目的分析急性脑梗死患者沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,SIRT2)与认知功能障碍发生及病情程度的关系。方法回顾性选择2022年5月至2024年5月武汉市第一医院神经内科收治的急性脑梗死合并认知功能障碍患者150例(研究...目的分析急性脑梗死患者沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,SIRT2)与认知功能障碍发生及病情程度的关系。方法回顾性选择2022年5月至2024年5月武汉市第一医院神经内科收治的急性脑梗死合并认知功能障碍患者150例(研究组),研究组依据认知功能障碍严重程度分为轻度组45例、中度组66例和重度组39例。另选取同期武汉市第一医院就诊的急性脑梗死未合并认知功能障碍患者125例(对照组)。采用Spearman相关性分析血清SIRT2水平与认知功能障碍及病情程度的相关性,ROC曲线分析血清SIRT2水平对认知功能障碍及病情的评估价值,并计算曲线下面积(area under curve,AUC)。结果研究组血清SIRT2水平明显高于对照组,差异有统计学意义[(20.38±5.19)mg/L vs(14.66±4.49)mg/L,P<0.05]。重度组血清SIRT2水平明显高于中度组和轻度组,中度组血清SIRT2水平明显高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清SIRT2水平与认知功能障碍发生及严重程度呈正相关(r=0.510,r=0.527,P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清SIRT2水平评估急性脑梗死患者认知功能障碍发生的AUC为0.796(95%CI:0.743~0.842),临界值为19.0 mg/L,敏感性为63.33%,特异性为84.00%;血清SIRT2水平评估急性脑梗死患者认知功能障碍严重程度的AUC为0.747(95%CI:0.655~0.824),临界值为17.2 mg/L,敏感性为75.76%,特异性为71.11%(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清SIRT2水平与认知功能障碍发生及病情密切相关。展开更多
目的:分析关节腔积液中沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1),肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)表达与膝骨关节炎的相关性...目的:分析关节腔积液中沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1),肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)表达与膝骨关节炎的相关性。方法:选择2019年2月至2021年8月收治的103例膝骨关节患者(膝骨关节炎组),男40例,女63例,年龄(62.02±6.09)岁。根据改良Mankin评分将患者分为轻度组(Mankin评分1~4分,31例)、中度组(Mankin评分5~8分,40例)和重度组(Mankin评分≥9分,32例),另选择105例体检志愿者为对照组,男46例,女59例,年龄(62.11±6.34)岁。膝骨关节炎组检测关节腔积液和血清中SIRT1、TWEAK水平,对照组仅检测血清SIRT1、TWEAK水平。分析SIRT1、TWEAK与膝骨关节炎发生和病情的关系。结果:膝骨关节炎组关节腔积液TWEAK,血清TWEAK、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)、IL-1β、白细胞计数、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)高于对照组(P<0.05),关节腔积液SIRT1、血清SIRT1低于对照组(P<0.05)。重度组关节腔积液中TWEAK水平高于中度组和轻度组(P<0.05),SIRT1低于中度组和轻度组(P<0.05)。关节腔积液中SIRT1水平与血清SIRT1水平呈正相关(P<0.05),与CRP、IL-6、IL-1β、白细胞计数、改良Mankin评分、ESR呈负相关(P<0.05);关节腔积液中TWEAK水平与血清TWEAK水平呈正相关(P<0.05),与CRP、IL-6、IL-1β、白细胞计数、改良Mankin评分、ESR呈正相关(P<0.05)。身体质量指数、从事重体力工作、关节腔积液TWEAK是膝骨关节炎发生的危险因素(P<0.05),关节腔积液SIRT1是膝骨关节炎发生的保护因素(P<0.05)。关节腔积液SIRT1、TWEAK诊断膝骨关节炎的曲线下面积(area undre curve,AUC)为0.641、0.653,联合关节腔积液SIRT1、TWEAK诊断膝骨关节炎的AUC为0.879,高于单独SIRT1、TWEAK(z=6.105、6.225,P<0.05)。结论:膝骨关节炎患者关节腔积液中SIRT1水平降低,TWEAK水平增高,低SIRT1和高TWEAK与膝骨关节炎发病以及病情加重均有关。展开更多
