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老年肺炎外周血活化蛋白C、血栓素B2、可溶性B7-H3水平与病情程度和预后的相关性
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作者 郑富霞 苗丽君 +4 位作者 黄凤祥 黄仕夫 高增艳 张瑞霞 孟泳 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期1056-1061,共6页
目的探讨老年肺炎外周血活化蛋白C(APC)、血栓素B2(TXB2)、可溶性B7-H3(sB7-H3)水平与病情程度和预后的相关性。方法选取老年肺炎患者100例作为研究组,另选取同期健康志愿者100例作为对照组。比较两组外周血APC、TXB2、sB7-H3水平。研... 目的探讨老年肺炎外周血活化蛋白C(APC)、血栓素B2(TXB2)、可溶性B7-H3(sB7-H3)水平与病情程度和预后的相关性。方法选取老年肺炎患者100例作为研究组,另选取同期健康志愿者100例作为对照组。比较两组外周血APC、TXB2、sB7-H3水平。研究组根据英国胸科协会改良肺炎评分(CURB-65评分)判定病情程度,分为低危患者、中危患者和高危患者。比较不同病情程度患者外周血APC、TXB2、sB7-H3水平。Pearson相关性分析外周血APC、TXB2、sB7-H3水平与病情程度的相关性。对研究组随访30 d,根据预后分为预后良好亚组与预后不良亚组,比较研究组不同预后患者临床资料、外周血APC、TXB2、sB7-H3水平。偏相关性分析外周血APC、TXB2、sB7-H3水平与预后的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析预测价值。结果研究组外周血APC水平低于对照组,TXB2、sB7-H3水平高于对照组(P<0.05);研究组根据CURB-65评分判定病情程度,其中轻度患者33例,中度患者39例,重度患者28例。重度患者外周血APC水平低于中度患者、轻度患者,中度患者低于轻度患者,重度患者TXB2、sB7-H3水平高于中度患者、轻度患者,中度患者高于轻度患者(P<0.05);Pearson相关性分析,外周血APC与CURB-65评分呈负相关,TXB2、sB7-H3与CURB-65评分呈正相关(P<0.05);研究组随访30 d,预后不良亚组外周血APC水平低于预后良好亚组,TXB2、sB7-H3水平高于预后良好亚组(P<0.05);偏相关性分析,外周血APC、TXB2、sB7-H3与预后显著相关(P<0.05);ROC曲线分析,外周血APC、TXB2、sB7-H3预测老年肺炎患者预后的AUC为0.752、0.738、0.761,敏感度为66.67%、76.19%、66.67%,特异度为78.48%、67.09%、78.48%;三者联合预测老年肺炎患者预后的AUC为0.918,敏感度为85.71%,特异度为87.34%,较各指标单独预测价值显著提升(Z=2.207、2.666、2.109,P=0.027、0.008、0.035)。结论老年肺炎外周血APC、TXB2、sB7-H3与病情程度和预后显著相关,联合检测时能较为可靠地预测预后情况。 展开更多
关键词 肺炎 活化蛋白c 血栓素B2 可溶性B7-H3 病情程度 预后
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血清可溶性血管细胞黏附分子1联合活化蛋白C抗体检测对产妇下肢深静脉血栓形成的诊断价值
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作者 周佳丽 赵筱雯 任君文 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第4期376-380,共5页
目的探究血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)联合活化蛋白C抗体(APCR)检测对产妇下肢深静脉血栓形成(DVT)的诊断价值。方法选取2022年11月-2024年4月武汉市第一医院治疗的83例DVT产妇(DVT组)和同期80例未发生DVT的产妇(对照组),比较... 目的探究血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)联合活化蛋白C抗体(APCR)检测对产妇下肢深静脉血栓形成(DVT)的诊断价值。方法选取2022年11月-2024年4月武汉市第一医院治疗的83例DVT产妇(DVT组)和同期80例未发生DVT的产妇(对照组),比较DVT组与对照组血清sVCAM-1、APCR表达情况,Spearman分析血清sVCAM-1、APCR相关性,Logistic分析产妇发生DVT的影响因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sVCAM-1、APCR对产妇发生DVT的诊断价值。结果DVT组剖宫产占比、纤维蛋白原、D-二聚体、妊娠高血压、妊娠糖代谢异常情况高于对照组,凝血酶原时间低于对照组(P<0.05)。DVT组血清sVCAM-1表达水平、APCR阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。血清sVCAM-1、APCR为正相关,相关性系数为0.328,P=0.002。分娩方式、纤维蛋白原、D-二聚体、妊娠高血压、妊娠糖代谢异常、sVCAM-1、APCR是产妇发生DVT的危险因素(OR值=1.208、2.361、1.852、1.478、2.054、2.237、1.712,P<0.05),凝血酶原时间是产妇发生DVT的保护因素(OR值=0.477,P<0.05)。血清sVCAM-1诊断产妇DVT的敏感性为65.06%、特异性为76.25%、AUC为0.689(95%CI=0.606~0.773),血清APCR诊断产妇DVT的敏感性为61.45%、特异性为82.50%、AUC为0.720(95%CI=0.640~0.799),血清sVCAM-1、APCR两者联合诊断产妇DVT的敏感性为86.75%、特异性为70.00%、AUC为0.813(95%CI=0.746~0.880),由Z两者联合-sVCAM-1=2.340、P=0.019、Z两者联合-APCR=2.185、P=0.029可知血清sVCAM-1、APCR两者联合对产妇DVT的诊断价值较高。结论发生DVT的产妇sVCAM-1表达水平、APCR阳性表达率升高,血清sVCAM-1、APCR与产妇发生DVT有关,两者联合对产妇DVT的诊断有参考价值。 展开更多
