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嘌呤霉素氨基核苷肾病肾脏中RANK-RANKL的表达 被引量:8
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作者 冯仲林 刘双信 +13 位作者 史伟 肖厚勤 梁馨苓 刘晓颖 叶智明 王素霞 梁永正 章斌 王文健 刘艳辉 梅平 徐丽霞 马建超 夏运风 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期65-69,共5页
目的探讨RANK-RANKL在嘌呤霉素氨基核苷肾病(PAN)大鼠动物模型肾脏中的表达。方法 36只SD大鼠被分配为PAN组及对照组,单次静脉注射嘌呤霉素氨基核苷(PA,100 mg/kg)制作PAN动物模型。大鼠于第3、7、14天检测蛋白尿及血肌酐。检测肾脏病理... 目的探讨RANK-RANKL在嘌呤霉素氨基核苷肾病(PAN)大鼠动物模型肾脏中的表达。方法 36只SD大鼠被分配为PAN组及对照组,单次静脉注射嘌呤霉素氨基核苷(PA,100 mg/kg)制作PAN动物模型。大鼠于第3、7、14天检测蛋白尿及血肌酐。检测肾脏病理,并分析RANK和RANKL变化。结果(1)在PAN SD大鼠动物模型中,第3、7、14天时蛋白尿与对照组比较有显著差别,第7天达到高峰;(2)用Western blotting及RT-PCR定量检测发现RANK-RANKL蛋白及mRNA在PAN模型组高于对照组;(3)用激光共聚焦技术显示足细胞标记蛋白Synaptopodin与RANK完全重合,提示RANK主要在足细胞表达;(4)免疫电镜发现RANK在PAN模型组明显增多,且主要定位于足突的顶部胞膜和胞质内。结论在PAN SD大鼠动物模型足细胞异常表达RANK-RANKL,提示RANK及RANKL在足细胞损伤中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 嘌呤霉素氨基核苷肾病 肾脏 足细胞 RANK RANKL 动物模型
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大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病中肾小球“小管化”现象的观察 被引量:1
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作者 李瑭 陈燕铭 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第17期1858-1861,共4页
目的观察大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病(puromycin aminonucleoside nephrosis,PAN)模型中肾小球"小管化"的现象。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,溶媒对照组(一次性腹腔注射生理盐水2 mL)及注射嘌呤霉素氨基核苷(pur... 目的观察大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病(puromycin aminonucleoside nephrosis,PAN)模型中肾小球"小管化"的现象。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,溶媒对照组(一次性腹腔注射生理盐水2 mL)及注射嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PA)后2、5、10、15、20 d组(均一次性腹腔注射溶于生理盐水的嘌呤霉素氨基核苷15 mg/100 g),每组5只。采用一次性腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷15 mg/100 g的方法制作PAN模型。用HE染色、免疫荧光检测和透射电镜观察的方法确定各组大鼠肾小囊壁层上皮细胞的类型,测定各组24 h尿蛋白定量。采用SPSS 13.0统计软件分析各组该现象的发生率和严重度差异。结果大鼠PAN模型肾小囊壁层的立方状上皮细胞的形态学特征和免疫学表型均与近端小管上皮细胞表型一致,即肾小球发生了"小管化"。模型初期,肾小球"小管化"的发生率和严重度随模型进展逐渐加重,10、15 d组较正常组均明显升高(P<0.05),20 d组虽然"小管化"仍较正常组明显升高(P<0.05),但已出现下降的趋势。肾小球"小管化"的发生率(r=0.55,P<0.05)和严重度(r=0.56,P<0.05)与24 h尿蛋白定量正相关。结论大鼠PAN模型发生了肾小球"小管化",并且在模型中呈现动态变化。这一现象有可能为研究足细胞和肾小囊壁层上皮细胞损伤的机制提供新思路。 展开更多
关键词 嘌呤霉素氨基核苷肾病 肾小囊壁层上皮细胞 肾近端小管上皮细胞 肾小球小管化
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全反式维甲酸对大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病蛋白尿的抑制作用
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作者 刘丽华 朱春芳 欧周罗 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期504-504,共1页
关键词 全反式维甲酸 嘌呤霉素氨基核苷 肾病蛋白尿 抑制作用 大鼠 全反式视黄酸 氨基核苷肾病 增生性肾炎 ACID 改善作用 ATRA 实验性 小剂量
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CD2AP在大鼠肾病模型中的表达及意义 被引量:9
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作者 赵非 黄松明 +2 位作者 张爱华 郭梅 陈荣华 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期12-14,共3页
