期刊文献+
共找到122篇文章
< 1 2 7 >
每页显示 20 50 100
法舒地尔通过抑制NLRP3炎症小体激活抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎症反应
1
作者 郭敏芳 章培军 +8 位作者 于婧文 孟涛 李艳花 李娜 李梦迪 李玉璐 宋丽娟 尉杰忠 马存根 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1833-1837,共5页
目的:基于NLRP3炎症小体探讨法舒地尔减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞损伤的机制。方法:BV2细胞分为:正常对照组、Aβ刺激组、Aβ+法舒地尔联合干预组、Aβ+MCC950(NLRP3抑制剂)联合干预组。显微镜下观察细胞形态;CCK8测定细胞活性;G... 目的:基于NLRP3炎症小体探讨法舒地尔减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞损伤的机制。方法:BV2细胞分为:正常对照组、Aβ刺激组、Aβ+法舒地尔联合干预组、Aβ+MCC950(NLRP3抑制剂)联合干预组。显微镜下观察细胞形态;CCK8测定细胞活性;Griess测定NO释放量;免疫荧光染色检测NLRP3、caspase 1和IL-18表达;Western blot检测NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达。结果:与正常对照组比较,Aβ_(1-42)刺激组BV2细胞激活,呈阿米巴样形态,活性下降,NO释放量增加,NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达增加。法舒地尔干预和MCC950干预均可改善Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤,使细胞形态趋于正常,细胞活性有所增加,NO释放量降低,同时下调NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达,两组间差异无统计学意义。结论:法舒地尔可能通过抑制NLRP3炎症小体激活减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤和炎症反应。 展开更多
关键词 舒地尔 小胶质细胞 NLRP3炎症小体 炎症反应
在线阅读 下载PDF
法舒地尔(Fasudil)抑制脂多糖诱导的小鼠星形胶质细胞活化和炎性反应及其机制 被引量:8
2
作者 张慧宇 郭敏芳 +6 位作者 于婧文 李艳花 赵一锦 张婧 柴智 尉杰忠 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期505-510,共6页
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/m L LPS刺激组、1μg/m ... 目的探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/m L LPS刺激组、1μg/m L LPS联合15μg/m L盐酸法舒地尔处理组,Griess法检测培养细胞上清液一氧化氮(NO)的水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL-4的水平,免疫荧光细胞化学染色检测星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及TLR4的表达,Western blot法检测GFAP、TLR4和磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白水平。结果与PBS组比较,LPS组NO、TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10和IL-4水平降低;法舒地尔能抑制LPS诱导的NO、TNF-α和IL-6的分泌,增加IL-10和IL-4的分泌。法舒地尔处理组星形胶质细胞GFAP表达显著降低,同时TLR4和NF-κB蛋白的水平也降低。结论法舒地尔阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化及炎性反应。 展开更多
关键词 盐酸舒地尔(fasudil) 脂多糖(LPS) 星形胶质细胞 一氧化氮 白细胞介素 核因子κB(NF-κB) Toll样受体4(TLR4)
在线阅读 下载PDF
法舒地尔促进大鼠坐骨神经横断伤后的轴突与髓鞘再生及功能恢复
3
作者 荆幸 施进兴 +3 位作者 徐丹 庄跃宏 谢昀 王海 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第3期284-292,共9页