关键词 产妇 下肢深静脉血栓形成 可溶性血管细胞黏附分子1 活化蛋白c抗体 诊断
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miR-153靶向抑制活化蛋白C(APC)加重脂多糖诱导的脓毒症大鼠肺损伤及机制 被引量:1
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作者 杨亚东 彭金娥 +8 位作者 佘秋芳 汤瑜 汪江 章金鹏 刘兴 蔡榕松 周子尧 曾爽 许冀 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期911-917,共7页
目的探讨miR-153靶向活化蛋白C(APC)调控脂多糖(LPS)诱导的大鼠脓毒症肺损伤的机制。方法雌性SD大鼠分为对照组、LPS组、LPS联合miR-153抑制物(miR-153 inhibitor)组、LPS联合miR-153抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、LPS和miR-153 inhi... 目的探讨miR-153靶向活化蛋白C(APC)调控脂多糖(LPS)诱导的大鼠脓毒症肺损伤的机制。方法雌性SD大鼠分为对照组、LPS组、LPS联合miR-153抑制物(miR-153 inhibitor)组、LPS联合miR-153抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、LPS和miR-153 inhibitor联合APC小干扰RNA(si-APC)组、LPS和miR-153 inhibitor联合APC小干扰RNA阴性对照(si-NC)组。除对照组外,其余各组通过给予相应处理后,再给予LPS诱导建立大鼠脓毒症损伤模型。通过实时定量PCR检测miR-153的表达,Western blot法检测APC、B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白表达;分离并培养大鼠肺泡上皮细胞,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。ELISA检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;双荧光素报告实验检测miR-153和APC的关系。结果与对照组相比,脓毒症肺损伤大鼠模型中,miR-153表达明显增加,APC明显降低。LPS组的细胞活力、Bcl2蛋白表达和SOD活性明显降低,细胞凋亡率、c-caspase-3蛋白表达、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著增加;与LPS联合inhibitor NC组相比,LPS联合miR-153 inhibitor组的细胞活力、Bcl2蛋白表达和SOD活性明显增加,细胞凋亡率、c-caspase-3蛋白表达、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著降低。miR-153可以靶向调控APC的表达,与LPS和miR-153 inhibitor联合si-NC组相比,LPS和miR-153 inhibitor联合si-APC组的细胞活力、Bcl2蛋白表达和SOD活性明显降低,细胞凋亡率、c-caspase-3蛋白表达、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著增加。结论LPS诱导肺组织miR-153表达增强,靶向抑制APC,促进脓毒症大鼠肺组织的细胞凋亡、氧化应激和炎症反应,加重损伤。 展开更多
关键词 miR-153 活化蛋白c(apc) 脂多糖 脓毒症肺损伤
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静脉血栓栓塞症患者活化蛋白C抗性及凝血因子Ⅴ活性和基因多态性研究 被引量:9
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作者 韩轩茂 任景芳 +8 位作者 郝斌 曹文东 刘秀娥 侯丽虹 郭志萍 于斌 王学峰 丁秋兰 杨林花 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第3期612-616,共5页
本研究旨在观察静脉血栓栓塞患者凝血因子Ⅴ(FactorⅤ,FⅤ)活性改变,检测活化蛋白C抗性(activatedprotein C resistance,APCR)和凝血因子Ⅴ基因FⅤLeiden、FⅤCambridge、FⅤHong Kong、FⅤAsp79His和FⅤI359T多态性。对95例静脉血栓栓... 本研究旨在观察静脉血栓栓塞患者凝血因子Ⅴ(FactorⅤ,FⅤ)活性改变,检测活化蛋白C抗性(activatedprotein C resistance,APCR)和凝血因子Ⅴ基因FⅤLeiden、FⅤCambridge、FⅤHong Kong、FⅤAsp79His和FⅤI359T多态性。对95例静脉血栓栓塞患者(其中下肢深静脉血栓79例,肺栓塞4例,下肢深静脉血栓合并肺栓塞12例)和95例正常对照者。应用限制性内切酶片段长度多态性测定FV Leiden、FⅤCambridge和FⅤHong Kong多态性,用MassARRAYTM技术检测FⅤAsp79His、FⅤI359T多态性。以一期法和校正的APTT试验分别对其中的65例静脉血栓栓塞患者和60例正常对照者行凝血因子Ⅴ活性水平和活化蛋白C抵抗检测。结果表明:静脉血栓栓塞患者血浆凝血因子Ⅴ活性水平(108.03%±28.29%)高于对照组(95.17%±29.75%),差异有显著性统计学意义(P=0.008);静脉血栓栓塞组活化蛋白C抵抗阳性13例(20.0%),对照组3例(5.0%),二组比较,有统计学意义(P=0.012)。二组均未发现FV Leiden、FⅤCambridge、FⅤHong Kong、FVAsp79His和FV I359T多态性。结论:凝血因子Ⅴ活性升高和活化蛋白C抵抗是静脉血栓栓塞的危险因素,但APCR与FⅤLeiden、FⅤCambridge、FⅤHongKong、FⅤAsp79His和FⅤI359T多态性无关。 展开更多
