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口服补液盐降低氯化锂-匹罗卡品惊厥持续状态大鼠死亡率的研究被引量：3: 1; 作者韩慰蒋莉 +2 位作者何蓉宋晓洁程莉《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期243-247,共5页; 目的探讨通过胃管灌胃改良口服补液盐（oral rehydration salts,ORS）降低氯化锂-匹罗卡品诱发惊厥持续状态（status epilepticus,SE）模型的死亡率的方法。方法选用成年组（60 d）SD大鼠30只和幼年组（20 d）SD大鼠45只,随机分为成年SE... 展开更多; 关键词氯化锂-匹罗卡品惊厥持续状态模型大鼠死亡率; 在线阅读下载PDF 职称材料

PTEN在氯化锂-匹罗卡品癫痫模型中的表达研究: 2; 作者吕耀东王学峰《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期101-102,共2页; 目的:检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在癫痫模型大鼠中的表达情况,初步探讨其在癫痫发病中的作用。方法:成年雄性SD大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(lithi... 展开更多; 关键词 PTEN 氯化锂-匹罗卡品癫痫; 在线阅读下载PDF 职称材料

氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化被引量：6: 3; 作者杨洋张贤 +5 位作者王峰牛建国严青刘昆梅强媛媛张莲香《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期629-635,共7页; 目的:观察G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)在癫痫大鼠海马神经元中表达的变化。方法:成年雄性SD大鼠分成对照组(control)和癫痫组(epilepsy),利用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品方法制备癫痫模型,分别在1、2、3、7、14 d和28 d,利用Morris水迷宫... 展开更多; 关键词 G蛋白偶联雌激素受体1 海马氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

黑皮质素受体-4在癫痫模型大鼠脑组织中的表达及相关机制被引量：2: 4; 作者陈雅岚李杰 +2 位作者徐馨米秀娟王学峰《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期2445-2450,共6页; 目的探讨黑皮质素受体-4(melanocortin-4 receptor,MC4R)在癫痫模型大鼠脑组织中的表达及可能的相关机制。方法将52只雄性SD大鼠分为对照组,6、24、72 h、7、14、30、60 d 8个实验组,实验组建立氯化锂-匹罗卡品模型,采用Western blot、... 展开更多; 关键词癫痫黑皮质素受体-4 氯化锂-匹罗卡品戊四氮 GLUR1; 在线阅读下载PDF 职称材料

幼鼠癫痫持续状态成年后脑内髓鞘变化的研究被引量：5: 5; 作者刘淑丹张桂祯 +3 位作者王晗知何扬涛肖岚李红丽《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第13期1375-1378,共4页; 目的探讨致癫痫持续状态幼鼠(status epilepticus,SE)成年后发展为自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure,SRS)的大鼠脑内髓鞘的变化。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射出生后20～28d体质量(70±5)g雄性SD幼... 展开更多; 关键词氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫脑电图脱髓鞘髓鞘碱性蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

