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鹿茸多肽对骨质疏松模型大鼠的改善作用及对SIRT1/FOXO1信号通路的影响 被引量：4
1
作者 迟雪婷 黄晓巍 +5 位作者 陈芳园 周高峰 王晋冀 律广富 林喆 龚庆 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期120-127,共8页
目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对骨质疏松(OP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)... 目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对骨质疏松(OP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组、中剂量(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组和高剂量(300 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠肌肉注射地塞米松(2 mg·kg^(-1))复制OP大鼠模型,对照组大鼠肌肉注射等体积生理盐水,每周2次,连续11周。双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中血钙(Ca^(2+))、血磷(P)、骨保护素(OPG)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)水平,生化法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察各组大鼠骨组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠骨组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化氢酶(CAT)、Runt相关转录因子2(RUNX2)和叉头框蛋白O1(FOXO1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠股骨BMD明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD明显升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清中Ca^(2+)、P和OPG水平及SOD活性明显降低(P<0.05),ALP、OCN和MDA水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,低剂量VAP大鼠血清中OPG水平明显升高(P<0.05),阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca^(2+)、P和OPG水平及SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),阳性药组和各剂量VAP组大鼠血清中ALP、OCN和MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组大鼠骨组织中骨细胞数量减少且排列混乱,骨小梁纤细,出现大片断裂,髓腔扩大;与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮,排列紧密。Western blotting法,与对照组比较,模型组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:VAP对OP模型大鼠具有保护作用,其作用机制可能与介导SIRT1/FOXO1信号通路抗氧化应激作用有关。 展开更多
关键词 骨质疏松症 地塞米松 鹿茸多肽 氧化应激 沉默信息调节因子1 叉头框蛋白o1 信号通路
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依托咪酯调控Sirt1/FOXO1通路对心肌缺血再灌注大鼠模型的保护作用 被引量：12
2
作者 陈彰强 余丹 +1 位作者 彭晓红 李鹏 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期308-314,共7页
目的基于沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)通路探究依托咪酯(Eto)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MIRI组、依托咪酯低、高剂量组(L-Eto、H-Eto组,0.5、1... 目的基于沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)通路探究依托咪酯(Eto)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MIRI组、依托咪酯低、高剂量组(L-Eto、H-Eto组,0.5、1 mg/kg)、通路抑制剂组(Eto+EX527组,1 mg/kg Eto+2 mg/kg EX527),每组12只。除Sham组外,其余大鼠采用手术结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠MIRI模型。给药组大鼠于再灌注后2 h尾静脉注射相应剂量药物;1次/d,持续28 d。于手术前和末次给药2 h后超声心电图检查大鼠心脏功能;生化法检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CKMB)、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织形态变化;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;荧光探针测定心肌中活性氧(ROS)水平;JC-1法检测线粒体膜电位(MMP)变化;Western blot检测心肌组织Sirt1/FOXO1通路和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达。