目的 探讨法舒地尔在改善周围神经损伤后的轴突与髓鞘再生及功能恢复的效果。方法SD大鼠30只,重(200±30)g,切断右侧坐骨神经,缝合后等分入2组,即对照组与法舒地尔组,分别给予生理盐水与10mg/kg的盐酸法舒地尔腹腔注射。术后2周,利... 目的 探讨法舒地尔在改善周围神经损伤后的轴突与髓鞘再生及功能恢复的效果。方法SD大鼠30只,重(200±30)g,切断右侧坐骨神经,缝合后等分入2组,即对照组与法舒地尔组,分别给予生理盐水与10mg/kg的盐酸法舒地尔腹腔注射。术后2周,利用NF-200一抗对损伤远端的轴突密度进行评估。术后4周,利用逆行示踪剂荧光金评估发出轴突进入损伤远端的位于L4~6DRG和腰骶膨大处的神经元数量。术后12周,对腓肠肌的湿重比、肌纤维的横截面积进行测量;利用NF-200与MPZ一抗及透射电镜对轴突的直径与髓鞘的厚度进行测量。术后4、6、8、10、12周采集足印,对两组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)进行评定。此外,体外培养大鼠胚胎脊髓背根神经节(DRG)和脊髓运动神经元(SMN),评估法舒地尔对其轴突生长的影响。结果 术后14 d,法舒地尔组损伤远端神经密度显著高于对照组(P=0.034)。术后4周法舒地尔组被荧光金逆行标志的L4~6DRG及脊髓前角运动神经元数目均显著高于对照组(P<0.05)。术后12周,法舒地尔组有髓轴突的数量、有髓轴突的直径以及髓鞘的厚度都高于对照组(P<0.05),G-ratio值则低于对照组(P<0.05)。SFI数据结果显示,术后6、8、10及12周,法舒地尔组SFI值显著优于对照组(P<0.05)。术后12周,对照组的患侧腓肠肌的湿重比及肌纤维的横截面积显著小于法舒地尔组(P<0.01)。培养5 d后,法舒地尔组DRG及SMN的轴突显著长于对照组(P<0.01)。结论 法舒地尔能够促进大鼠坐骨神经横断伤后的轴突与髓鞘再生及其运动功能恢复。 展开更多
关键词 ROCK抑制剂 舒地尔 坐骨神经横断伤 轴突与髓鞘再生
在线阅读 下载PDF
法舒地尔通过促进线粒体自噬抑制NLRP3炎性小体激活改善APP/PS1转基因小鼠认知功能
4
作者 刘怀绢 章培军 +3 位作者 于婧文 王记委 尉杰忠 郭敏芳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期696-703,共8页
目的基于线粒体自噬和含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体(inflammasome)途径探究法舒地尔改善淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)转基因小鼠认知功能障碍的机制。方法APP/PS1小鼠分为模型组以及治疗组,C57... 目的基于线粒体自噬和含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体(inflammasome)途径探究法舒地尔改善淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)转基因小鼠认知功能障碍的机制。方法APP/PS1小鼠分为模型组以及治疗组,C57BL/6小鼠为对照组。治疗组每日腹腔注射25 mg/kg的法舒地尔,连续2个月,对照组和模型组注射同等体积的生理盐水。水迷宫和Y迷宫实验检测小鼠行为学;尼氏染色法和神经元特异性核抗原(NeuN)免疫荧光组织化学染色评估神经元的数量和形态,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测神经元凋亡;免疫荧光组织化学染色检测P62和NLRP3的表达;实时荧光定量PCR检测第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)诱导的推定激酶1(PINK1)、帕金森病蛋白(Parkin)和NLRP3 mRNA的表达水平;Western blot法检测PINK1、Parkin、P62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、NLRP3、含C末端胱天蛋白酶活化和募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和白细胞介素18(IL-18)的表达。结果水迷宫和Y迷宫结果显示,治疗组小鼠认知行为明显改善,其空间记忆和探索能力显著提高;尼氏染色结果和NeuN免疫荧光组织化学染色结果显示,与对照组相比,模型组小鼠神经元数量减少,尼氏小体减少,法舒地尔治疗后神经元的形态和数量均有所改善,TUNEL染色结果还表明,法舒地尔治疗后APP/PS1小鼠脑组织中凋亡细胞数减少;与对照组相比,模型组PINK1、Parkin表达减少,P62、LC3、NLRP3、ASC和IL-18表达增加,法舒地尔治疗后PINK1、Parkin和LC3表达增加,P62、NLRP3、ASC和IL-18表达减少。结论法舒地尔可以改善APP/PS1小鼠的认知功能,并改善其神经元损伤,其机制可能与促进线粒体自噬进而抑制NLRP3炎性小体的激活有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠 舒地尔 线粒体自噬 炎性小体(inflammasome)
在线阅读 下载PDF
法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性 被引量:1
5
作者 郭敏芳 张慧宇 +7 位作者 于婧文 章培军 王玉银 魏文悦 宋丽娟 柴智 尉杰忠 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期625-631,共7页
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞... 目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。 展开更多
关键词 舒地尔(fasudil) 神经突生长抑制因子A(NogoA) Nogo受体(NgR) 细胞凋亡 突触可塑性
在线阅读 下载PDF
盐酸法舒地尔对血管舒缩功能的调节作用 被引量:26
6
作者 黄琳 李琴 +2 位作者 王维亭 陈蔚江 郭莲军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期251-256,共6页