关键词 静脉血栓栓塞 活化蛋白c抵抗 凝血因子Ⅴ 基因多态性
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探讨活化蛋白C对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制的影响 被引量:8
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作者 童晓红 查锦芬 +4 位作者 丁家望 李松 李稳慧 吴辉 陈勇 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期103-107,共5页
目的探讨活化蛋白C(APC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法纳入30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、I/R组(10只)和APC处理组(10只)。结扎左冠状动脉前降支60 min,再灌注6 h制作心肌缺血再灌注模型;以ELISA和免疫组织... 目的探讨活化蛋白C(APC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法纳入30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、I/R组(10只)和APC处理组(10只)。结扎左冠状动脉前降支60 min,再灌注6 h制作心肌缺血再灌注模型;以ELISA和免疫组织化学法分别检测TNF-α、心肌组织MPO和ICM-1的表达水平;HE染色检测各组心肌病理学改变情况。结果与假手术组相比,I/R组的TNF-α和MPO、ICM-1的表达水平均明显增加(P<0.01);与I/R组比较,APC组的TNF-α、和MPO、ICM-1的表达水平均明显降低(P<0.01),而在光镜下观察炎性细胞浸润的情况,I/R组最为明显,APC组较IR组明显减轻。结论APC对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎性因子的表达,减轻组织炎性细胞浸润有关。 展开更多
关键词 活化蛋白c 心肌再灌注损伤 TNF-Α 炎性因子
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海南地区静脉血栓栓塞症患者活化蛋白C抵抗与凝血因子V基因多态性研究 被引量:6
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作者 陈浩 肖占祥 +6 位作者 戚悠飞 曾昭凡 岳劼 刘飒华 李振振 吴鸿飞 张文波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第20期1894-1897,共4页
目的了解海南地区静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)患者及健康人群活化蛋白C抵抗(activated protein C resistance,APCR)情况以及可能的凝血因子V基因缺陷(FV Leiden、FV HongKong/Cambridge)。方法收集2014年1月至2017年1... 目的了解海南地区静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)患者及健康人群活化蛋白C抵抗(activated protein C resistance,APCR)情况以及可能的凝血因子V基因缺陷(FV Leiden、FV HongKong/Cambridge)。方法收集2014年1月至2017年1月在海南省人民医院住院的海南籍汉族VTE患者共计101名以及海南籍健康人群104名,检测两组人群中是否存在APCR现象,用多聚酶链反应-限制性内切酶长度多态性分析(PCR-RLFP)以及基因测序方法检测FV Leiden、FV HongKong/Cambridge基因。结果 VTE组APCR阳性率明显高于对照组(P <0. 05)。在101名VTE患者当中检出1例杂合突变FV Leiden和3例FV HongKong基因型,未发现纯合突变FV Leiden以及FV Cambridge基因型。对照组人群中未发现上述异常基因。结论 APCR可能是导致海南地区人群VTE发病的危险因素,FV Leiden基因在海南人群中少见,FV HongKong可能是海南地区VTE人群较特异的致病基因。 展开更多
关键词 静脉血栓栓塞症 凝血因子V 基因多态性 活化蛋白c抵抗
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宫颈癌中活化的蛋白激酶C受体1、低氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的表达及病理学意义 被引量:6
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作者 周洋 刘晓军 +2 位作者 孙昊 吴玉仙 金志军 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1078-1082,共5页
目的检测活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达并探讨其病理学意义。方法选取2014年6月至2018年6月于本院行手术切除并经病理确诊的85例宫颈癌组织样本及其对应的癌旁组... 目的检测活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达并探讨其病理学意义。方法选取2014年6月至2018年6月于本院行手术切除并经病理确诊的85例宫颈癌组织样本及其对应的癌旁组织,通过免疫组织化学染色ABC法分别检测RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白在宫颈癌组织及其癌旁组织中的表达。结合患者的临床病理资料,分析宫颈癌组织中RACK1、HIF-1α和VEGF蛋白表达与患者年龄及肿瘤直径、浸润深度、病理分级、淋巴结转移之间的关系,并分析三者表达之间的相关性。结果RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白在宫颈癌组织中的表达均高于癌旁组织(P均<0.05),阳性表达率分别为81.2%(69/85)、63.5%(54/85)、89.4%(76/85)。