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醛固酮诱导p21依赖性肾脏衰老的机制
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作者 范愈燕 孙永新 +3 位作者 刘青山 周亦伦 李平 梁秉中 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期692-695,700,共5页
目的探讨p21是否是醛固酮诱导肾脏衰老并引起肾功能损害的重要机制。方法采用醛固酮刺激永生化人近曲小管细胞及p21^((-/-))小鼠,观察衰老标记物β-Gal和p21基因的变化。结果醛固酮可以诱导永生化人近曲小管细胞β-Gal表达和p21基因表... 目的探讨p21是否是醛固酮诱导肾脏衰老并引起肾功能损害的重要机制。方法采用醛固酮刺激永生化人近曲小管细胞及p21^((-/-))小鼠,观察衰老标记物β-Gal和p21基因的变化。结果醛固酮可以诱导永生化人近曲小管细胞β-Gal表达和p21基因表达水平异常升高,p21基因敲除明显抑制了β-Gal表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胶原蛋白基因表达。正常FVB小鼠及p21^((-/-))小鼠同时皮下泵入醛固酮,结果发现,正常FVB小鼠肾脏皮质β-Gal及胶原蛋白基因高表达,而p21^((-/-))小鼠肾脏皮质内的表达则较低。结论醛固酮诱导的TNF-α和胶原蛋白表达变化可能是p21依赖的细胞衰老的机制。 展开更多
关键词 醛固酮 永生化人近曲小管细胞 p21^(-/-)小鼠、肾脏衰老
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