早期母子隔离应激对幼鼠不同癫痫模型易感性的影响: 6; 作者周浩梁锦平《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期438-441,共4页; 目的:探讨早期母子隔离应激对幼鼠氯化锂-匹罗卡品和杏仁核电刺激点燃诱导癫痫模型易感性的影响。方法:66新生SD大鼠幼鼠用于实验,随机分成3组(n=22):正常对照组、母子隔离15 min组、母子隔离3 h组。在生后16/18 d对3组幼鼠分别行氯化锂... 展开更多; 关键词应激氯化锂-匹罗卡品杏仁核点燃癫痫; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名口服补液盐降低氯化锂-匹罗卡品惊厥持续状态大鼠死亡率的研究被引量：3: 1; 作者韩慰蒋莉何蓉宋晓洁程莉; 机构重庆医科大学附属儿童医院神经内科; 出处《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期243-247,共5页; 基金国家自然科学基金(NO.81371452) 重庆市科委自然科学基金重点项目(cstc2013jj B0031) 教育部博士点基金课题(20125503110011); 文摘目的探讨通过胃管灌胃改良口服补液盐（oral rehydration salts,ORS）降低氯化锂-匹罗卡品诱发惊厥持续状态（status epilepticus,SE）模型的死亡率的方法。方法选用成年组（60 d）SD大鼠30只和幼年组（20 d）SD大鼠45只,随机分为成年SE＋ORS组、成年SE组、幼年SE＋ORS组、幼年SE组、幼年血糖组各15只。经腹腔注射氯化锂和匹罗卡品,诱发大鼠惊厥发作,惊厥60 min后,给予安定止惊。各ORS组于SE后1、12、24 h根据不同年龄予以不同剂量改良ORS灌胃。其余各组不给予处理。记录实验大鼠惊厥发作情况,惊厥前后体重变化及死亡情况;血糖测定组于SE后8 h取血检测血糖,探索降低该模型死亡率的方法。结果（1）各组惊厥后体重均降低,约占体重的5%~8%。（2）氯化锂-匹罗卡品惊厥持续状态模型死亡率较高,幼年组40.00%,成年组57.14%;死亡发生时间集中在惊厥后24 h内,72 h后死亡数趋于平稳。（3）SE后实验大鼠血糖明显降低,给予ORS液灌胃后,血糖趋于正常水平。（4）以改良ORS灌胃后,幼年组和成年组72 h内死亡率明显降低。结论 SE后改良ORS液灌胃有效改善实验动物死亡率,是有效提高其生存率的方法。; 关键词氯化锂-匹罗卡品惊厥持续状态模型大鼠死亡率; Keywords Li Cl-pilocarpine Statue epilepticus Rat Mortality; 分类号 Q95-33 [生物学—动物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PTEN在氯化锂-匹罗卡品癫痫模型中的表达研究: 2; 作者吕耀东王学峰; 机构重庆医科大学附属第一医院神经内科; 出处《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期101-102,共2页; 文摘目的:检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在癫痫模型大鼠中的表达情况,初步探讨其在癫痫发病中的作用。方法:成年雄性SD大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(lithium-pilocarpine)构建癫痫模型,分别在癫痫发作后不同时间点(1 d、3 d、7 d、14 d、30 d)提取海马组织,利用荧光定量PCR和western blot分别测定PTEN mRNA和蛋白质的表达。结果:荧光定量PCR和western blot显示,PTEN mRNA和蛋白质在癫痫发作后1 d的表达显著降低(P<0.05),到30 d时仍维持在较低的水平(P<0.05)。结论:PTEN在氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织中表达的降低,提示PTEN可能参与了癫痫的发生发展过程。; 关键词 PTEN 氯化锂-匹罗卡品癫痫; Keywords PTEN lithium - pilocarpine epilepsy; 分类号 TN248.1 [电子电信—物理电子学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化被引量：6: 3; 作者杨洋张贤王峰牛建国严青刘昆梅强媛媛张莲香; 机构宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系宁夏颅脑疾病重点实验室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期629-635,共7页; 基金宁夏自然科学基金(2018AAC03085) 宁夏脑计划(2016BZ07) +1 种基金宁夏高等学校一流学科项目(基础医,NXYLXK2017B07); 文摘目的:观察G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)在癫痫大鼠海马神经元中表达的变化。方法:成年雄性SD大鼠分成对照组(control)和癫痫组(epilepsy),利用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品方法制备癫痫模型,分别在1、2、3、7、14 d和28 d,利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,利用尼氏染色观察大鼠海马神经元形态变化;利用免疫组化和Western Blot技术观察GPER1在海马的表达。结果:水迷宫结果显示,与Control组相比,造模14 d的大鼠逃逸潜伏时间明显延长(P <0. 