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薄荷醇通过激活瞬时受体电位M8(TRPM8)促进BEAS-2B人支气管上皮细胞的细胞因子分泌 被引量：4
1
作者 胡艺馨 李敏超 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期577-584,共8页
目的探讨瞬时受体电位M8(TRPM8)在薄荷醇诱导BEAS-2B人支气管上皮细胞表达气道上皮源性细胞因子白细胞介素25(IL-25)、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)中的作用及其相关信号转导机制。方法用2 mmol/L薄荷醇处理BEAS-2B细胞1、2、3... 目的探讨瞬时受体电位M8(TRPM8)在薄荷醇诱导BEAS-2B人支气管上皮细胞表达气道上皮源性细胞因子白细胞介素25(IL-25)、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)中的作用及其相关信号转导机制。方法用2 mmol/L薄荷醇处理BEAS-2B细胞1、2、3、4 h,选择IL-25、IL-33、TSLP或Ca^(2+)表达较高的时间组,通过小干涉RNA(siRNA)特异性敲低TRPM8(si-TRPM8),采用细胞内钙离子螯合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N′,N′-四乙酸四乙酰氧甲基酯(BAPTA-AM)及核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)处理。CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量PCR检测IL-25、IL-33和TSLP mRNA表达;ELISA检测培养上清液IL-25、IL-33和TSLP蛋白水平;Fluo-4 AM负载结合流式细胞术检测胞内Ca^(2+)荧光强度;Western blot法检测si-TRPM8对BEAS-2B细胞合成TRPM8蛋白的干扰效率及NF-κB p65蛋白表达的影响。结果与空白对照组比,薄荷醇组IL-25、IL-33、TSLP mRNA及蛋白、胞内Ca^(2+)水平和NF-κB p65蛋白表达均增加;敲低TRPM8后,抑制薄荷醇诱导的Ca^(2+)、IL-25、IL-33、TSLP和NF-κB p65表达增加,BAPTA-AM和PDTC均可抑制薄荷醇诱导的IL-25、IL-33和TSLP的高表达。结论薄荷醇通过激活TRPM8引起Ca^(2+)浓度升高、激活NF-κB通路诱导BEAS-2B支气管上皮细胞IL-25、IL-33和TSLP的分泌。 展开更多
关键词 瞬时受体电位M8(TRPM8) beas-2b细胞 钙离子 人支气管上皮细胞 白细胞介素25(IL-25) IL-33 胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)
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PM_(2.5)诱导人支气管上皮细胞线粒体损伤 被引量：6
2
作者 魏舒婷 姬晓彤 +2 位作者 岳慧峰 李广科 桑楠 《环境化学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1895-1900,共6页
流行病学和实验研究表明,PM_(2.5)会对呼吸系统造成损害,但毒性机制还有待深入探讨.本研究采集太原市冬季PM_(2.5),考察其对人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)的线粒体损伤效应.结果表明,PM_(2.5)会造成细胞线粒体结构变化和功能异常,主要... 流行病学和实验研究表明,PM_(2.5)会对呼吸系统造成损害,但毒性机制还有待深入探讨.本研究采集太原市冬季PM_(2.5),考察其对人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)的线粒体损伤效应.结果表明,PM_(2.5)会造成细胞线粒体结构变化和功能异常,主要表现为三磷酸腺苷(ATP)水平和线粒体膜电位(MMP)随着PM_(2.5)浓度升高而下降.此外,线粒体功能相关因子PGC-1α、NRF-1和TFAM的蛋白表达量也随着PM_(2.5)浓度的升高呈下降趋势,并在30μg·mL^(-1)时达到最小值.这些结果提示,PM_(2.5)可以导致BEAS-2B细胞发生线粒体结构和功能性变化,进而诱发呼吸系统损伤. 展开更多
关键词 PM2.5 呼吸系统 人支气管上皮细胞(beas-2b) 线粒体损伤
