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硫化氢通过调控沉默信息调节子1抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤
被引量：
2
1
作者
田飒
彭学军
+1 位作者
何宇明
吴蓉
《中国医药导报》
CAS
2014年第29期19-23,共5页
目的观察外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法用25 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-...
目的观察外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法用25 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3mol/L)及沉默信息调节子1(SIRT1)特异性抑制剂尼克酰胺(40 mmol/L)处理HUVECs细胞株24 h。实验分为对照组、高糖组、甘露醇组、NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3、5×10-3mol/L)组、高糖+NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3mol/L)组和高糖+NaHS(10-3 mol/L)+尼克酰胺组。采用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平,Western bolt法检测SIRT1的表达。结果与对照组比较,高糖组细胞活力显著降低[OD值分别为(0.76±0.09)和(0.18±0.01),t=5.34,P<0.05],细胞内ROS水平显著增加[ROS水平分别为(356.18±42.96)au和(1183.63±84.31)au,t=6.72,P<0.05]。与高糖组比较,高糖+NaHS(5×10-4、1×10-3和5×10-3 mol/L)组细胞活力显著增加[OD值分别为(0.18±0.01)、(0.39±0.05)、(0.68±0.04)和(0.51±0.08),t1=3.16,t2=3.95,t3=3.86,均P<0.05],细胞内ROS水平显著降低[ROS水平分别为(1183.63±84.31)、(874.32±85.36)、(628.65±54.27)和(439.56±53.64)au,t1=3.46,t2=3.97,t3=5.13,均P<0.05]。与对照组比较,高糖组细胞中SIRT1蛋白表达显著下调[蛋白相对表达量分别为(0.48±0.04)和(0.17±0.03),t=3.94,P<0.05]。与高糖组比较,高糖+NaHS(10-3mol/L)组细胞中SIRT1表达显著上调[蛋白相对表达量分别为(0.17±0.03)和(0.59±0.08),t=4.36,P<0.05]。SIRT1抑制剂尼克酰胺取消了NaHS抑制高糖诱导的HUVECs细胞活力的降低[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组OD值分别为(0.52±0.04)和(0.23±0.03),t=2.98,P<0.05]和细胞内ROS水平的增加[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组ROS水平分别为(628.65±54.27)au和(1052.84±113.42)au,t=3.76,P<0.05]。结论外源性H2S抑制了高糖诱导的HUVECs氧化应激损伤,其机制可能与H2S上调SIRT1的表达有关。
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关键词
硫化氢
高糖
氧化应激
沉默信息调节子1
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职称材料
题名
硫化氢通过调控沉默信息调节子1抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤
被引量：
2
1
作者
田飒
彭学军
何宇明
吴蓉
机构
中南大学铁道学院职工医院内科
出处
《中国医药导报》
CAS
2014年第29期19-23,共5页
文摘
目的观察外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法用25 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3mol/L)及沉默信息调节子1(SIRT1)特异性抑制剂尼克酰胺(40 mmol/L)处理HUVECs细胞株24 h。实验分为对照组、高糖组、甘露醇组、NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3、5×10-3mol/L)组、高糖+NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3mol/L)组和高糖+NaHS(10-3 mol/L)+尼克酰胺组。采用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平,Western bolt法检测SIRT1的表达。结果与对照组比较,高糖组细胞活力显著降低[OD值分别为(0.76±0.09)和(0.18±0.01),t=5.34,P<0.05],细胞内ROS水平显著增加[ROS水平分别为(356.18±42.96)au和(1183.63±84.31)au,t=6.72,P<0.05]。与高糖组比较,高糖+NaHS(5×10-4、1×10-3和5×10-3 mol/L)组细胞活力显著增加[OD值分别为(0.18±0.01)、(0.39±0.05)、(0.68±0.04)和(0.51±0.08),t1=3.16,t2=3.95,t3=3.86,均P<0.05],细胞内ROS水平显著降低[ROS水平分别为(1183.63±84.31)、(874.32±85.36)、(628.65±54.27)和(439.56±53.64)au,t1=3.46,t2=3.97,t3=5.13,均P<0.05]。与对照组比较,高糖组细胞中SIRT1蛋白表达显著下调[蛋白相对表达量分别为(0.48±0.04)和(0.17±0.03),t=3.94,P<0.05]。与高糖组比较,高糖+NaHS(10-3mol/L)组细胞中SIRT1表达显著上调[蛋白相对表达量分别为(0.17±0.03)和(0.59±0.08),t=4.36,P<0.05]。SIRT1抑制剂尼克酰胺取消了NaHS抑制高糖诱导的HUVECs细胞活力的降低[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组OD值分别为(0.52±0.04)和(0.23±0.03),t=2.98,P<0.05]和细胞内ROS水平的增加[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组ROS水平分别为(628.65±54.27)au和(1052.84±113.42)au,t=3.76,P<0.05]。结论外源性H2S抑制了高糖诱导的HUVECs氧化应激损伤,其机制可能与H2S上调SIRT1的表达有关。
关键词
硫化氢
高糖
氧化应激
沉默信息调节子1
Keywords
Hydrogen sulfide
High glucose
Oxidative stress
Silent information regulator
1
分类号
R3 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
硫化氢通过调控沉默信息调节子1抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤
田飒
彭学军
何宇明
吴蓉
《中国医药导报》
CAS
2014
2
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