目的:系统评价脑电生物反馈对儿童青少年注意缺陷多动障碍患者核心症状以及持续改善的干预效果。方法:检索Web of Science、PubMed、Embase、Cochrane library、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库,从建库至2023年5月1日公...目的:系统评价脑电生物反馈对儿童青少年注意缺陷多动障碍患者核心症状以及持续改善的干预效果。方法:检索Web of Science、PubMed、Embase、Cochrane library、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库,从建库至2023年5月1日公开发表的随机对照试验,使用Review Manager 5.4软件进行meta分析,Stata 17.0软件进行发表偏倚检测。结果:共纳入14篇文献,meta分析结果显示,脑电生物反馈对儿童青少年注意缺陷多动障碍患者核心症状(SMD=0.35,95%CI:0.19~0.52,P<0.001)、学习能力(SMD=0.26,95%CI:0.05~0.48,P<0.05)和对立违抗行为(SMD=0.24,95%CI:0.07~0.42,P<0.01)的改善效果有统计学意义;在核心症状(SMD=0.31,95%CI:0.13~0.49,P<0.001)和学习能力(SMD=0.27,95%CI:0.06~0.49,P<0.05)的持续改善效果中具有统计学意义。结论:脑电生物反馈可以持续改善儿童青少年注意缺陷多动障碍患者的核心症状。展开更多
注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactive disorder,ADHD)发病机制目前尚不明确。流行病学、生物标志物以及遗传相关性三方面的证据提示,炎症可能在ADHD发病机制中发挥重要作用。炎症可以通过激活下丘脑-垂体-肾上腺(hypoth...注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactive disorder,ADHD)发病机制目前尚不明确。流行病学、生物标志物以及遗传相关性三方面的证据提示,炎症可能在ADHD发病机制中发挥重要作用。炎症可以通过激活下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴、改变神经递质代谢、激活母体免疫、影响血脑屏障的完整性、影响神经发育等途径参与ADHD的发生发展。深入了解炎症与ADHD之间的关系,有助于进一步揭示ADHD的病理生理机制,并为其临床诊疗提供新的视角。展开更多
文摘目的探讨目标管理训练对注意缺陷型注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)大学生核心症状和心理健康水平的改善效果。方法采用德尔菲法,构建注意缺陷型ADHD大学生目标管理训练方案。在2024年3-6月,通过陆军军医大学第二附属医院及重庆市3所大学发布广告,招募注意缺陷型ADHD大学生共68人,采用计算机随机化法将研究对象分为试验组(34人)和对照组(34人)。试验组接受连续7周,每周1次,每次2 h的目标管理训练,对照组暂不接受训练。使用成人多动症症状自评问卷(Adult ADHD Self-Report Scale,ASRS)、情绪调节困难问卷(Dysregulation of Emotions Rating Scale,DERS)、七项广泛性焦虑障碍量表(Generalized Anxiety Disorde-7,GAD-7)、抑郁症筛查量表(Patient Health Questionnaire-9,PHQ-9)、自我关怀问卷(Self-Compassion Scale,SCS)、生活满意度量表(Satisfaction with Life Scale,SWLS),在训练前1周内(前测)、训练后1周内(后测)对2组被试进行评估。结果①2轮专家咨询的专家权威系数(Cr)为0.83,问卷回收率分别为100%和95%,肯德尔协调系数分别为0.081(P<0.01)、0.226(P<0.001),变异系数均<0.3,专家咨询结果可靠。目标管理训练包含1个一级指标、7个二级指标、20个三级指标。②7周目标管理训练后组别和时间交互作用显示,试验组在注意缺陷症状(Waldχ^(2)=28.35,P<0.001)、情绪调节困难(Waldχ^(2)=23.81,P<0.001)、焦虑(Waldχ^(2)=22.79,P<0.001)、抑郁(Waldχ^(2)=20.52,P<0.001)、自我关怀(Waldχ^(2)=9.36,P<0.01)和生活满意度(Waldχ^(2)=3.97,P<0.05)等指标的改善程度与对照组相比均具有统计学差异。结论目标管理训练能显著改善注意缺陷型ADHD大学生的核心症状,降低焦虑、抑郁水平,增强情绪调节、自我关怀能力,提高生活满意度。
文摘注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactive disorder,ADHD)发病机制目前尚不明确。流行病学、生物标志物以及遗传相关性三方面的证据提示,炎症可能在ADHD发病机制中发挥重要作用。炎症可以通过激活下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴、改变神经递质代谢、激活母体免疫、影响血脑屏障的完整性、影响神经发育等途径参与ADHD的发生发展。深入了解炎症与ADHD之间的关系,有助于进一步揭示ADHD的病理生理机制,并为其临床诊疗提供新的视角。
