁移的影响及其可能的机制。方法:收集台州学院附属医院2015年2月至2019年7月手术切除的PC组织及其配对的癌旁组织标本各60份,采用免疫组织化学技术检测Notch4的表达水平。采用siRNA技术敲减PC细胞系MiaPaCa-2和PANC-1中Notch4基因的表达,Transwell法分析Notch4敲减对细胞侵袭及迁移的影响,qPCR及Western blotting法检测Notch4敲减对细胞中Notch4和ATF2的mRNA及蛋白表达的影响。结果:与癌旁组织相比,Notch4在PC组织中的表达显著增加(P<0.01)。转染Notch4 siRNA后,MiaPaCa-2和PANC-1中Notch4和ATF2 mRNA及蛋白表达水平显著下降(均P<0.01)。与Control siRNA组比较,Notch4 siRNA组的PC细胞迁移和侵袭能力显著降低(均P<0.01)。结论:Notch4在PC组织中呈高表达,敲减Notch4可在转录水平下调ATF2的表达,进而抑制PC细胞的侵袭及迁移能力。 展开更多
关键词 胰腺癌 NOTCH4 活化转录因子2 SIRNA 基因敲减
在线阅读 下载PDF
知母皂苷对脂多糖引起星形胶质细胞炎症因子释放的影响及机制 被引量:9
3
作者 刘卓 隋海娟 +2 位作者 闫恩志 刘婉珠 金英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期970-974,共5页
目的研究知母皂苷(SAaB)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AC)炎症因子释放的抑制作用及JNK信号传导通路对其的影响。方法实验设对照组、LPS组、SAaB组和阻断剂组。ELISA法和Griess法分别测定各组AC培养液中TNF-α和NO的含量;Western b... 目的研究知母皂苷(SAaB)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AC)炎症因子释放的抑制作用及JNK信号传导通路对其的影响。方法实验设对照组、LPS组、SAaB组和阻断剂组。ELISA法和Griess法分别测定各组AC培养液中TNF-α和NO的含量;Western blot检测AC磷酸化JNK和磷酸化c-Jun蛋白表达水平的改变;免疫荧光染色法观察AC的磷酸化ATF-2蛋白表达水平。结果 AC在LPS(10mg.L-1)刺激下TNF-α和NO的分泌、磷酸化JNK1、磷酸化c-Jun和磷酸化ATF-2蛋白表达水平与正常对照组比较均明显增高。特异性JNK特异性阻断剂SP600125(10μmol.L-1)可明显抑制LPS引起的TNF-α和NO产生增加以及磷酸化ATF-2蛋白表达水平;SAaB(1、10、100μmol.L-1)则可明显降低TNF-α和NO产生,下调磷酸化JNK、磷酸化c-Jun和磷酸化ATF-2的蛋白表达水平。结论 SAaB能明显抑制LPS诱导的大鼠皮层AC炎症因子的释放,这种作用可能与其下调JNK信号转导通路有关。 展开更多
关键词 知母皂苷 脂多糖 星形胶质细胞 炎症因子 C-JUN氨基末端激酶 转录因子C-JUN 活化转录因子-2
在线阅读 下载PDF
电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞极化的影响 被引量:3
4
作者 张香香 陶倩云 +3 位作者 刘浩飞 袁阳 王明山 张高峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期207-211,共5页
目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法... 目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法建立大鼠IR损伤模型,电针组造模前连续5 d行电针刺激百会穴,假手术组仅暴露颈部血管。再灌注后24 h,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)观察各组大鼠神经功能损伤程度,氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积,Western blot检测经典激活型(M1)标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和替代激活型(M2)标志物精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化JAK2、JAK2、磷酸化STAT3及STAT3蛋白表达,定量聚合酶链反应检测M1标志物iNOS mRNA和M2标志物Arg-1 mRNA表达,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达。结果与假手术组比较,IR组和电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、TNF-α和IL-10表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与IR组比较,电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.01),Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、IL-10表达明显升高[2.0±0.2 vs 1.5±0.1,4.2±0.8 vs 3.1±0.3,(49.1±7.1)pg/mg vs(27.9±5.9)pg/mg,P<0.01]。结论电针预处理可促进脑IR后小胶质细胞向M2极化,抑制向M1极化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 电针 小神经胶质细胞 百会 酪氨酸激酶2/信号传导及转录活化因子3通路
在线阅读 下载PDF
吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响 被引量:2
5
作者 闫恩志 范莹 +2 位作者 隋海娟 刘婉珠 金英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1329-1330,共2页
吡格列酮(pioglitazone,Pio)能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放,对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤,也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。但关于Pio对大鼠脑内炎症反... 吡格列酮(pioglitazone,Pio)能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放,对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤,也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。但关于Pio对大鼠脑内炎症反应的抑制作用是否与p38MAPK信号传导通路有关目前尚未见报道,本研究通过大鼠脑室内注射LPS建立炎症反应动物模型,应用Western blot方法研究Pio对LPS引起的p38MAPK信号传导通路的影响。 展开更多
关键词 吡格列酮 阿尔采末病 脂多糖 丝裂原激活的蛋白激酶p38 活化转录因子2 热休克蛋白27
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部