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QCR2调控p53泛素化对SiHa细胞株的周期阻滞作用
被引量：
1
1
作者
程海玲
王宁
+2 位作者
曹芹雪
霍会蚕
王琛
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022年第1期65-69,共5页
目的研究泛醇-细胞色素C还原酶亚基2(QCR2)对宫颈癌SiHa细胞株周期阻滞的影响,并探讨相关机制。方法取对数期SiHa细胞,脂质体转染法将QCR2 siRNA、control siRNA转染至SiHa细胞,设为QCR2 siRNA组、control siRNA组,未经处理细胞设空白...
目的研究泛醇-细胞色素C还原酶亚基2(QCR2)对宫颈癌SiHa细胞株周期阻滞的影响,并探讨相关机制。方法取对数期SiHa细胞,脂质体转染法将QCR2 siRNA、control siRNA转染至SiHa细胞,设为QCR2 siRNA组、control siRNA组,未经处理细胞设空白组。采用qRT-PCR、Western blot检测QCR2、p53 mRNA与蛋白相对表达量;碘化丙啶(PI)染色检测细胞周期。取QCR2 siRNA组细胞,以终浓度50 nmol/L泛素-蛋白酶体抑制剂PS341干预,设为QCR2 siRNA+PS341组,另取QCR2 siRNA组细胞以等量生理盐水(NS)干预,设为QCR2 siRNA+NS组。Western blot检测p53蛋白相对表达量;免疫共沉淀实验检测p53泛素化水平。结果荧光显微镜下观察,QCR2 siRNA组、control siRNA组转染效率均大于80%;与空白组、control siRNA组比较,QCR2 siRNA组QCR2 mRNA与蛋白相对表达量均降低(P<0.05),G_(0)/G_(1)占比升高(P<0.05),S、G_(2)/M占比降低(P<0.05);p53 mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义;与空白组、control siRNA组比较,QCR2 siRNA组p53蛋白相对表达量升高(P<0.05);与空白组、QCR2 siRNA+PS341组比较,QCR2 siRNA组、QCR2 siRNA+NS组p53蛋白相对表达量升高(P<0.05);与空白组、control siRNA组比较,QCR2 siRNA组p53泛素化程度降低(P<0.05)。结论沉默QCR2可将SiHa细胞阻滞在G_(0)/G_(1)期,其机制可能与抑制p53泛素化,提高其蛋白表达有关。
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关键词
宫颈癌
泛醇-细胞色素c还原酶亚基2
P53
泛
素化
细胞
周期阻滞
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职称材料
UQCRC1的高甲基化参与发育期小鼠七氟烷暴露所致的认知功能障碍
2
作者
刘燕
陈彦娟
+5 位作者
张敏
龙宗泓
李钰
裴洁
王秋月
李洪
《陆军军医大学学报》
北大核心
2025年第8期775-783,共9页
目的 探究泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白1(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 1,UQCRC1)的甲基化异常是否与发育期小鼠七氟烷暴露所致的认知功能障碍相关。方法 SPF级健康C57小鼠94只,雌雄不限,6日龄,体质量4~6 g。采用随...