结果与Sham组相比,MIRI组大鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、血清CKMB、cTnI、LDH水平、心肌MDA水平、心肌细胞的凋亡率、ROS水平、心肌乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)、Bax、Caspase-3的表达显著升高(均P<0.05),左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)、心肌SOD、GSH-Px水平、MMP、心肌Sirt1、Bcl-2的表达显著下降(均P<0.05),心肌纤维紊乱,细胞肿胀、坏死,大量炎性细胞浸润;与MIRI组相比,L-Eto、H-Eto组大鼠的LVESV、LVEDV、血清CKMB、cTnI、LDH水平、心肌MDA水平、心肌细胞的凋亡率、ROS水平、心肌Ac-FOXO1、Bax、Caspase-3的表达明显下降(均P<0.05),LVEF、LVFS、心肌SOD、GSH-Px水平、MMP、Sirt1、Bcl-2的表达明显升高(均P<0.05);心肌损伤明显减轻。EX527可逆转Eto的抗氧化活性和心肌保护作用。结论Eto对MIRI的保护作用可能与激活Sirt1,下调乙酰化FOXO1的表达,进而改善线粒体功能障碍,抑制氧化应激和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 依托咪酯 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 线粒体功能障碍 沉默信息调节因子1/叉头框转录因子o亚族1
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基于Sirt1/FoxO1通路探讨瑞马唑仑减轻脓毒症小鼠脑损伤的机制研究 被引量：25
3
作者 郭小丽 杨昌明 +2 位作者 王婵 王先圆 刘荣莉 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期82-90,共9页
目的探究瑞马唑仑对脓毒症引起的脑损伤的影响及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组(8 mg/kg)、瑞马唑仑+Sirt1抑制剂(EX527)组(8 mg/kg瑞马唑仑+5 mg/kg EX527)、EX527组,每组38只。采用盲... 目的探究瑞马唑仑对脓毒症引起的脑损伤的影响及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组(8 mg/kg)、瑞马唑仑+Sirt1抑制剂(EX527)组(8 mg/kg瑞马唑仑+5 mg/kg EX527)、EX527组,每组38只。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠模型。给予相应的干预后,观察并记录术后7 d内小鼠存活率,采用Morris水迷宫检测小鼠逃避潜伏期和穿越平台次数;手术后24 h,通过伊文斯蓝(EB)渗漏量评估血脑屏障(BBB)通透性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β水平,化学比色法检测脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,HE染色观察海马组织病理学变化,TUNEL法检测神经元凋亡,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测海马组织沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框蛋白O1(FoxO1)通路相关蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组小鼠的存活率、穿越平台次数、SOD和CAT活性、Sirt1和胞质NF-κB p65蛋白水平显著下降,逃避潜伏期、脑组织EB含量、IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA水平、海马神经元凋亡指数、乙酰化FoxO1(Ac-FoxO1)/FoxO1比值和乙酰化核因子-κB p65(Ac-NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白水平显著升高(均P<0.05);与模型组相比,瑞马唑仑组小鼠的存活率、穿越平台次数、SOD和CAT活性、Sirt1和胞质NF-κB p65蛋白水平显著升高,逃避潜伏期、脑组织EB含量、IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA水平、海马神经元凋亡指数、Ac-FoxO1/FoxO1比值和Ac-NF-κB p65、胞核NF-κB p65蛋白水平显著降低(均P<0.05);EX527可抑制Sirt1表达,显著减弱瑞马唑仑对SAE小鼠的上述保护作用(均P<0.05)。结论瑞马唑仑可提高脓毒症小鼠存活率,通过维持BBB完整性、抑制神经炎症和氧化应激,减少神经元凋亡,减轻脓毒症引起的脑损伤;其作用机制可能与激活Sirt1/FoxO1通路,抑制NF-κB活化有关。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 脓毒症相关性脑病 神经炎症 氧化应激 沉默信息调节因子1 叉头框蛋白o1
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慢病毒介导shRNA干扰FoxO1促进猪成肌细胞中MyHCⅠ的表达 被引量：4
4
作者 史新娥 郑雪莉 +3 位作者 刘月光 袁媛 张辉 杨公社 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期582-588,共7页
叉头框转录因子O亚族1(forkhead box transcription factor O1,FoxO1)是调控骨骼肌生长、代谢及细胞分化过程的重要转录因子,在肌纤维类型转化过程中发挥重要作用.为深入研究其对肌纤维类型的影响,构建FoxO1短发夹RNA(short hairpin RNA... 叉头框转录因子O亚族1(forkhead box transcription factor O1,FoxO1)是调控骨骼肌生长、代谢及细胞分化过程的重要转录因子,在肌纤维类型转化过程中发挥重要作用.为深入研究其对肌纤维类型的影响,构建FoxO1短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰慢病毒载体并感染猪成肌细胞,用real-time PCR和Western印迹法检测FoxO1和肌球蛋白重链Ⅰ(myosin heavy chainⅠ,MyHCⅠ)mRNA和蛋白的表达情况.测序结果证实,Lenti H1 RNAi FoxO1质粒构建正确,获得Lenti H1 RNAi FoxO1病毒颗粒滴度为8×107U/mL.病毒感染猪成肌细胞后,与对照组相比,siFoxO1a组FoxO1在转录水平上降低了58%,蛋白水平降低了77%,而MyHCⅠmRNA表达量提高了2.58倍.结果表明,本研究成功构建了猪FoxO1基因shRNA干扰慢病毒载体,且沉默FoxO1促进猪成肌细胞中MyHCⅠmRNA的表达. 展开更多