目的观察盐酸法舒地尔(hydroxyl fasudil,HF)对犬脑血管痉挛的舒张作用,并采用兔离体胸主动脉环进一步探讨其舒张血管的作用机制。方法经十二指肠给予麦角胺咖啡因片(0.5mg+50mg).kg-1建立犬脑血管痉挛模型,观察给予HF后2h内脑血流量、... 目的观察盐酸法舒地尔(hydroxyl fasudil,HF)对犬脑血管痉挛的舒张作用,并采用兔离体胸主动脉环进一步探讨其舒张血管的作用机制。方法经十二指肠给予麦角胺咖啡因片(0.5mg+50mg).kg-1建立犬脑血管痉挛模型,观察给予HF后2h内脑血流量、脑血管阻力、股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的变化;用离体血管环实验方法观察HF对血管舒缩作用的影响。结果①犬脑血管痉挛模型中,HF1mg.kg-1给药后脑血管阻力降低,5~120min脑血流量增加;但对心率、收缩压、舒张压及平均动脉压影响较轻微。②离体血管实验中,HF对甲氧明(methoxamine,Met)及氯化钾(postassium,KCl)引发的收缩均有明显的舒张作用,且作用在去内皮与内皮完整的血管标本之间无差异(P>0.05)。结论对犬痉挛脑血管HF静脉给药可明显扩张脑血管,降低脑血管阻力,增加脑血流量,对外周股动脉血管亦有扩张作用,但作用较弱。HF的舒血管作用与血管内皮细胞无明显相关,此作用为非内皮依赖性舒张作用。 展开更多
关键词 盐酸舒地尔 脑血管痉挛 离体血管环 血管内皮
在线阅读 下载PDF
法舒地尔对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量:17
7
作者 倪连松 顾玲佳 高倩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期808-813,共6页
目的探讨法舒地尔对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能的作用机制。方法HK-2细胞分别加入葡萄糖5.5mmol·L^-1、葡萄糖5.5mmol·L^-1+甘露醇54.5mmol·L^-1、葡萄糖60mmol·L^-1(高糖)以及... 目的探讨法舒地尔对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能的作用机制。方法HK-2细胞分别加入葡萄糖5.5mmol·L^-1、葡萄糖5.5mmol·L^-1+甘露醇54.5mmol·L^-1、葡萄糖60mmol·L^-1(高糖)以及葡萄糖60mmol·L^-1+法舒地尔5,10和20ummol·L^-1。免疫共沉淀法检测葡萄糖60mmol·L^-1作用0—24h后磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1-苏氨酸696(p—MYPTl一Thr696)和P—MYPTl.Thr853的表达,以评估Rho相关的卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)的活性;免疫细胞化学法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达;Western蛋白质印迹法检测E-钙黏素、波形蛋白和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达。结果与未加高糖刺激前比较,高糖培养3h后,细胞p—MYPTl-Thr696表达明显增加.积分吸光度(IA)值由1.08±0.09增加到2.4±0.09(P〈0.01);与未加高糖刺激前比较,高糖培养7h后,细胞P—MYPT1-Th旧53表达明显增加,IA值由0.57±0.01增加到1.45±0.14(P〈0.01),表明高糖能导致HK-2细胞ROCK分子活化。与正常对照组相比,葡萄糖60mmol·L。组HK-2细胞培养72h后E·钙黏素表达减少(P〈0.01),oc—SMA、波形蛋白和CTGF表达增多(P〈0.01);葡萄糖5.5mmol·L^-1+甘露醇54.5mmol·L一组与正常对照组比较无明显变化。与葡萄糖60mmol·L^-1组相比,葡萄糖60mmol·L^-1+法舒地尔5,10和20umol·L^-1组E-钙黏素表达增多(P〈0.01),a—SMA、波形蛋白和CTGF表达减少(P〈0.01),且法舒地尔20ummol·L^-1组改变更为明显,法舒地尔3个浓度组组间比较差异有显著性(P〈0.05)。结论法舒地尔能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,可能部分通过减少CTGF的表达而产生作用。 展开更多
关键词 舒地尔 肾小管 上皮细胞 转分化 高糖
在线阅读 下载PDF
法舒地尔对LPS刺激小胶质细胞表型演变的影响 被引量:12
8
作者 张海飞 郭敏芳 +7 位作者 孟健 刘春云 李艳花 尉杰忠 侯绍蔚 丰玲 肖保国 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期818-821,共4页
目的:利用体外培养的BV-2小胶质细胞,探讨法舒地尔(Fasudil)抑制LPS激活的炎性反应和小胶质细胞不同亚群的转换。方法:BV-2小胶质细胞进行常规培养和传代,实验分为PBS对照组、PBS联合Fasudil处理组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组。N... 目的:利用体外培养的BV-2小胶质细胞,探讨法舒地尔(Fasudil)抑制LPS激活的炎性反应和小胶质细胞不同亚群的转换。方法:BV-2小胶质细胞进行常规培养和传代,实验分为PBS对照组、PBS联合Fasudil处理组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组。NO产生采用Griess法,TNF-α释放采用ELISA法,而M1和M2亚群分析采用流式细胞技术。结果:LPS处理导致典型的M1型小胶质细胞特征,而Fasudil处理可抑制LPS诱导的NO产生和炎性细胞因子TNF-α的释放,并且可以转化炎性M1型细胞至抗炎和修复的M2型细胞。结论:Fasudil显示了良好的抗炎效果,可能与M1小胶质细胞转化为抗炎和修复功能的M2型细胞有关。 展开更多