RACK1表达与肿瘤浸润深度、病理分级和淋巴结是否转移有关(P均<0.05),HIF-1α和VEGF表达均与肿瘤直径、浸润深度、病理分级及淋巴结是否转移有关(P均<0.05)。RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白的表达两两之间呈正相关(RACK1 vs HIF-1α:r=0.523,P=0.0439;RACK1 vs VEGF:r=0.428,P=0.0337;HIF-1αvs VEGF:r=0.689,P=0.0245)。结论RACK1、HIF-1、VEGF蛋白在宫颈癌组织中高表达且三者之间的表达呈正相关,提示其可能在肿瘤的发生、发展过程中起协同作用,可作为判断肿瘤侵袭、转移及预后的重要指标。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 活化蛋白激酶c受体1 低氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子
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p38/ATF-2通路参与C反应蛋白诱导的内皮细胞活化 被引量:5
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作者 刘少军 李沅美 +2 位作者 刘慰华 熊龙根 刘世明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期808-811,共4页
目的:考察p38 MAPK/ATF-2通路在C反应蛋白( CRP)诱导的内皮细胞活化中的作用。方法:采用培养的人冠状动脉内皮细胞( HCAEC)第3~7代用于实验。 CRP刺激诱导内皮细胞活化,给予p38抑制剂SB203580和SB202190干预。免疫印迹法检测p-... 目的:考察p38 MAPK/ATF-2通路在C反应蛋白( CRP)诱导的内皮细胞活化中的作用。方法:采用培养的人冠状动脉内皮细胞( HCAEC)第3~7代用于实验。 CRP刺激诱导内皮细胞活化,给予p38抑制剂SB203580和SB202190干预。免疫印迹法检测p-eNOS、p-p38和p-ATF2的水平;ELISA法测定HCAEC分泌的黏附分子ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的变化。结果: CRP呈浓度依赖性地抑制p-eNOS水平, CRP诱导HCAEC分泌ICAM-1、VCAM-1和MCP-1;CRP激活p38/ATF-2通路;SB203580和SB202190部分恢复p-eNOS水平和抑制CRP诱导的ICAM-1、VCAM-1和MCP-1分泌。结论:p38 MAPK/ATF-2通路参与CRP诱导的HCAEC活化。 展开更多
关键词 P38 MAPK/ATF-2通路 c反应蛋白 内皮细胞活化 动脉粥样硬化
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活化蛋白C对脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响研究 被引量:4
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作者 陈平 章永平 +1 位作者 乔敏敏 袁耀宗 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期270-274,共5页
目的:观察不同剂量活化蛋白C(APC)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的作用。方法:将培养成功的HUVECs通过LPS(1 mg/L)孵育诱导细胞凋亡模型,并给予APC(10μg/L)或APC(50μg/L)建立药物治疗组,同时设立正常对照细胞... 目的:观察不同剂量活化蛋白C(APC)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的作用。方法:将培养成功的HUVECs通过LPS(1 mg/L)孵育诱导细胞凋亡模型,并给予APC(10μg/L)或APC(50μg/L)建立药物治疗组,同时设立正常对照细胞组和单独LPS(1 mg/L)诱导细胞凋亡组。应用电镜观察细胞超微结构;DNA ladder与TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡情况;Annexin-Ⅴ/PI双标记行流式细胞仪测定定量观察细胞凋亡率。同时采用MTT法测定细胞存活率和Western blotting测定增殖细胞核抗原(PCNA),以观察细胞的增殖变化。结果:通过细胞形态,DNA ladder和TUNEL荧光染色发现单独LPS诱导组的细胞可见明显的凋亡现象,而通过APC治疗组的细胞凋亡改变明显减轻和细胞凋亡率下降,同时细胞存活率和PCNA表达率增高,尤其在50μg/L时,与单独LPS诱导组细胞比较差异显著(P<0.05)。结论:APC拮抗LPS诱导的血管内皮细胞凋亡并促进细胞的增殖,发挥保护细胞的作用。 展开更多
关键词 活化蛋白c 脂多糖类 细胞凋亡 人脐静脉血管内皮细胞
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蛋白激酶C_ζ对小鼠受精卵发育早期基因组转录活化的影响 被引量:2
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作者 付伟 赵咏梅 +8 位作者 武迪迪 冯晨 宗志宏 王亚杰 刘莹 刘奕 于爱鸣 陈菲 于秉治 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期240-244,共5页