目的 探究泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白1(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 1,UQCRC1)的甲基化异常是否与发育期小鼠七氟烷暴露所致的认知功能障碍相关。方法 SPF级健康C57小鼠94只,雌雄不限,6日龄,体质量4~6 g。采用随机数字表法分为7组:对照组(Con组,n=6),七氟烷-6 h组(Sev-6 h组,n=6),七氟烷-24 h组(Sev-24 h组,n=6),对照+DMSO组(Con+DMSO组,n=19),对照+甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-AZA)组(Con+5-AZA组,n=19),七氟烷+DMSO组(Sev+DMSO组,n=19),七氟烷+5-AZA组(Sev+5-AZA组,n=19)。出生后第6~8天Sev-6 h组和Sev-24 h组每天进行3%七氟烷暴露(吸入氧浓度100%,流量2 L/min,2 h/d);Con组进行100%的氧气暴露(流量2 L/min,2 h/d)。Con+5-AZA、Con+DMSO组每天行100%氧气暴露前30 min腹腔分别注射1 mg/kg5-AZA或等体积DMSO;Sev+5-AZA、Sev+DMSO组每天行3%七氟烷暴露前30 min腹腔分别注射1 mg/kg5-AZA或等体积DMSO。在最后1次七氟烷暴露后6 h和24 h时,Con、Sev-6 h、Sev-24 h组处死6只小鼠进行生化分析;在最后一次七氟烷暴露后24 h时,Con+DMSO、Con+5-AZA、Sev+DMSO、Sev+5-AZA组采用随机数字表法抽取6只小鼠处死进行生化分析,抽取3只小鼠处死进行形态学分析,于小鼠出生后第30~33天对每组剩余的10只小鼠进行行为学检测,在最后一次行为学测试后24 h处死小鼠。采用RTqPCR、Western blot检测小鼠海马组织UQCRC1、DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,Dnmts)和甲基CpG结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2,Mecp2)表达水平,采用免疫荧光染色观察UQCRC1在小鼠海马的分布及表达,采用亚硫酸氢盐转化后测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)检测UQCRC1启动子区甲基化水平,采用旷场、新物体和Y迷宫实验于小鼠出生后第30~33天评估小鼠认知功能。结果 与Con组相比,Sev-6 h组和Sev-24 h组UQCRC1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),Dnmts mRNA表达显著上调(P<0.05);且Sev-24 h组UQCRC1启动子区甲基化水平显著增加(P<0.05)。与Sev+DMSO组相比,Sev+5-AZA组UQCRC1 mRNA和蛋白表达水平显著回升(P<0.05),小鼠的认知功能障碍明显好转(P<0.05)。结论 增加UQCRC1启动子区的甲基化水平而下调UQCRC1 mRNA和蛋白的表达,可能是新生小鼠发育期反复暴露于七氟烷后引起小鼠认知功能障碍的重要机制之一。
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关键词
DNA甲基化
七氟烷
泛
醇
-
细胞
色素
c
还原酶
核心蛋白1
认知功能
发育期
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职称材料
题名
QCR2调控p53泛素化对SiHa细胞株的周期阻滞作用
被引量：
1
1
作者
程海玲
王宁
曹芹雪
霍会蚕
王琛
机构
河南大学淮河医院妇产科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022年第1期65-69,共5页
基金
河南省2018年科技发展计划(编号:182102311175)。
文摘
目的研究泛醇-细胞色素C还原酶亚基2(QCR2)对宫颈癌SiHa细胞株周期阻滞的影响,并探讨相关机制。方法取对数期SiHa细胞,脂质体转染法将QCR2 siRNA、control siRNA转染至SiHa细胞,设为QCR2 siRNA组、control siRNA组,未经处理细胞设空白组。采用qRT-PCR、Western blot检测QCR2、p53 mRNA与蛋白相对表达量;碘化丙啶(PI)染色检测细胞周期。取QCR2 siRNA组细胞,以终浓度50 nmol/L泛素-蛋白酶体抑制剂PS341干预,设为QCR2 siRNA+PS341组,另取QCR2 siRNA组细胞以等量生理盐水(NS)干预,设为QCR2 siRNA+NS组。Western blot检测p53蛋白相对表达量;免疫共沉淀实验检测p53泛素化水平。结果荧光显微镜下观察,QCR2 siRNA组、control siRNA组转染效率均大于80%;与空白组、control siRNA组比较,QCR2 siRNA组QCR2 mRNA与蛋白相对表达量均降低(P<0.05),G_(0)/G_(1)占比升高(P<0.05),S、G_(2)/M占比降低(P<0.05);p53 mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义;与空白组、control siRNA组比较,QCR2 siRNA组p53蛋白相对表达量升高(P<0.05);与空白组、QCR2 siRNA+PS341组比较,QCR2 siRNA组、QCR2 siRNA+NS组p53蛋白相对表达量升高(P<0.05);与空白组、control siRNA组比较,QCR2 siRNA组p53泛素化程度降低(P<0.05)。结论沉默QCR2可将SiHa细胞阻滞在G_(0)/G_(1)期,其机制可能与抑制p53泛素化,提高其蛋白表达有关。
关键词