关键词 盐酸舒地尔 小胶质细胞 脂多糖 抗炎作用
在线阅读 下载PDF
法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制研究 被引量:8
9
作者 燕宪亮 程江华 +2 位作者 许铁 陈晓兵 王鹏 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第24期2758-2762,共5页
目的探讨法舒地尔(Rho激酶抑制剂)对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、中毒组(OM组)、阿托品治疗组(AT组)和阿托品+法舒地尔联合治疗组(UN组),每组10只大鼠。采用腹腔注射... 目的探讨法舒地尔(Rho激酶抑制剂)对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、中毒组(OM组)、阿托品治疗组(AT组)和阿托品+法舒地尔联合治疗组(UN组),每组10只大鼠。采用腹腔注射氧乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品+法舒地尔的不同治疗,观察48 h各组大鼠存活状况、中毒症状消失时间、心肌病理变化,检测心肌细胞凋亡和心肌组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达情况。结果 OM组大鼠短时间[(29.0±6.3)m in]全部死亡;AT组有3只大鼠死亡,平均死亡时间(23.3±2.1)h;UN组有1只大鼠于28 h时死亡;NC组大鼠无死亡。4组大鼠死亡率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AT组与UN组大鼠呼吸困难消失时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组大鼠肌力0分与肌颤消失时间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。与NC组比较,AT组、UN组心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加,心肌组织Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值升高,心肌细胞凋亡率(AI)升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与NC组比较,OM组心肌病理损害不明显,心肌组织Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05);而Bax蛋白表达、Bax/Bcl-2比值及心肌细胞AI间差异均无统计学意义(P>0.05)。与AT组比较,UN组心肌病理损害减轻,心肌细胞凋亡减少,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax/Bcl-2比值下降,心肌细胞AI降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论法舒地尔能明显减轻急性氧乐果中毒大鼠的中毒症状,明显减轻心肌损害,降低中毒大鼠的死亡率;能显著抑制氧乐果诱导心肌组织Bax/Bcl-2蛋白比值的升高,进而抑制心肌细胞凋亡。法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠的心肌损害具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 中毒 氧乐果 心肌损害 细胞凋亡 舒地尔
在线阅读 下载PDF
Rho激酶和自噬在法舒地尔抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用 被引量:16
10
作者 叶红伟 方婷婷 +4 位作者 谷小雨 王娅 朱广宇 于影 高琴 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1706-1711,共6页
目的探讨自噬在法舒地尔(Fasudil)抑制Rho激酶心肌保护中的变化,并分析其作用及可能机制。方法离体大鼠心脏Langendorff装置灌流,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(ischemia/r... 目的探讨自噬在法舒地尔(Fasudil)抑制Rho激酶心肌保护中的变化,并分析其作用及可能机制。方法离体大鼠心脏Langendorff装置灌流,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。实验分3组:I/R组、法舒地尔(Fasudil)组、和Fasudil+自噬抑制剂渥曼青霉素(Wort)组。连续记录左心室动力学变化,收集再灌注5、10 min冠脉流出液测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;RT-PCR检测自噬相关基因Atg5、Beclin1和凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化,Western blotting检测caspase 3的表达变化。