为研究蛋白激酶Cζ (proteinkinaseCζ ,PKCζ)在小鼠受精卵细胞早期发育过程中对胚胎基因组活化影响 ,采用免疫印迹和细胞免疫荧光的方法 ,观察PKCζ的抑制剂对小鼠受精卵 1 细胞期G1和G2 不同时期小鼠受精卵基因组活化的影响 .小鼠 1... 为研究蛋白激酶Cζ (proteinkinaseCζ ,PKCζ)在小鼠受精卵细胞早期发育过程中对胚胎基因组活化影响 ,采用免疫印迹和细胞免疫荧光的方法 ,观察PKCζ的抑制剂对小鼠受精卵 1 细胞期G1和G2 不同时期小鼠受精卵基因组活化的影响 .小鼠 1 细胞期受精卵蛋白激酶C (PKC)的活性不断增加 ,并在G2 期达到最高 .PKC的抑制剂calphostinC可以明显抑制PKC的活性达 4 7% .同时calphostinC对受精卵 1 细胞期基因组的早期活化具有显著的抑制作用 (P <0 0 1) .在小鼠 1 细胞期受精卵的G2 期 ,具有活性的磷酸化PKCζ的含量明显多于G1期和卵母细胞MⅡ期 ,分别比它们高2 7%和 110 % .PKCζ的特异性抑制剂可以抑制受精卵 1 细胞期基因的转录和活化 (P <0 0 5 ) .实验结果表明 。 展开更多
关键词 蛋白激酶cζ 受精卵 早期发育 基因组活化 基因组转录 哺乳动物 胚胎基因组
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Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制 被引量:3
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作者 李娜 贺涓涓 +3 位作者 汪倩 周敏 李超英 李玲 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期168-174,共7页
【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hy... 【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内AMPKα,磷酸化的AMPKα(P-AMPKα),过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。【结果】OGD后Compound C组(0.418±0.021)和non-Compound C组(0.640±0.028)相比,细胞活性下降更明显(P<0.01),经预处理后细胞活性均增加(P均<0.05),加入Compound C后,control组细胞活性下降3.5%(P=0.473),OGD组细胞活性下降34.6%(P<0.01),而缺氧预处理后细胞活性下降21.1%(P<0.05)。OGD后Compound C组(0.042±0.001)和non-Compound C组(0.051±0.001)相比,ATP下降更明显(P<0.05),经预处理后ATP水平分别增加了21.5%及28.0%(P均<0.05)。Compound C 3组AMPKα蛋白的表达与non-Compound C对应的3组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。OGD后,Compound C组与non-Compound C组细胞P-AMPKα蛋白的表达均明显增加(与各自的对照组比较,P均<0.05)。经预处理后,non-Compound C组P-AMPKα蛋白的表达较单纯OGD组增加(P<0.05),但Compound C组P-AMPKα蛋白的表达与单纯OGD组间的差异无统计学意义(P=0.935)。Compound C组细胞PGC-1α蛋白的表达与non-Compound C组对应的3组比较明显下降(P均<0.05),其中control组下降了68.1%,Hyp+OGD组下降了24.7%,OGD组下降了39.6%,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调其表达(P均<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P均<0.05)。【结论】Compound C抑制AMPK的激活后,PGC-1α的表达下调,AMPK为缺氧预处理或缺氧处理上调PGC-1α的其中一条途径,抑制其活体P-AMPKα后其他的途径仍然在缺氧预处理中发挥重要的细胞保护作用。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α 缺氧预处理 cOMPOUND c
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急性肠系膜静脉血栓形成的活化蛋白C抵抗研究 被引量:1
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作者 曹辉 胡新华 +3 位作者 何家安 张强 辛世杰 段志泉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期845-847,共3页
目的探讨急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)患者发病中活化蛋白C抵抗(APCR)的发生情况,并探讨其机制。方法选择68例AMVT患者和75例健康对照者,采用APC-KPTT法、ELISA法和PTT-LA法分别检测APCR、抗心磷脂抗体(ACA)和狼疮抗凝物(LA)。结果 AMV... 目的探讨急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)患者发病中活化蛋白C抵抗(APCR)的发生情况,并探讨其机制。方法选择68例AMVT患者和75例健康对照者,采用APC-KPTT法、ELISA法和PTT-LA法分别检测APCR、抗心磷脂抗体(ACA)和狼疮抗凝物(LA)。结果 AMVT患者APCR的总阳性率(30.9%,21/68)明显高于对照组(4.0%,3/75),差异有统计学意义(P<0.01);AMVT组ACA阳性率(13.2%,9/68)高于对照组(1.3%,1/75);ACA-IgG明显高于对照组(P<0.05),而IgM和IgA与对照组差异不显著(P>0.05)。AMVT组LA阳性率(22.1%,15/68),而对照组仅2例(2.7%,2/75)。AMVT患者LA阳性组中的APCR阳性率(80.0%,12/15)明显高于LA阴性组中的APCR阳性率(17.0%,9/53)(P<0.01);ACA阳性组中的APCR阳性率(33.3%,3/9)和ACA阴性组中的APCR阳性率(30.5%,18/59)之间无明显差异(P>0.05)。结论 APCR在中国北方人AMVT患者中有较高的发生率且与LA有明显相关性,APCR可能是AMVT患者血栓发生的主要原因之一。 展开更多
