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内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展
被引量：
1
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作者
魏娜
刘振兵
《山东医药》
CAS
2023年第7期87-91,共5页
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激...
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激。在MIRI中抑制eNOS解偶联和增加其有益磷酸化,可保护血管内皮功能、抑制氧化应激、逆转凋亡和减轻炎症反应等;eNOS可通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/eNOS、沉默信息调节剂1/eNOS、腺苷单磷酸活化蛋白激酶/eNOS/一氧化氮等信号通路在MIRI中发挥重要作用。
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关键词
心肌缺血再灌注损伤
内皮
型
一氧化
氮
合
酶
磷脂酰肌醇3激
酶
/丝氨酸/苏氨酸蛋白激
酶
/内皮
型
一氧化
氮
合
酶
信号
通路
沉默信息调节剂1/内皮型一氧化氮合酶信号通路
腺苷单磷酸活化蛋白激
酶
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内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展
被引量：
1
1
作者
魏娜
刘振兵
机构
内蒙古医科大学鄂尔多斯临床医学院
鄂尔多斯市中心医院心血管内科二区
出处
《山东医药》
CAS
2023年第7期87-91,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(81860053)
中国中西医结合学会-和黄基金资助项目(HMP2005003P)。
文摘
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激。在MIRI中抑制eNOS解偶联和增加其有益磷酸化,可保护血管内皮功能、抑制氧化应激、逆转凋亡和减轻炎症反应等;eNOS可通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/eNOS、沉默信息调节剂1/eNOS、腺苷单磷酸活化蛋白激酶/eNOS/一氧化氮等信号通路在MIRI中发挥重要作用。
关键词
心肌缺血再灌注损伤
内皮
型
一氧化
氮
合
酶
磷脂酰肌醇3激
酶
/丝氨酸/苏氨酸蛋白激
酶
/内皮
型
一氧化
氮
合
酶
信号
通路
沉默信息调节剂1/内皮型一氧化氮合酶信号通路
腺苷单磷酸活化蛋白激
酶
/内皮
型
一氧化
氮
合
酶
/
一氧化
氮
信号
通路
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展
魏娜
刘振兵
《山东医药》
CAS
2023
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