结果与I/R组比,Fasudil使左心室发展压、左心室内压最大上升及下降速率、左心室做功明显得到改善,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放,Atg5、Beclin1 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax mRNA升高,caspase 3蛋白表达降低。自噬抑制剂Wort减弱了法舒地尔的保护作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,Atg5和Beclin1 mRNA表达降低,Bcl-2/Bax降低,caspase 3蛋白表达升高。结论抑制Rho激酶心肌保护作用中诱导了自噬的发生,且自噬起到保护心肌的作用,可能与减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 心脏 缺血/再灌注损伤 自噬 舒地尔 渥曼青霉素
在线阅读 下载PDF
法舒地尔与尼莫地平在颈动脉支架置入术中预防脑血管痉挛的作用 被引量:13
11
作者 刘娟 周华东 +3 位作者 姚国恩 蒋晓江 许志强 王延江 《中国脑血管病杂志》 CAS 2013年第2期66-69,91,共5页
目的比较法舒地尔和尼莫地平在颈动脉支架置入术(CAS)中预防脑血管痉挛的作用。方法回顾性纳入532例接受单侧CAS的患者,按照给予药物的不同,分为尼莫地平组(184例,10 mg尼莫地平加入500 ml等渗盐水中,持续缓慢静脉滴注)和法舒地尔组(348... 目的比较法舒地尔和尼莫地平在颈动脉支架置入术(CAS)中预防脑血管痉挛的作用。方法回顾性纳入532例接受单侧CAS的患者,按照给予药物的不同,分为尼莫地平组(184例,10 mg尼莫地平加入500 ml等渗盐水中,持续缓慢静脉滴注)和法舒地尔组(348例,30 mg法舒地尔加入250 ml等渗盐水中,持续缓慢静脉滴注),观察术中血管痉挛、症状性低血压、围手术期卒中和死亡的发生情况。结果①法舒地尔组术中无血管痉挛发生的患者比例高于尼莫地平组(85.1%比77.7%),无症状性血管痉挛的发生率低于尼莫地平组(13.8%比20.7%),两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②法舒地尔组术中症状性低血压的发生率低于尼莫地平组(10.6%比19.0%),差异有统计学意义,P<0.05。③两组症状性血管痉挛、围手术期卒中和死亡发生率的比较,差异均无统计学意义,P>0.05。结论与尼莫地平相比,盐酸法舒地尔组脑血管痉挛的发生率较低,同时对血压影响较小。 展开更多
关键词 颈动脉狭窄 血管痉挛 颅内 血管成形术 支架 舒地尔 尼莫地平
在线阅读 下载PDF
天眩清联合法舒地尔治疗中枢性眩晕的临床研究 被引量:8
12
作者 丁鑫 高辉 +3 位作者 肖丽 陈琳 李从阳 王庆松 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第2期297-298,共2页
目的:对比研究天眩清联合法舒地尔、单纯法舒地尔治疗中枢性眩晕临床疗效及不良反应。方法:选取2006年2月至2009年5月在本院治疗的中枢性眩晕患者96例,随机分为天眩清联合法舒地尔组(治疗组)及法舒地尔组(对照组),观察患者症状改善及不... 目的:对比研究天眩清联合法舒地尔、单纯法舒地尔治疗中枢性眩晕临床疗效及不良反应。方法:选取2006年2月至2009年5月在本院治疗的中枢性眩晕患者96例,随机分为天眩清联合法舒地尔组(治疗组)及法舒地尔组(对照组),观察患者症状改善及不良反应情况。结果:两组对中枢性眩晕都有明显疗效,但治疗组完全缓解率和总有效率均明显优于对照组(P<0.05),且完全缓解时间明显缩短(P<0.05)。进一步分析显示,治疗组伴有神经功能症状的患者疗效明显优于不伴有神经功能症状的患者(P<0.05),而对照组无差别。结论:天眩清联合法舒地尔能明显改善中枢性眩晕患者的症状,尤其是对于伴有神经症的中枢性眩晕患者,效果更加显著。 展开更多
关键词 眩晕 天眩清 舒地尔
在线阅读 下载PDF
法舒地尔通过促进APP/PS1双转基因小鼠神经再生改善认知功能 被引量:11
13
作者 尉杰忠 闫玉清 +10 位作者 谷青芳 余鸿强 郭敏芳 刘春云 宋国斌 柴智 王青 肖保国 张汉霆 降雨强 马存根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1153-1161,共9页
目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)在治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型——淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因(amyloid precursor protein/presenilin 1 double transgenic,APP/PS1 Tg)小鼠中促进神经再生并改善认知功... 目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)在治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型——淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因(amyloid precursor protein/presenilin 1 double transgenic,APP/PS1 Tg)小鼠中促进神经再生并改善认知功能的作用。