关键词 急性肠系膜静脉血栓形成 活化蛋白c抵抗 抗磷脂蛋白抗体
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系统性红斑狼疮患者中活化蛋白C抵抗的测定及临床意义 被引量:1
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作者 刘昌妍 王晓非 +3 位作者 张晓莉 郭韵 蒋莉 刘伟霞 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期354-356,372,共4页
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中活化蛋白C抵抗(APCR)现象及其临床意义。方法分别检测加活化蛋白C(APC)和不加APC的血浆的凝血时间CT1和CT2,计算CT2/CT1,规定CT2/CT1≤1.8为APCR阳性,≥2.0为APCR阴性。结果 SLE患者中APCR阳性率为57.... 目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中活化蛋白C抵抗(APCR)现象及其临床意义。方法分别检测加活化蛋白C(APC)和不加APC的血浆的凝血时间CT1和CT2,计算CT2/CT1,规定CT2/CT1≤1.8为APCR阳性,≥2.0为APCR阴性。结果 SLE患者中APCR阳性率为57.5%,且APCR阳性者均存在血栓所致系统损害。APCR阳性组中狼疮肾炎的发生率明显高于APCR阴性组,而免疫球蛋白G型抗心磷脂抗体(ACA-IgG)阳性组与ACA-IgG阴性组中各系统损害的发生率无明显差异,但APCR、ACA-IgG均阳性的患者均存在动脉或静脉血栓。APCR与反映血栓形成指标D-二聚体和纤维蛋白原、反映肾脏病变程度指标24 h尿蛋白定量、自身抗体(抗核抗体、抗双链DNA抗体和抗ENA抗体谱)均无相关性。结论 APCR可能是SLE患者诱发血栓的危险因素之一,ACA通过对蛋白C系统的间接抑制作用协同参与血栓形成过程,APCR的检测对预测SLE患者并发血栓可能更有价值。 展开更多
关键词 活化蛋白c抵抗 系统性红斑狼疮 抗心磷脂抗体
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系统性红斑狼疮患者获得性活化蛋白C抵抗现象与抗磷脂抗体的检测 被引量:1
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作者 胡燕青 陈方平 +4 位作者 解勤之 蹇在伏 王光平 左晓霞 吴彩玲 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第5期469-472,共4页
目的 :通过检测系统性红斑狼疮 (SLE)患者获得性活化蛋白C抵抗 (APCR)和抗磷脂抗体的发生率 ,探讨APCR与SLE患者血栓形成的相关性 ,以及SLE患者血栓形成中 ,APCR与抗磷脂抗体的相关性。方法 :采用APC -APTT法 ,dRVVT -LA法 ,ELISA法及P... 目的 :通过检测系统性红斑狼疮 (SLE)患者获得性活化蛋白C抵抗 (APCR)和抗磷脂抗体的发生率 ,探讨APCR与SLE患者血栓形成的相关性 ,以及SLE患者血栓形成中 ,APCR与抗磷脂抗体的相关性。方法 :采用APC -APTT法 ,dRVVT -LA法 ,ELISA法及PCR_酶切法分别对 30例SLE患者和 30例正常对照进行APCR及狼疮抗凝物 ,抗心磷脂抗体和FVLeiden突变检测。结果 :SLE病人APCR阳性率 (14/30 ,46 .6 7% )明显高于正常对照组 (1/30 ,3.3% ,P <0 .0 0 5 )。SLE患者无一例FVLeiden突变。APCR阳性患者中血栓发生率 (6 /14,42 .85 % )明显高于APCR阴性患者 (1/16 ,6 .2 5 % ,P<0 .0 5 )。狼疮抗凝物阳性患者中血栓发生率 (6 /12 ,5 0 % )明显高于其阴性患者 (2 /18,11.1% ,P <0 .0 5 )。结论 :获得性APCR和狼疮抗凝物均是SLE患者合并血栓形成的危险因素之一 ,但获得性APCR的发生与抗磷脂抗体的存在无关 ,表明获得性APCR的发生并非抗磷脂抗体抑制蛋白C通路导致凝血异常及致血栓形成的唯一途径。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 抗磷脂抗体炎 血栓形成 获得性活化蛋白c抵抗
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冠心病患者血浆抗活化蛋白C测定
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作者 李莉 刘瑞云 李锦堂 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第4期758-761,共4页
目的:检测冠心病患者血浆抗活化蛋白C(APCR)。方法:采用活化的蛋白C(APC)-活化部分凝血活酶时间(APTT)法,检测127例冠心病患者(急性心肌梗死(AMI)34例,陈旧性心肌梗死(OMI)30例,不稳定型心绞痛(UA)33例,稳定型心绞痛(SA)30例)及54例正... 目的:检测冠心病患者血浆抗活化蛋白C(APCR)。方法:采用活化的蛋白C(APC)-活化部分凝血活酶时间(APTT)法,检测127例冠心病患者(急性心肌梗死(AMI)34例,陈旧性心肌梗死(OMI)30例,不稳定型心绞痛(UA)33例,稳定型心绞痛(SA)30例)及54例正常对照者APC敏感比值(APCR-SR)和校正的APC敏感比值(n-APC-SR),并计算APCR阳性率。结果:UA组、AMI组、OMI组APCR阳性率分别为18.18%、17.64%、16.67%,均高于NC组的1.85%(P均<0.05),而SA组(6.67%)与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。NC组APC-SR和n-APC-SR均低于冠心病组(P均<0.05)。结论:APCR与冠心病高凝状态和血栓形成有关,可能是冠状动脉血栓形成的危险因素之一。 展开更多
关键词 活化蛋白c 冠心病 高凝状态
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溶血性磷脂酰胆碱诱导血小板活化及蛋白质酪氨酸激酶和蛋白激酶C的作用 被引量:4