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人支气管上皮细胞恶性转化过程中染色体畸变的研究 被引量：3
3
作者 孔令文 吴庆琛 朱进国 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第6期813-819,共7页
目的:研究在烟草特异性亚硝胺(NNK)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)恶性转化过程中染色体畸变,探讨其在吸烟高危人群罹患肺癌预警及普查方面的意义。方法用NNK诱发BEAS-2B细胞(BEAS-2BNNK)恶性转化,并在此过程中用常规中期染色体分析方法... 目的:研究在烟草特异性亚硝胺(NNK)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)恶性转化过程中染色体畸变,探讨其在吸烟高危人群罹患肺癌预警及普查方面的意义。方法用NNK诱发BEAS-2B细胞(BEAS-2BNNK)恶性转化,并在此过程中用常规中期染色体分析方法,动态观察染色体畸变的情况。结果:1．NNK诱发BEAS-2B细胞恶性转化模型的建立①BEAS -2BNNK(实验组)第5代细胞血清抗性显著增强。②第15代BEAS-2BNNK细胞具有锚着独立性生长特性。③第20代BEAS -2BNNK细胞超微结构出现明显异型性。④第25代BEAS-2BNNK细胞在裸鼠体内成瘤,病理为高分化鳞形细胞癌。2．染色体畸变①BEAS-2B(对照组)二倍体细胞占细胞总数的91％-97％,传代后核型稳定;从第5代开始BEAS-2BNNK细胞即逐渐失去正常核型,随着传代次数增加,二倍体细胞比例从83％递减至54％,异倍体及多倍体细胞呈递增趋势,较对照组明显增高。②各代BEAS-2B细胞结构畸变发生率为2％-4％;除第5代BEAS-2BNNK细胞结构畸变总频率(11％)明显高于BEAS -2B细胞外,其余各代细胞与BEAS-2B细胞相近。结论:NNK能成功诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)细胞恶性转化, 为进一步探讨肺癌发生机制、尤其是吸烟致肺癌发生机制提供了理想模型。染色体的异倍性和多倍性在NNK诱发BEAS- 2B细胞转化成肺癌过程中可能属早期事件,有望成为吸烟高危人群罹患肺癌的预警及普查指标之一。 展开更多
关键词 NNK 永生化人支气管上皮细胞(beas-2b) 染色体 畸变
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人支气管上皮细胞恶性转化过程中FHIT蛋白表达的研究 被引量：1
4
作者 孔令文 吴庆琛 朱进国 《中国肺癌杂志》 CAS 2006年第2期167-172,共6页
背景与目的目前大多数研究者分别研究了正常支气管上皮、癌前病变及肺癌组织(吸烟或不吸烟者)标本FHIT蛋白表达,而没有在肺癌发生发展过程中研究其表达及意义。本研究的目的是在烟草特异性亚硝胺(NNK)诱发人支气管上皮细胞(BEAS2B)恶性... 背景与目的目前大多数研究者分别研究了正常支气管上皮、癌前病变及肺癌组织(吸烟或不吸烟者)标本FHIT蛋白表达,而没有在肺癌发生发展过程中研究其表达及意义。本研究的目的是在烟草特异性亚硝胺(NNK)诱发人支气管上皮细胞(BEAS2B)恶性转化过程中,探讨FHIT蛋白表达的变化及其意义。方法用500mg/LNNK诱发BEAS2B细胞(对照组)恶性转化为BEAS2BNNK细胞(实验组),并在此过程中用免疫细胞化学方法动态观察FHIT蛋白表达的情况。结果㈠NNK诱发BEAS2B细胞恶性转化模型的建立:①第5代BEAS2BNNK细胞血清抗性显著增强;②第15代BEAS2BNNK细胞具有锚着独立性生长特性(软琼脂克隆形成);③第20代BEAS2BNNK细胞超微结构出现明显异型性;④第25代BEAS2BNNK细胞在裸鼠体内成瘤,病理类型为高分化鳞癌。㈡FHIT蛋白表达:BEAS2B细胞FHIT蛋白表达稳定,在各代之间的差异无统计学意义(P>0.05);第5代BEAS2BNNK细胞FHIT蛋白表达即有所降低,并随传代次数增加而进行性下降,但第25代细胞FHIT蛋白却呈高表达。结论①500mg/LNNK能成功诱发BEAS2B细胞恶性转化,为进一步探讨肺癌尤其是吸烟致肺癌的发生机制提供了理想模型。②FHIT蛋白表达减弱在肺癌发生过程中可能属早期事件,但FHIT蛋白在细胞恶性转化晚期上调表达值得进一步研究。 展开更多
关键词 NNK 永生化人支气管上皮细胞(beas-2b) FHIT蛋白
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