宫颈癌
泛醇-细胞色素c还原酶亚基2
P53
泛
素化
细胞
周期阻滞
Keywords
c
ervi
c
al
c
an
c
er
ubiquinol
-
c
yto
c
hrome
c
redu
c
tase subunit
2
p53
ubiquitination
c
ell
c
y
c
le arrest
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
UQCRC1的高甲基化参与发育期小鼠七氟烷暴露所致的认知功能障碍
2
作者
刘燕
陈彦娟
张敏
龙宗泓
李钰
裴洁
王秋月
李洪
机构
陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院麻醉科
出处
《陆军军医大学学报》
北大核心
2025年第8期775-783,共9页
基金
国家自然科学基金面上项目(82171265)。
文摘
目的 探究泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白1(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 1,UQCRC1)的甲基化异常是否与发育期小鼠七氟烷暴露所致的认知功能障碍相关。方法 SPF级健康C57小鼠94只,雌雄不限,6日龄,体质量4~6 g。采用随机数字表法分为7组:对照组(Con组,n=6),七氟烷-6 h组(Sev-6 h组,n=6),七氟烷-24 h组(Sev-24 h组,n=6),对照+DMSO组(Con+DMSO组,n=19),对照+甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-AZA)组(Con+5-AZA组,n=19),七氟烷+DMSO组(Sev+DMSO组,n=19),七氟烷+5-AZA组(Sev+5-AZA组,n=19)。出生后第6~8天Sev-6 h组和Sev-24 h组每天进行3%七氟烷暴露(吸入氧浓度100%,流量2 L/min,2 h/d);Con组进行100%的氧气暴露(流量2 L/min,2 h/d)。Con+5-AZA、Con+DMSO组每天行100%氧气暴露前30 min腹腔分别注射1 mg/kg5-AZA或等体积DMSO;Sev+5-AZA、Sev+DMSO组每天行3%七氟烷暴露前30 min腹腔分别注射1 mg/kg5-AZA或等体积DMSO。在最后1次七氟烷暴露后6 h和24 h时,Con、Sev-6 h、Sev-24 h组处死6只小鼠进行生化分析;在最后一次七氟烷暴露后24 h时,Con+DMSO、Con+5-AZA、Sev+DMSO、Sev+5-AZA组采用随机数字表法抽取6只小鼠处死进行生化分析,抽取3只小鼠处死进行形态学分析,于小鼠出生后第30~33天对每组剩余的10只小鼠进行行为学检测,在最后一次行为学测试后24 h处死小鼠。采用RTqPCR、Western blot检测小鼠海马组织UQCRC1、DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,Dnmts)和甲基CpG结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2,Mecp2)表达水平,采用免疫荧光染色观察UQCRC1在小鼠海马的分布及表达,采用亚硫酸氢盐转化后测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)检测UQCRC1启动子区甲基化水平,采用旷场、新物体和Y迷宫实验于小鼠出生后第30~33天评估小鼠认知功能。结果 与Con组相比,Sev-6 h组和Sev-24 h组UQCRC1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),Dnmts mRNA表达显著上调(P<0.05);且Sev-24 h组UQCRC1启动子区甲基化水平显著增加(P<0.05)。与Sev+DMSO组相比,Sev+5-AZA组UQCRC1 mRNA和蛋白表达水平显著回升(P<0.05),小鼠的认知功能障碍明显好转(P<0.05)。结论 增加UQCRC1启动子区的甲基化水平而下调UQCRC1 mRNA和蛋白的表达,可能是新生小鼠发育期反复暴露于七氟烷后引起小鼠认知功能障碍的重要机制之一。
关键词
DNA甲基化
七氟烷
泛
醇
-
细胞
色素
c
还原酶
核心蛋白1
认知功能
发育期
Keywords
DNA methylation
sevoflurane
ubiquinol
-
c
yto
c
hrome
c
redu
c
tase
c
ore protein 1
c
ognitive fun
c
tion
neonatal development
分类号
R363.21 [医药卫生—病理学]
R749.61 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R971.2 [医药卫生—药品]
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题名
作者
出处
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被引量
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1
QCR2调控p53泛素化对SiHa细胞株的周期阻滞作用
程海玲
王宁
曹芹雪
霍会蚕
王琛
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022
1
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职称材料
2
UQCRC1的高甲基化参与发育期小鼠七氟烷暴露所致的认知功能障碍
刘燕
陈彦娟
张敏
龙宗泓
李钰
裴洁
王秋月
李洪
《陆军军医大学学报》
北大核心
2025
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