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作者 杨丹 曾珊 +1 位作者 刘文兰 郭兆贵 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期49-52,共4页
应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱(LysoPC)诱导的兔洗涤血小板聚集,细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),细胞内pH值(pHi)的变化及5-羟色胺(5-HT)的释放,并观察蛋白质酪氨酸激... 应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱(LysoPC)诱导的兔洗涤血小板聚集,细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),细胞内pH值(pHi)的变化及5-羟色胺(5-HT)的释放,并观察蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂金雀异黄素(Gen)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(Sta)对其作用的影响.结果表明:LysoPC(30-300μmol·L-1)诱导血小板聚集,5-HT释放和[Ca2+]i升高,均呈现良好的浓度依赖性,100μmol·L-1以上时伴有pHi的增加;Gen使LysoPC诱导的聚集浓度效应曲线右移,半效聚集浓度值从(100±23)μmol·L-1增加到(200±42)μmol·L-1,明显抑制[Ca2+]i升高和胞浆碱化,对5-HT释放无明显影响;Sta对较低浓度LysoPC诱导的血小板聚集,5-HT释放,[Ca2+]i和pHi的增加均有明显抑制作用,但对高浓度LysoPC诱导的血小板活化无明显影响.提示:LysoPC通过内Ca2+调节和Na+/H+交换介导血小板聚集和致密颗粒释放;PTK的激活参与了LysoPC诱导的血小板聚集,内Ca2+调节和Na+/H+交换,而在5-? 展开更多
关键词 溶血磷脂酰胆碱 血小板活化 蛋白激酶c PTK
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舌鳞癌细胞Tca8113中蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外调节蛋白激酶通路对诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:1
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作者 高雪峰 焦海斌 +1 位作者 叶昌成 刘英群 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期133-139,共7页
目的在舌鳞癌细胞Tca8113中,探索与细胞增殖密切相关的诱导型一氧化氮合酶(NOS-2)的表达调控机制。方法采用RNAi技术沉默Tca8113细胞中NOS-2、蛋白激酶C(PKC)-α、PKC-β和PKC-δ的基因;GriessReagent法检测NOS-2基因沉默后一氧化氮(NO... 目的在舌鳞癌细胞Tca8113中,探索与细胞增殖密切相关的诱导型一氧化氮合酶(NOS-2)的表达调控机制。方法采用RNAi技术沉默Tca8113细胞中NOS-2、蛋白激酶C(PKC)-α、PKC-β和PKC-δ的基因;GriessReagent法检测NOS-2基因沉默后一氧化氮(NO)生成量;CCK8法测定细胞增殖活性;实时定量荧光聚合酶链反应(qPCR)技术检测各种方法处理后NOS-2、PKC-α、PKC-β和PKC-δ的基因表达;Westernblotting技术测定丙二醇甲醚醋酸酯(PMA)作用细胞后的细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2磷酸化程度。结果利用NOS-2的siRNA处理后,Tca8113细胞的增殖能力明显降低(P<0.01);PKC的活性与NOS-2的基因表达成负相关(P<0.05);PKC亚型PKC-α、PKC-β和PKC-δ共同参与NOS-2的基因调控(P<0.01);丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/ERK通路负调控NOS-2的基因表达(P<0.05);PKC通过MEK/ERK通路负调控NOS-2的基因表达(P<0.05)。结论在Tca8113细胞中,PKC通过MEK/ERK通路负调控与细胞增殖相关的NOS-2的基因表达。 展开更多
关键词 诱导型一氧化氮合酶 蛋白激酶c 丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外调节蛋白激酶通路 细胞增殖
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活化蛋白C通过靶向VLA⁃3⁃中性粒细胞亚群来减轻结核杆菌诱导的人气道上皮细胞炎症反应线粒体能量代谢障碍 被引量:5
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作者 陈焰 王岗玲 吴海明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第23期3217-3221,共5页
