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双路通脑方调节SIRT1/Nrf2/GPx4信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的影响 被引量：3
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作者 郑光珊 翟阳 +7 位作者 王凯华 马威 梅小平 陈莹 邹敏 庞延 杨鹏 吕艳 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第4期526-534,共9页
目的探讨双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的作用以及对沉默信息调节因子2同源物1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)信号通路的调节机制。方法采用随机数字表法选取20只大鼠作为假手术组,剩余70只大... 目的探讨双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的作用以及对沉默信息调节因子2同源物1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)信号通路的调节机制。方法采用随机数字表法选取20只大鼠作为假手术组,剩余70只大鼠均利用大脑中动脉闭塞法制备缺血性脑卒中大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、双路通脑方组、双路通脑方+SIRT1抑制剂组(双路通脑方+EX527组),每组20只。14 d后,对大鼠进行神经功能损伤评分;TTC染色检测大鼠脑梗死面积;HE染色检测大鼠脑组织病理变化;尼氏染色检测大鼠脑组织神经元数量;试剂盒检测大鼠脑组织中铁离子(Fe^(2+))、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平;免疫组化检测大鼠脑组织中酰基-辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体(TFR)、铁蛋白重链多肽1(FTH1)蛋白的阳性表达;Western blotting法检测大鼠脑组织中SIRT1、Nrf2、GPx4及胱氨酸/谷氨酸转运蛋白(SLC7A11)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死面积、Fe^(2+)和MDA含量、ACSL4、TFR蛋白表达升高(P<0.05),神经元数量、SOD和GSH含量、FTH1、SIRT1、Nrf2、GPx4及SLC7A11蛋白表达均降低(P<0.05);与模型对照组比较,双路通脑方组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、Fe^(2+)和MDA含量、ACSL4、TFR蛋白表达降低(P<0.05),神经元数量、SOD和GSH含量、FTH1、SIRT1、Nrf2、GPx4及SLC7A11蛋白表达均升高(P<0.05);采用SIRT1抑制剂进行回补实验,结果显示SIRT1抑制剂逆转了双路通脑方对神经元铁死亡的抑制作用,同时也抑制了Nrf2和GPx4的表达(P<0.05)。结论双路通脑方可能通过激活SIRT1/Nrf2/GPx4信号通路来抑制缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡。 展开更多
关键词 双路通脑方 缺血性脑卒中 神经元 铁死亡 沉默信息调节因子2同源物1/核因子e2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路
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虾青素调控铁死亡对单侧输尿管梗阻小鼠的治疗作用及机制研究
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作者 宋嫣然 施展 +2 位作者 李悦 李桂芹 孙源博 《世界中医药》 北大核心 2025年第14期2509-2515,共7页
目的:探讨虾青素(ATX)调控铁死亡对单侧输尿管梗阻小鼠的治疗作用及机制。方法:将40只小鼠按随机数表法分为假手术(Sham)组、ATX治疗假手术(Sham+ATX)组、模型(UUO)组、ATX治疗模型(UUO+ATX)组,每组10只。UUO组、UUO+ATX组行UUO手术,Sha... 目的:探讨虾青素(ATX)调控铁死亡对单侧输尿管梗阻小鼠的治疗作用及机制。方法:将40只小鼠按随机数表法分为假手术(Sham)组、ATX治疗假手术(Sham+ATX)组、模型(UUO)组、ATX治疗模型(UUO+ATX)组,每组10只。UUO组、UUO+ATX组行UUO手术,Sham组、Sham+ATX组小鼠仅开腹游离输尿管,并不结扎。术后2 h,Sham+ATX组、UUO+ATX组给予50 mg/kg ATX灌胃,其余2组小鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,均1次/d,连续14 d。苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色检测大鼠肾组织病理变化,检测血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),肾组织中二价铁(Fe^(2+))和脂质过氧化相关指标总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)含量,蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的蛋白水平,钙黏蛋白E(E-cadherin)、成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)、二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)蛋白表达。结果:UUO组较Sham组和Sham+ATX组肾脏纤维化程度加重,Nrf2、HO-1、α-SMA和FN的蛋白水平显著增高,E-cadherin、GPX4、FSP1、DHODH蛋白水平降低,血清中SCr、BUN、IL-1β、TNF-α水平及组织中MDA、Fe^(2+)含量显著增高(P<0.05),组织中T-SOD降低(P<0.05),ATX可降低血清中SCr、BUN、IL-1β、TNF-α及组织中MDA、Fe^(2+)水平,改善肾组织病理损伤,提高T-SOD水平,并逆转Nrf2、HO-1、α-SMA、FN、E-cadherin、GPX4蛋白表达水平(P<0.05),但对FSP1、DHODH水平变化无影响(P>0.05)。结论:ATX可减轻UUO诱导的小鼠炎症和肾纤维化,其机制可能为通过激活Nrf2/HO-1/GPX4信号通路实现抗氧化应激,从而抑制铁死亡。 展开更多
关键词 虾青素 单侧输尿管梗阻 铁死亡 氧化应激 炎症 肾损伤 肾纤维化核因子e2相关因子2/血红素氧合酶1/脂质修复酶谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路
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