关键词 叉头框转录因子o亚族1(Foxo1) RNA干扰 慢病毒 成肌细胞 猪
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红景天苷调控FoxO1/β-catenin通路对2型糖尿病骨质疏松大鼠的保护作用研究 被引量：21
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作者 王泽凤 高强 +2 位作者 朱煜 赵建林 霍光强 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第3期55-60,共6页
目的探讨红景天苷(SDS)对2型糖尿病骨质疏松(DOP)大鼠的保护作用及叉头框转录因子O亚族1(Fox O1)/β-连环蛋白(β-catenin)通路的影响。方法高糖高脂饲养8周,8周后腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ),第10周无菌条件下去除卵巢构建DOP大... 目的探讨红景天苷(SDS)对2型糖尿病骨质疏松(DOP)大鼠的保护作用及叉头框转录因子O亚族1(Fox O1)/β-连环蛋白(β-catenin)通路的影响。方法高糖高脂饲养8周,8周后腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ),第10周无菌条件下去除卵巢构建DOP大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、SDS组、Fox O1激动剂组,每组8只;正常组8只大鼠常规饲料正常饲养相同时间。造模成功后第2天予SDS组灌胃36 mg/(kg·d) SDS,Fox O1激动剂组灌胃40 mg/(kg·d)白藜芦醇(Res),连续11周。血糖仪检测空腹血糖水平;苏木精-伊红(HE)检测大鼠股骨组织形态;双能X射线吸收法测定股骨组织骨密度情况;活性氧(ROS)试剂盒、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、丙二醛(MDA)试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)试剂盒检测血清中ROS、SOD、MDA、GSH-Px水平;蛋白免疫印迹检测股骨组织中Fox O1、β-catenin蛋白水平。结果建模后给药前,与正常组相比,模型组、SDS组、Fox O1激动剂组空腹血糖水平升高(P<0.05)。给药后,模型组骨小梁出现明显断裂、破坏严重、数量减少;SDS组、Fox O1激动剂组骨小梁明显断裂,但空隙间隔有所缓解,数量有所增加。与正常组相比,模型组空腹血糖水平,血清中ROS、MDA水平升高(P<0.05);股骨组织骨密度,血清中SOD、GSH-Px水平,股骨组织中Fox O1、β-catenin蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组相比,SDS组、Fox O1激动剂组空腹血糖水平,血清中ROS、MDA水平降低(P<0.05);股骨组织骨密度,血清中SOD、GSH-Px水平,股骨组织中Fox O1、β-catenin蛋白水平升高(P<0.05)。结论SDS可激活Fox O1/β-catenin通路,增强抗氧化应激作用,实现对DOP大鼠的保护。 展开更多
关键词 红景天苷 2型糖尿病 骨质疏松 叉头框转录因子o亚族1/β-连环蛋白通路
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川陈皮素通过激活SIRT1/FOXO3a信号来减轻肾缺血再灌注损伤 被引量：4
6
作者 曹雯 徐玉祥 +3 位作者 范丽 郭洁 李江 张九芝 《世界中医药》 CAS 2023年第15期2134-2141,共8页
目的:本研究旨在探究川陈皮素(NOB)保护小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的可能分子机制。方法:将Balb/c小鼠分为5组(n=6):假手术组、模型组、NOB组(50 mg/kg)、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(5 mg/kg)、NOB+EX527... 目的:本研究旨在探究川陈皮素(NOB)保护小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的可能分子机制。方法:将Balb/c小鼠分为5组(n=6):假手术组、模型组、NOB组(50 mg/kg)、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(5 mg/kg)、NOB+EX527组(50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527)。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红(HE)染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a(FOXO3a)、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果:与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低(均P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高(P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少(P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62降低(均P<0.05)。此外,EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用(P<0.05)。结论:NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。 展开更多
关键词 川陈皮素 肾脏缺血再灌注损伤 肾脏保护 自噬 炎症 氧化应激 组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1/叉头框蛋白o3a信号通路
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