方法:将8月龄雄性APP/PS1 Tg小鼠作为AD模型,随机分为fasudil组(腹腔注射fasudil 25 mg·kg^(-1)·d^(-1))和生理盐水(normal saline,NS)组(腹腔注射等体积生理盐水),取同月龄同性别野生型(wild type,WT)小鼠为WT组,连续治疗2个月;应用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验和SMART 3.0行为学记录系统检测、记录并分析各组小鼠空间认知功能;免疫荧光组织化学染色法检测小鼠脑内海马齿状回和CA3区及大脑皮层p-Tau、ChA T、BrdU和nestin的蛋白表达水平和分布;Western blot法检测小鼠脑组织p-APP(Thr668)和p-Tau的蛋白水平。结果:在MWM实验中,与WT组小鼠相比,NS组10月龄APP/PS1 Tg小鼠从入水点到达平台的时间增加,在平台所在象限活动时间占总活动时间的比例及在平台所在象限游泳距离占总路径的比例减少;而fasudil治疗明显拮抗上述行为学指标,改善APP/PS1 Tg小鼠认知功能。此外,与NS组小鼠相比,fasudil明显减少小鼠p-Tau蛋白水平,增加p-APP蛋白水平,使海马区胆碱能神经元数量增多,促进神经元的轴突再生,动员脑内海马齿状回颗粒下区和脑室下区的内源性神经干细胞增殖。结论:Fasudil通过促进APP/PS1 Tg小鼠中枢神经系统p-Tau蛋白水平下调,增加可溶性APP水平,促进胆碱能神经元再生,动员内源性神经干细胞增殖,从而改善APP/PS1双转基因小鼠空间认知功能。 展开更多
关键词 神经再生 舒地尔 阿尔茨海默病 认知功能
在线阅读 下载PDF
法舒地尔可能通过PI3-K/Akt信号通路抑制大鼠脑缺血/再灌注区神经元的凋亡 被引量:7
14
作者 吴建华 谢立新 +1 位作者 方芳 方云祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1569-1573,共5页
目的探讨法舒地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Ca... 目的探讨法舒地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,Western blot法检测Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达。结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数,增加Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,升高Akt的磷酸化水平以及降低MYPT的磷酸化水平。结论①法舒地尔能减少大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞凋亡。②法舒地尔的抗凋亡机制可能与其抑制Rho激酶活性,进而激活PI3-K/Akt传导通路有关。 展开更多
关键词 舒地尔 脑缺血 凋亡
在线阅读 下载PDF
法舒地尔联合不同剂量瑞舒伐他汀对冠状动脉慢血流的影响 被引量:9
15
作者 李立卓 郑梅 +2 位作者 李伟聪 赵清珍 甄宇治 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2019年第34期4251-4255,共5页
背景随着冠状动脉造影的普及,冠状动脉慢血流(CSF)逐渐被重视。CSF可以导致急性冠脉综合征,甚至急性心肌梗死的发生。但是CSF发生的机制目前尚不明确。目的观察法舒地尔联合不同剂量瑞舒伐他汀对CSF的影响。方法选择2016年6月—2017年1... 背景随着冠状动脉造影的普及,冠状动脉慢血流(CSF)逐渐被重视。CSF可以导致急性冠脉综合征,甚至急性心肌梗死的发生。但是CSF发生的机制目前尚不明确。目的观察法舒地尔联合不同剂量瑞舒伐他汀对CSF的影响。方法选择2016年6月—2017年12月因胸痛就诊于河北医科大学第一医院且经冠状动脉造影诊断为CSF的患者作为研究对象,共117例入选。随机分为对照组(常规治疗),常规他汀组(常规治疗+法舒地尔+常规瑞舒伐他汀,常规组)和强化他汀组(常规治疗+法舒地尔+强化瑞舒伐他汀,强化组),各39例。观察治疗2周后3组患者心绞痛发作次数改善情况,评价各组心绞痛治疗总有效率。检测及比较治疗前、后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、一氧化氮(NO)水平。治疗2周后行冠状动脉造影评估治疗后冠状动脉血流状态。结果治疗2周后三组心绞痛治疗总有效率比较,差异有统计学意义(χ2=9.709,P=0.008),强化组心绞痛改善总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=9.047,P=0.003)。与本组治疗前相比,强化组和常规组hs-CRP、TNF-α、IL-1水平均明显降低(P<0.05),NO水平明显升高(P<0.05),对照组与治疗前相比无明显变化(P>0.05);治疗后,强化组与常规组hs-CRP、TNF-α、IL-1水平低于对照组,NO水平高于对照组(P<0.05),但强化组与常规组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后强化组及常规组各支冠状动脉血流速度均优于治疗前(P<0.05),且优于对照组(P<0.05),但强化组与常规组相比冠状动脉血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在常规扩血管药物治疗基础上联用法舒地尔和瑞舒伐他汀,可有效改善CSF患者冠状动脉血流速度,明显提高心绞痛治疗有效率,且常规剂量和强化剂量瑞舒伐他汀相比近期疗效无明显差异。 展开更多
关键词 冠状动脉慢血流 瑞舒伐他汀 舒地尔