目的探究活化蛋白C通过靶向VLA⁃3⁃中性粒细胞亚群来减轻结核杆菌诱导的人气道上皮细胞炎症反应线粒体能量代谢障碍的机制。方法人支气管上皮BEAS⁃2B细胞分为3组:BEAS⁃2B组(正常培养的细胞系),结核杆菌诱导组(用50个细菌/细胞的结合杆菌... 目的探究活化蛋白C通过靶向VLA⁃3⁃中性粒细胞亚群来减轻结核杆菌诱导的人气道上皮细胞炎症反应线粒体能量代谢障碍的机制。方法人支气管上皮BEAS⁃2B细胞分为3组:BEAS⁃2B组(正常培养的细胞系),结核杆菌诱导组(用50个细菌/细胞的结合杆菌感染BEAS⁃2B细胞培养物),BEAS⁃2B转染组(携带活化蛋白C的慢病毒载体与BEAS⁃2B进行细胞转染)。通过可溶性整联蛋白结合测定活化蛋白C与VLA⁃3的结合度;逆转录定量PCR(RT⁃qPCR)实时分析IL⁃6、IL⁃8、MCP⁃1的mRNA表达;荧光探针JC⁃1评估线粒体功能;通过Biosciences测量线粒体膜电位;ELISA和TUNEL鉴定细胞凋亡及活力情况。结果VLA⁃3较VLA⁃3和αVβ3结合程度升高(P<0.05)。结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B组IL⁃6、IL⁃8、MCP⁃1 mRNA表达升高(P<0.05),BEAS⁃2B转染组较结核杆菌诱导组IL⁃6、IL⁃8、MCP⁃1mRNA表达降低(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组线粒体复合物Ⅰ、线粒体复合物Ⅳ活性升高(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组线粒体复合物Ⅰ、线粒体复合物Ⅳ活性降低(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组膜电位升高(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组膜电位降低(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组细胞凋亡率降低(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组细胞凋亡率升高(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组细胞活力升高(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组细胞细胞活力降低(P<0.05)。结论活化蛋白C对整联蛋白VLA3有更强的亲和力,可靶向作用VLA3中性粒细胞亚群降低人气道上皮细胞的炎症反应,提高线粒体复合物Ⅰ、复合物Ⅳ活性,有效抑制结合杆菌诱导的细胞线粒体膜电位下降。 展开更多
关键词 活化蛋白c 整联蛋白VLA⁃3 细胞凋亡 线粒体功能障碍
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血浆活化蛋白C抵抗、抗心磷脂抗体与妊娠期高血压疾病相关性研究 被引量:7
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作者 熊员红 郭海香 +2 位作者 张金风 陈倩 裴海英 《海南医学院学报》 CAS 2013年第4期528-530,共3页
目的:探讨血浆活化蛋白C抵抗(APCR)、抗心磷脂抗体(ACA)与妊娠期高血压疾病相关性。方法:分析比较妊娠期高血压患者血浆内APCR与ACA的阳性率,并对其与妊娠期高血压疾病的发病进行相关性研究。结果 :妊娠期高血压疾病发病与APCR的浓度有... 目的:探讨血浆活化蛋白C抵抗(APCR)、抗心磷脂抗体(ACA)与妊娠期高血压疾病相关性。方法:分析比较妊娠期高血压患者血浆内APCR与ACA的阳性率,并对其与妊娠期高血压疾病的发病进行相关性研究。结果 :妊娠期高血压疾病发病与APCR的浓度有明显关系(χ2=7.988,P<0.05),也与ACA-IgG的浓度有显著关系(χ2=14.311,P<0.05),但与ACA-IgM的相关性不明显(χ2=1.118,P>0.05);APCR阳性患者的ACA-IgG阳性率显著高于APCR阴性组(χ2=29.799,P<0.05)。结论:APCR和ACA-IgG是妊娠期高血压疾病的高危因素,ACA-IgG可能通过引起APCR最终导致高血压疾病。 展开更多
关键词 妊娠期高血压疾病 血浆活化蛋白c抵抗 抗心磷脂抗体 相关性研究
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活化蛋白C通过降低炎症因子表达减轻大鼠缺血性脑损伤研究 被引量:2
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作者 王金桥 杨晓晓 饶高峰 《中国卒中杂志》 2019年第9期865-871,共7页
目的探讨活化蛋白C(activated protein C,APC)在炎症反应参与的缺血性脑损伤中是否有保护作用。方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h后恢复再灌注。大鼠随机分为3组(假手术组、溶剂对照组、APC组),每组6~8只,在缺血后6 h... 目的探讨活化蛋白C(activated protein C,APC)在炎症反应参与的缺血性脑损伤中是否有保护作用。方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h后恢复再灌注。大鼠随机分为3组(假手术组、溶剂对照组、APC组),每组6~8只,在缺血后6 h假手术组、溶剂对照组经腹腔注射给予生理盐水(1 mL/kg)、APC组给予APC(2 mg/kg)。制模后24 h观察APC对大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分、梗死体积和血脑屏障通透性及脑组织中核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)p65、核因子κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear transcription factor-κB,IκB)、炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达的影响。结果与溶剂对照组相比,APC组缺血后72 h的神经功能评分改善、梗死体积减小、血脑屏障通透性降低;APC组的胞浆NF-κB p65和IκB蛋白表达增加,而胞核部分NF-κB p65表达减少;胞浆TNF-α和IL-1β蛋白明显降低,以上差异均具有统计学意义。结论APC能通过抑制NF-κB p65的活化和核易位,降低炎症因子TNF-α和IL-1β蛋白的水平,减轻血脑屏障损伤,对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有神经保护作用。 展开更多
关键词 活化蛋白c 脑缺血 炎症因子
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