05),穿越目标象限区域的次数较Control组显著降低(P <0. 05)。尼氏染色结果显示:与Control组相比,造模1 d和2 d的大鼠CA1及CA3区锥体细胞层细胞及DG区颗粒细胞层细胞体积缩小,细胞间距增加,尼氏染色减弱;造模3和7 d的大鼠细胞体积明显缩小,细胞间隙明显增大,尼氏染色加深,CA1及CA3细胞数量明显减少;造模14 d和28 d的大鼠神经元体积逐渐向正常恢复,但仍较Control组小。免疫组化结果显示:GPER1免疫阳性细胞以海马锥体细胞和齿状回颗粒细胞为主,主要分布在细胞膜。与Control组相比,造模2 d和3 d的大鼠海马CA1及CA3区GPER1表达增加(P <0. 05),7 d后增加最明显(P <0. 01),14、28 d后表达下降;在DG区,造模3 d及7 d的大鼠GPER1表达增加(P <0. 05),14 d后表达下降(P <0. 05),28 d大鼠无显著差异。Western Blot结果显示:与Control组比较,造模2 d和3 d的大鼠GPER1相对表达量开始增高,7 d后明显增高(P <0. 05),14 d及28 d的大鼠表达降低。结论:GPER1在海马神经元的表达随着神经元损伤的加重而增高,随着神经元损伤的恢复逐渐降低,提示其表达变化与神经元的损伤与修复有关。; 关键词 G蛋白偶联雌激素受体1 海马氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠; Keywords G protein-coupled estrogen receptor 1 hippocampus lithium chloride-pilocarpine epilepsy rat; 分类号 R74 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名黑皮质素受体-4在癫痫模型大鼠脑组织中的表达及相关机制被引量：2: 4; 作者陈雅岚李杰徐馨米秀娟王学峰; 机构重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经内科重点实验室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期2445-2450,共6页; 基金国家自然科学基金面上项目(81271445)~~; 文摘目的探讨黑皮质素受体-4(melanocortin-4 receptor,MC4R)在癫痫模型大鼠脑组织中的表达及可能的相关机制。方法将52只雄性SD大鼠分为对照组,6、24、72 h、7、14、30、60 d 8个实验组,实验组建立氯化锂-匹罗卡品模型,采用Western blot、免疫组织化学、免疫组织荧光法检测MC4R在模型大鼠脑组织中的表达及分布。另外40只雄性SD大鼠,分成正常对照组、戊四氮组(pentylenetetrazol,PTZ)、PTZ+0.9%Na Cl组和PTZ+HS014组(HS014为MC4R特异性抑制剂),建立PTZ慢性点燃模型,记录各组发作情况。建模28 d后将各组大鼠处死,Western blot检测各组大鼠PhspoGluR1(Ser 845)的表达情况。结果与对照组相比,MC4R在氯化锂-匹罗卡品模型大鼠脑组织中呈动态升高趋势,并于第14天达峰值(P<0.01)。在PTZ慢性点燃过程中,与对照相比,经HS014干预大鼠的平均发作评分明显降低(P<0.05),全身强直阵挛发作(generalized tonic-clonicseizure,GTCS)的潜伏期明显延长(P<0.05)。29 d后Western blot检测结果显示HS014处理组大鼠脑组织中的Phspo-GluR1(ser845)表达量较PTZ组明显下降(P<0.05)。结论 MCR4可能通过调节GluR1的ser 845位点的磷酸化水平参与到了癫痫的发生、发展中。; 关键词癫痫黑皮质素受体-4 氯化锂-匹罗卡品戊四氮 GLUR1; Keywords epilepsy； melanocortin-4 receptor； lithium chloride-pilocarpine； pentylenetetrazol； GluR1; 分类号 R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R341 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名幼鼠癫痫持续状态成年后脑内髓鞘变化的研究被引量：5: 5; 作者刘淑丹张桂祯王晗知何扬涛肖岚李红丽; 机构第三军医大学基础医学部组织学与胚胎学教研室成都军区总医院信息科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第13期1375-1378,共4页; 基金国家自然科学基金(30672447)~~; 文摘目的探讨致癫痫持续状态幼鼠(status epilepticus,SE)成年后发展为自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure,SRS)的大鼠脑内髓鞘的变化。