在线阅读 下载PDF
低频重复经颅磁刺激联合法舒地尔治疗急性脑梗死的临床研究 被引量:10
16
作者 杨云凤 刘菊华 +1 位作者 吴碧华 辜建伟 《海南医学院学报》 CAS 2019年第23期1787-1791,1796,共6页
目的探讨低频重复经颅磁刺激(repeated transcranialmagnetic stimulation,rTMS)联合法舒地尔对急性脑梗死患者神经功能的影响及机制的研究。方法选取2017年1月~2019年1月期间收治的急性脑梗死患者120例作为研究对象,随机分为4组,对照... 目的探讨低频重复经颅磁刺激(repeated transcranialmagnetic stimulation,rTMS)联合法舒地尔对急性脑梗死患者神经功能的影响及机制的研究。方法选取2017年1月~2019年1月期间收治的急性脑梗死患者120例作为研究对象,随机分为4组,对照组、法舒地尔组、rTMS组、法舒地尔+rTMS组,每组30例患者,观察记录4组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、日常生活活动(Activity of Daily Living,ADL)评分、血清GAP-43、血清RhoA、血清ROCK-Ⅱ等指标的变化。结果4组患者在治疗后的ADL评分、血清GAP-43水平均高于治疗前(P<0.05);治疗后4组患者的NIHSS评分、血清RhoA及血清ROCK-Ⅱ的水平均低于治疗前(P<0.05);治疗后法舒地尔+rTMS组的ADL评分、血清GAP-43水平均高于其他三个组(P<0.05);治疗后法舒地尔+rTMS组的NIHSS评分、血清RhoA及血清ROCK-Ⅱ的水平均低于其他3个组(P<0.05);各组治疗后NIHSS评分与RhoA、ROCK-Ⅱ含量呈正相关,与GAP-43含量、ADL评分呈负相关。结论低频rTMS联合法舒地尔治疗急性脑梗死可以显著改善患者神经功能缺损,提高患者日常生活能力,促进神经轴突重塑及再生,通过上调血清GAP-43的表达、降低血清RhoA及ROCK-Ⅱ的表达水平可能是其机制之一,具有较高的临床应用价值。 展开更多
关键词 低频rTMS 舒地尔 脑梗死 GAP-43 RHOA ROCK-Ⅱ
在线阅读 下载PDF
法舒地尔对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响 被引量:4
17
作者 武多娇 纪艳 +3 位作者 吴永杰 高平进 张怡 朱鼎良 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1026-1029,1048,共5页
目的观察特异性Rho激酶抑制剂法舒地尔对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块进展的影响,并探讨其可能的作用机制。方法8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周后给予法舒地尔干预,12周后结束实验。将ApoE-/-小鼠随机分为三组(n=... 目的观察特异性Rho激酶抑制剂法舒地尔对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块进展的影响,并探讨其可能的作用机制。方法8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周后给予法舒地尔干预,12周后结束实验。将ApoE-/-小鼠随机分为三组(n=10):对照组(饮用水)、法舒地尔低剂量组(30mg·kg-1.d-1)和法舒地尔高剂量组(100mg·kg-1.d-1)。在实验结束时,测量小鼠体质量、血压及血脂水平;对头臂干动脉粥样硬化病变进行病理学检查;化学发光法及组织荧光法检测小鼠胸主动脉超氧阴离子和活性氧(ROS)。结果法舒地尔干预对ApoE-/-小鼠体质量、收缩压及血脂水平均无明显影响。与对照组相比,法舒地尔高剂量组头臂干动脉粥样硬化斑块面积和动脉内-中膜厚度(IMT)分别减少54%(P<0.01)和42%(P<0.05)。法舒地尔干预使ApoE-/-小鼠胸主动脉原位ROS的生成较对照组明显减少(P<0.01);法舒地尔高剂量组胸主动脉的超氧阴离子产量低于对照组(P<0.05)。结论阻断Rho激酶可抑制ApoE-/-小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块的进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与抗氧化应激有关。 展开更多
关键词 舒地尔 动脉粥样硬化 氧化应激 小鼠
在线阅读 下载PDF
法舒地尔对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠心脏结构和功能的影响 被引量:9
18
作者 张子新 余陆娇 +1 位作者 张立敏 李莎 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2013年第5期384-387,共4页