目的:探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)调控胆固醇合成在视神经损伤修复中的作用机制。方法:制备视神经损伤的大鼠模型,随机数字法将70只大鼠分为正常组10只,白黎芦醇治疗组(实验组)30只和PBS缓冲液对照组...目的:探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)调控胆固醇合成在视神经损伤修复中的作用机制。方法:制备视神经损伤的大鼠模型,随机数字法将70只大鼠分为正常组10只,白黎芦醇治疗组(实验组)30只和PBS缓冲液对照组(对照组)30只;再将实验组和对照组分别分为三组,每组各10只;将白黎芦醇或PBS分别注射实验组和对照组大鼠,观察视神经损伤后第7,14,21d处死大鼠。分离视网膜,观察各组大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGCs)的存活数量。分离术眼视神经,检测其胆固醇含量;RT-PCR法检测SIRT1、SREBP2和HMGCR的mRNA表达水平;Western blot法检测SIRT1、SREBP2和HMGCR蛋白表达水平。结果:损伤模型大鼠的视网膜RGCs的存活数量以及视神经胆固醇含量均明显减少(P<0.01);SIRT1、SREBP2和HMGCR的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05),并呈时间依赖关系。三组分三个时间点,随时间延长损伤均加重,而治疗组损伤程度较对照组明显减弱。而白黎芦醇治疗组的视神经胆固醇含量以及SIRT1、SREBP2、HMGCR的mRNA和蛋白表达水平,RGCs存活数量均明显回升(P<0.01),且呈时间依赖关系。结论:白黎芦醇通过上调SIRT1、SREBP-2及其下游调控基因HMGCR的表达,从而进一步促进神经元细胞的胆固醇合成以及视网膜神经节细胞的损伤后修复过程。展开更多
沉默信息调节因子2同源体1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)基因作为一种编码组蛋白去乙酰化酶的基因,在能量代谢、延缓衰老、抗肿瘤和对抗心脏疾病方面得到关注,更重要的是其对多种神经退行性疾病的作...沉默信息调节因子2同源体1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)基因作为一种编码组蛋白去乙酰化酶的基因,在能量代谢、延缓衰老、抗肿瘤和对抗心脏疾病方面得到关注,更重要的是其对多种神经退行性疾病的作用引起了研究人员的兴趣。其激动剂白藜芦醇,是一种天然多酚类物质,也具有神经保护作用,作用途径广泛,如抗氧化,抗缺血等。SRT1720作为新合成的SIRT1激动剂,具有特异性强的优势,但其他方面作用尚待进一步研究。展开更多
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)基因启动子区域DNA甲基化修饰变化与老年钙化性心脏瓣膜病的相关性。方法选取我院2020年2月至2021年1月就诊的老年钙化性心脏瓣膜病患者60例,另纳入同期体检的健康老年40例作为对照。甲基化特异性PCR检...目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)基因启动子区域DNA甲基化修饰变化与老年钙化性心脏瓣膜病的相关性。方法选取我院2020年2月至2021年1月就诊的老年钙化性心脏瓣膜病患者60例,另纳入同期体检的健康老年40例作为对照。甲基化特异性PCR检测SIRT1基因启动子区域甲基化率,荧光定量PCR检测SIRT1 m RNA表达,ELISA检测SIRT1蛋白和NF-κB蛋白表达。结果观察组SIRT1基因启动子区域甲基化率为63.3%(38/60),显著高于对照组的37.5%(15/40)(P<0.01)。甲基化组SIRT1 m RNA的2-ΔΔCt值显著低于非甲基化组[(0.22±0.05)比(0.36±0.07),P<0.01],甲基化组SIRT1蛋白表达水平显著低于非甲基化组[(82.34±11.56)μmol/L比(143.24±18.73)μmol/L,P<0.01],甲基化组NF-κB蛋白表达水平显著高于非甲基化组[(126.48±17.32)μmol/L比(41.53±7.26)μmol/L,P<0.01]。老年钙化性心脏瓣膜病SIRT1 m RNA与NF-κB蛋白表达呈显著负相关(P<0.05),SIRT1蛋白表达与NF-κB蛋白表达呈显著负相关(P<0.05)。结论老年钙化性心脏瓣膜病患者SIRT1基因启动子区域高甲基化变化,导致SIRT1表达减低,激活炎症反应,可能参与其致病过程。展开更多