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射出生后20～28d体质量(70±5)g雄性SD幼鼠SE模型,应用多道生理信号采集处理系统检测大鼠脑电图(electroencephalogram,EEG)异常活动波,采用Nissl染色方法观察脑内神经元的变化,证实SRS模型大鼠诱导成功;应用卢卡斯快蓝(luxol fast blue,LFB)染色及髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组织化学染色等技术观察脑内髓鞘的变化。结果 SRS模型组脑电图与正常对照组相比,可见频发尖波、棘-慢、尖-慢综合波;Nissl染色显示神经元数目在海马CA1(242.1±33.6)、CA3(354.8±26.8)和齿状回门区(61.8±8.3)减少(P<0.01),部分细胞变性和坏死。LFB染色可见SRS模型组在胼胝体(callosumcorpus,cc;0.162±0.017)、扣带回(cingulated gyrus,cg;0.139±0.013)与海马白质(0.080±0.007)区域内的着色范围明显缩小,着色浅淡,与正常对照组相比有显著差异(P<0.01);MBP免疫阳性沉淀在cc(0.183±0.013)、cg(0.192±0.016)、第一躯体感觉皮质区(S1BF;0.076±0.012)和第一听皮质区(Au1;0.085±0.014)内的平均光密度值(OD)显著低于正常对照组(P<0.01)。结论致痫幼鼠成年后伴有慢性癫痫发作可造成中枢神经系统髓鞘脱失。; 关键词氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫脑电图脱髓鞘髓鞘碱性蛋白; Keywords lithium chloride-pilocarpine chronic epilepsy electroencephalogram myelin basic protein demyelination; 分类号 R749.17 [医药卫生—神经病学与精神病学] R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名早期母子隔离应激对幼鼠不同癫痫模型易感性的影响: 6; 作者周浩梁锦平; 机构贵州省人民医院儿科重庆医科大学附属儿童医院神经内科; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期438-441,共4页; 文摘目的:探讨早期母子隔离应激对幼鼠氯化锂-匹罗卡品和杏仁核电刺激点燃诱导癫痫模型易感性的影响。方法:66新生SD大鼠幼鼠用于实验,随机分成3组(n=22):正常对照组、母子隔离15 min组、母子隔离3 h组。在生后16/18 d对3组幼鼠分别行氯化锂-匹罗卡品/杏仁核电刺激诱导的惊厥实验。结果:与正常组比较,P2～P15/17幼鼠每天母子隔离3 h应激组,氯化锂-匹罗卡品诱导惊厥发作的潜伏期明显缩短(P<0.05);杏仁核点燃惊厥阈值明显降低、完全点燃所需刺激次数明显减少(P<0.05),而P2～P15/17幼鼠每天母子隔离15 min应激组与正常组幼鼠在上述几个方面比较,则差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早期母子隔离3 h的应激可通过缩短氯化锂-匹罗卡品诱导惊厥发作的潜伏期、降低杏仁核点燃惊厥阈值、减少完全点燃所需的刺激次数,导致2种幼鼠癫痫模型的易感性增加。; 关键词应激氯化锂-匹罗卡品杏仁核点燃癫痫; Keywords stress li-pilocapine amygdala kindling epilepsy; 分类号 R725 [医药卫生—儿科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	口服补液盐降低氯化锂-匹罗卡品惊厥持续状态大鼠死亡率的研究	韩慰蒋莉何蓉宋晓洁程莉	《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心	2016	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	PTEN在氯化锂-匹罗卡品癫痫模型中的表达研究	吕耀东王学峰	《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化	杨洋张贤王峰牛建国严青刘昆梅强媛媛张莲香	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	黑皮质素受体-4在癫痫模型大鼠脑组织中的表达及相关机制	陈雅岚李杰徐馨米秀娟王学峰	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	幼鼠癫痫持续状态成年后脑内髓鞘变化的研究	刘淑丹张桂祯王晗知何扬涛肖岚李红丽	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2010	5	在线阅读下载PDF 职称材料
6	早期母子隔离应激对幼鼠不同癫痫模型易感性的影响	周浩梁锦平	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2012	0	在线阅读下载PDF 职称材料