目的:评价糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠应用法舒地尔后心脏结构和功能变化及相关机制。方法:25只Wistar大鼠分为3组,正常对照组5只、模型组10只、法舒地尔组10只。正常对照组给予普通饲料喂养。另两组大鼠采用链脲佐菌素尾静脉注射加高... 目的:评价糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠应用法舒地尔后心脏结构和功能变化及相关机制。方法:25只Wistar大鼠分为3组,正常对照组5只、模型组10只、法舒地尔组10只。正常对照组给予普通饲料喂养。另两组大鼠采用链脲佐菌素尾静脉注射加高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型。成模后再分别给予生理盐水、法舒地尔治疗4周。实验末对大鼠进行心脏超声检查,并取血分别检测血管性血友病因子(vWF)、内皮素(ET-1),处死后取左心室心肌组织进行病理学检测。结果:①超声检查结果示,模型组舒张末期室间隔厚度,舒张末期左心室后壁厚度,舒张末期左心室内径,收缩末期左心室内径,左心室质量指数,均较正常对照组增大(P<0.05),而法舒地尔组与正常对照组无统计学意义(P>0.05);法舒地尔组与模型组比较,上述指标均明显降低(P<0.05)。②生化检验示模型组和法舒地尔组大鼠的vWF、ET-1水平高于正常对照组(模型组比正常对照组P<0.05,而法舒地尔组与正常对照组无统计学意义P>0.05);法舒地尔组与模型组比较,上述指标均明显降低(P<0.05)。③病理学结果示模型组大鼠心肌组织出现水肿、间质充血、坏死;法舒地尔组心肌病变较模型组减轻。结论:糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠存在心肌损伤,左心室重构。法舒地尔通过改善内皮功能,抗动脉粥样硬化,抑制心室重构。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 糖尿病 心室重构 舒地尔 血管内皮功能
在线阅读 下载PDF
法舒地尔对老年冠心病患者内皮祖细胞和内皮微颗粒数量及内皮功能的影响 被引量:11
19
作者 曹政 杨勇 +3 位作者 华先平 吴瑞霞 陈平英 谢华强 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第12期1285-1287,共3页
目的研究法舒地尔对老年冠心病患者外周血中内皮祖细胞(EPC)、内皮微颗粒(EMP)以及内皮功能的影响。方法入选老年冠心病患者68例,随机分为法舒地尔组34例和对照组34例,2周后采用流式细胞技术检测2组患者在治疗前后EPC及EMP水平的变化,... 目的研究法舒地尔对老年冠心病患者外周血中内皮祖细胞(EPC)、内皮微颗粒(EMP)以及内皮功能的影响。方法入选老年冠心病患者68例,随机分为法舒地尔组34例和对照组34例,2周后采用流式细胞技术检测2组患者在治疗前后EPC及EMP水平的变化,采用超声检测肱动脉介导内皮依赖性舒张功能(FMD)的方法,观察法舒地尔对老年冠心病患者血管内皮功能的影响。结果法舒地尔组与对照组治疗前EPC、EMP和FMD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗2周后法舒地尔组EPC和FMD较对照组明显升高,EMP较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论法舒地尔具有升高老年冠心病患者EPC数量、降低EMP水平和改善患者血管内皮功能的作用,法舒地尔治疗对老年冠心病患者的血管内皮功能具有保护作用。 展开更多
关键词 冠心病 内皮细胞 RHO相关激酶类 一氧化氮 舒地尔
在线阅读 下载PDF
盐酸法舒地尔体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的可行性 被引量:8
20
作者 彭涛 滕军放 +3 位作者 关文娟 文全庆 张博爱 贾延劼 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第4期559-562,共4页
目的:探讨Rho/Rho激酶(ROCK)抑制剂盐酸法舒地尔体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化的可行性。方法:全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓MSCs,用200μmol/L盐酸法舒地尔诱导分化。倒置显微镜观察诱导不同时间细胞的形态学... 目的:探讨Rho/Rho激酶(ROCK)抑制剂盐酸法舒地尔体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化的可行性。方法:全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓MSCs,用200μmol/L盐酸法舒地尔诱导分化。倒置显微镜观察诱导不同时间细胞的形态学变化;AO-EB染色法鉴定诱导后细胞存活率;免疫荧光法鉴定诱导后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF200)与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,判断其分化情况。结果:盐酸法舒地尔诱导30、60、90、120及180min后细胞存活率分别为(96.7±2.2)%、(95.3±1.9)%、(93.8±1.8)%、(92.5±2.1)%及(90.1±1.3)%,其中以盐酸法舒地尔诱导120min后,形态变化最为理想。盐酸法舒地尔诱导60、90、120及180min后,NSE阳性表达率分别为(66.5±1.9)%、(88.1±3.2)%、(93.6±1.9)%和(93.5±5.4)%,NF200阳性表达率分别为(70.1±2.9)%、(89.5±1.3)%、(98.1±1.6)%和(98.3±1.9)%,而GFAP阳性表达率均小于5%。结论:盐酸法舒地尔可在体外快速、高效地诱导大鼠MSCs向神经元样细胞分化。 展开更多
关键词 盐酸舒地尔 骨髓间充质干细胞 分化 神经元 大鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 7 下一页 到第
使用帮助 返回顶部