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TLR2、TLR4及MyD88高表达与Cm呼吸道感染肺组织炎症相关 被引量：15
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作者 庞高举 孙丽妲 +6 位作者 姚楠 查晓宇 梁聚友 檀露 张虹 乔赛 白虹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期737-740,共4页
目的:探讨沙眼衣原体呼吸道感染过程中C3H/HeN(C3H)小鼠过度炎症反应的机制。方法:C3H与C57BL/6(C57)小鼠鼻腔吸入1×10~3IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Cm),建立沙眼衣原体小鼠肺炎模型,使用RT-PCR检测感染后不同时间点小鼠肺组织Tol... 目的:探讨沙眼衣原体呼吸道感染过程中C3H/HeN(C3H)小鼠过度炎症反应的机制。方法:C3H与C57BL/6(C57)小鼠鼻腔吸入1×10~3IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Cm),建立沙眼衣原体小鼠肺炎模型,使用RT-PCR检测感染后不同时间点小鼠肺组织Toll样受体TLR2、TLR4及转导蛋白MyD88 mRNA的表达。结果:使用1×10~3IFU的Cm呼吸道感染C3H与C57BL/6(C57)诱导小鼠衣原体肺炎,Cm感染在高易感性的C3H小鼠及低易感的C57小鼠均诱导Toll样受体的表达,但在感染后第7天及第14天,高易感的C3H小鼠肺组织中TLR2和TLR4 mRNA的表达均显著高于C57小鼠,尤其TLR2(P<0.001或P<0.05),进一步研究发现Cm呼吸道感染C3H小鼠肺组织My D88mRNA的表达也显著高于C57小鼠,并在感染后第14天仍维持高表达。结论:Cm呼吸道感染诱导TLR2、TLR4及MyD88在高易感的C3H小鼠肺组织高表达,可能与C3H小鼠肺组织过度炎症反应相关。 展开更多
关键词 沙眼衣原体肺炎菌株 C3H小鼠 TLR2 TLR4 MYD88
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