文摘目的分析急性脑梗死患者沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,SIRT2)与认知功能障碍发生及病情程度的关系。方法回顾性选择2022年5月至2024年5月武汉市第一医院神经内科收治的急性脑梗死合并认知功能障碍患者150例(研究组),研究组依据认知功能障碍严重程度分为轻度组45例、中度组66例和重度组39例。另选取同期武汉市第一医院就诊的急性脑梗死未合并认知功能障碍患者125例(对照组)。采用Spearman相关性分析血清SIRT2水平与认知功能障碍及病情程度的相关性,ROC曲线分析血清SIRT2水平对认知功能障碍及病情的评估价值,并计算曲线下面积(area under curve,AUC)。结果研究组血清SIRT2水平明显高于对照组,差异有统计学意义[(20.38±5.19)mg/L vs(14.66±4.49)mg/L,P<0.05]。重度组血清SIRT2水平明显高于中度组和轻度组,中度组血清SIRT2水平明显高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清SIRT2水平与认知功能障碍发生及严重程度呈正相关(r=0.510,r=0.527,P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清SIRT2水平评估急性脑梗死患者认知功能障碍发生的AUC为0.796(95%CI:0.743~0.842),临界值为19.0 mg/L,敏感性为63.33%,特异性为84.00%;血清SIRT2水平评估急性脑梗死患者认知功能障碍严重程度的AUC为0.747(95%CI:0.655~0.824),临界值为17.2 mg/L,敏感性为75.76%,特异性为71.11%(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清SIRT2水平与认知功能障碍发生及病情密切相关。
文摘沉默信息调节因子2同源体1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)基因作为一种编码组蛋白去乙酰化酶的基因,在能量代谢、延缓衰老、抗肿瘤和对抗心脏疾病方面得到关注,更重要的是其对多种神经退行性疾病的作用引起了研究人员的兴趣。其激动剂白藜芦醇,是一种天然多酚类物质,也具有神经保护作用,作用途径广泛,如抗氧化,抗缺血等。SRT1720作为新合成的SIRT1激动剂,具有特异性强的优势,但其他方面作用尚待进一步研究。
文摘目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)基因启动子区域DNA甲基化修饰变化与老年钙化性心脏瓣膜病的相关性。方法选取我院2020年2月至2021年1月就诊的老年钙化性心脏瓣膜病患者60例,另纳入同期体检的健康老年40例作为对照。甲基化特异性PCR检测SIRT1基因启动子区域甲基化率,荧光定量PCR检测SIRT1 m RNA表达,ELISA检测SIRT1蛋白和NF-κB蛋白表达。结果观察组SIRT1基因启动子区域甲基化率为63.3%(38/60),显著高于对照组的37.5%(15/40)(P<0.01)。甲基化组SIRT1 m RNA的2-ΔΔCt值显著低于非甲基化组[(0.22±0.05)比(0.36±0.07),P<0.01],甲基化组SIRT1蛋白表达水平显著低于非甲基化组[(82.34±11.56)μmol/L比(143.24±18.73)μmol/L,P<0.01],甲基化组NF-κB蛋白表达水平显著高于非甲基化组[(126.48±17.32)μmol/L比(41.53±7.26)μmol/L,P<0.01]。老年钙化性心脏瓣膜病SIRT1 m RNA与NF-κB蛋白表达呈显著负相关(P<0.05),SIRT1蛋白表达与NF-κB蛋白表达呈显著负相关(P<0.05)。结论老年钙化性心脏瓣膜病患者SIRT1基因启动子区域高甲基化变化,导致SIRT1表达减低,激活炎症反应,可能参与其致病过程。
