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TNFα诱导激活NF-κB上调抑癌基因CDKN2B表达 被引量：5
1
作者 周飞 彭仲特 +2 位作者 郑锦玲 曾咏仪 周梦逸 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期972-981,共10页
NF-κB通过转录调控其靶基因,在肿瘤发生发展和精准治疗中起关键作用。过表达抑癌基因细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(CDKN2B)可抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡,但是否受NF-κB调节尚无报道。本文发现,NF-κB直接结合并上调CDKN2B基因:在... NF-κB通过转录调控其靶基因,在肿瘤发生发展和精准治疗中起关键作用。过表达抑癌基因细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(CDKN2B)可抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡,但是否受NF-κB调节尚无报道。本文发现,NF-κB直接结合并上调CDKN2B基因:在TNFα处理的He La细胞内,CDKN2B的基因区覆盖大量NF-κB结合峰,其中富集倍数大于20的结合峰有14个。TRANSFAC软件分析发现,NF-κB结合峰内包含大量经典的κB位点。Ch IP-q PCR证明,TNFα诱导NF-κB结合CDKN2B基因。将NF-κB结合峰中心区DNA片段插入荧光素酶报告基因载体中,发现该DNA片段的插入使荧光素酶相对活性上调至7.88倍,TNFα处理又使其相对活性提高到2.37倍,且NF-κB/p65 siRNA显著干扰其相对活性的升高。免疫荧光检测显示,TNFα诱导激活NF-κB进入细胞核,而NF-κB/p65 siRNA阻止它入核。此结果提示,我们成功构建了具有NF-κB转录活性差异的细胞模型,q PCR检测两个已知的NF-κB靶基因NFKB2和STAT5A的表达,进一步验证该细胞模型构建成功。利用此细胞模型,发现受TNFα诱导激活的NF-κB,能够上调CDKN2B基因。总之,本文发现抑癌基因CDKN2B是NF-κB新的靶基因,NF-κB直接结合并上调CDKN2B基因在转录水平的表达。本研究为抑癌基因CDKN2B的抗肿瘤应用奠定了基础。 展开更多
关键词 TNFΑ 核因子κb 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2b 靶基因 肿瘤
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雌激素及其受体在非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎发病过程中的作用及其机制 被引量：1
2
作者 杨传梅 苏雅妃 +4 位作者 沈潞华 张虹 王腾 季思宇 肖志勇 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1017-1025,共9页
【目的】探索雌激素及雌激素受体(ER)对非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(NIFS)发病过程及其调控机制。【方法】选取2020年11月至2023年11月期间福州市第二总医院符合纳入标准的60例NIFS患者标本归为NIFS组,30位健康志愿者的样本归为空白对照组... 【目的】探索雌激素及雌激素受体(ER)对非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(NIFS)发病过程及其调控机制。【方法】选取2020年11月至2023年11月期间福州市第二总医院符合纳入标准的60例NIFS患者标本归为NIFS组,30位健康志愿者的样本归为空白对照组。分别收集各组标本,HE染色分别检测各组中嗜酸性粒细胞,和肥大细胞数量,免疫组化和免疫荧光检测ER表达情况,qPCR测定NF-κB、IKK和MASPIN的mRNA表达水平,免疫组化和免疫印迹检测NF-κB、IKK和MASPIN的蛋白表达水平。【结果】NIFS组中嗜酸性粒细胞和肥大细胞数量分别较对照组增加,组间差异有统计学意义(分别为P<0.01和P<0.05)。NIFS组中ER评分较对照组增加,组间差异有统计学意义(P<0.05),且NIFS组中平均高密度值较对照组增加,组间差异有统计学意义(P<0.01)。NIFS组的NF-κB、核因子κB抑制因子激酶(IKK)和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制(MASPIN)较对照组增加,组间差异有统计学意义(分别为P<0.01、P<0.05和P<0.05),NIFS组的NF-κB、IKK和MASPIN mRNA的表达水平分别较对照组增加(P<0.01),且NIFS组中NF-κB、IKK和MASPIN蛋白的表达水平增加,组间差异有统计学意义(P<0.01、P<0.01和P<0.05)。【结论】我们的研究结果显示,ER、NF-κB、IKK和MASPIN表达水平显著升高,可能表明ER阳性患者嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润显著增加,提示雌激素及其受体参与了NIFS的发病机制。 展开更多
关键词 非侵袭型真菌性鼻-鼻窦炎 雌激素受体 嗜酸性粒细胞 肥大细胞 核因子κb 核因子κb抑制因子激酶 乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂
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经典途径IKKα与IKKβ在血液肿瘤中的作用机制及阻断其作用的药物治疗的最新研究进展 被引量：2
3
作者 刘小婷 江高峰 +1 位作者 黄炜祺 周咏明 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期306-310,共5页
近年来,除了经典的发病机制外,发现经典的IKKα与IKKβ途径在血液肿瘤中关系密切,且对经典的IKKβ途径的研究较为深入。研究表明,在胞外IL-6、TNF-α等刺激因子作用下,IKKβ被激活,通过多种级联反应使NF-κB磷酸化,在多发性骨髓瘤中引... 近年来,除了经典的发病机制外,发现经典的IKKα与IKKβ途径在血液肿瘤中关系密切,且对经典的IKKβ途径的研究较为深入。研究表明,在胞外IL-6、TNF-α等刺激因子作用下,IKKβ被激活,通过多种级联反应使NF-κB磷酸化,在多发性骨髓瘤中引起细胞周期蛋白D表达增加,在慢性髓系白血病中引起抗凋亡基因BCL-x(L)表达增强;在细胞层面上,IKKβ途径促进肿瘤细胞生存及增殖,减少细胞凋亡,促进血管生成及细胞迁移;而经典的IKKα虽在调节IKKβ活性方面起到作用,但在非经典途径中作用更突出。本文就此对血液肿瘤发病机制的最新研究进展进行综述,为更加深入认识血液肿瘤发病机制及研究方向提供理论依据。目前,阻断经典的IKKα与IKKβ途径已成为治疗血液肿瘤的一个新的作用靶点,已研发出一些特异性IKKα及IKKβ抑制剂,如LY2409881、BMS-345541等,大部分药物正处于临床试验阶段,具有良好的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 活化的b细胞的核因子κ轻链增强剂抑制剂激酶α 活化的b细胞的核因子κ轻链增强剂抑制剂激酶β 活化的b细胞的核因子κ轻链增强剂 血液肿瘤 药物治疗
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