目的:观察CD2-associatedprotein(CD2AP)在大鼠氨基核苷肾病模型肾小球中的表达变化及其意义。方法:通过建立大鼠氨基核苷肾病模型,采用免疫组织化学技术观察CD2AP在不同时间点肾病模型大鼠肾小球中的表达和分布变化。结果:①肾小球足细... 目的:观察CD2-associatedprotein(CD2AP)在大鼠氨基核苷肾病模型肾小球中的表达变化及其意义。方法:通过建立大鼠氨基核苷肾病模型,采用免疫组织化学技术观察CD2AP在不同时间点肾病模型大鼠肾小球中的表达和分布变化。结果:①肾小球足细胞CD2AP的表达在肾病模型建立的早期即有下调;在大鼠肾病模型蛋白尿的高峰期,CD2AP的表达明显下降;在肾病模型大鼠的疾病恢复期,CD2AP的表达逐步恢复正常;②肾小球足细胞CD2AP表达量的变化与肾病模型大鼠24h尿蛋白定量的变化存在着负相关。结论:①CD2AP是判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标;②CD2AP在足细胞中表达量的改变可能是肾小球滤过屏障功能异常的病理生理基础。 展开更多
关键词 CD2AP 氨基核苷肾病 免疫组织化学
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雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响 被引量:5
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作者 王丽华 顾乐怡 +7 位作者 梁馨月 严玉澄 校丽芳 高嘉元 张敏芳 戴慧丽 倪兆慧 钱家麒 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期375-380,共6页
目的探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体(VEGFR)表达的影响。方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN组(单次尾静脉注射PAN造模,n=8)、雷帕霉素干预组(单次尾静脉注射PAN造模+雷帕霉素干预,n=8)和对照... 目的探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体(VEGFR)表达的影响。方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN组(单次尾静脉注射PAN造模,n=8)、雷帕霉素干预组(单次尾静脉注射PAN造模+雷帕霉素干预,n=8)和对照组(单次尾静脉注射PBS,n=8)。各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量。于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-timePCR、Western blotting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达。结果 24 h尿蛋白排泄量为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。电子显微镜观察发现PAN组肾小球上皮细胞足突广泛融合。各组肾组织VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组(P<0.05),且各组VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关(P<0.05)。结论雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关。 展开更多
关键词 嘌呤霉素氨基核苷肾病 血管内皮细胞生长因子 血管内皮生长因子受体 蛋白尿 雷帕霉素 小鼠
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SRT1720对实验性肾病大鼠足细胞的保护作用 被引量:4
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作者 程珊 张爱华 黄松明 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期738-743,共6页
目的 :探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)激活剂SRT1720对嘌呤霉素氨基核苷肾病(puromycin aminonucleoside nephrosis,PAN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠一次... 目的 :探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)激活剂SRT1720对嘌呤霉素氨基核苷肾病(puromycin aminonucleoside nephrosis,PAN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠一次性腹腔注射150 mg/kg嘌呤霉素氨基核苷建立PAN肾病大鼠模型,设正常对照组、模型组、SRT1720治疗组[模型组大鼠给予SRT1720 100 mg/(kg.d)灌胃]。Bradford法检测大鼠的24 h尿蛋白总量;应用透射电镜观察足细胞超微结构;实时定量RT-PCR、Western blot检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin及Podocin的表达。结果:①与正常对照组相比,PAN注射后第3天,模型组大鼠尿蛋白的排泄量开始增加(P<0.01),至第7天达最高峰,尿蛋白总量达259.73 mg/24 h;SRT1720治疗组在治疗3 d后尿蛋白明显降低(P<0.01),第7天则降到52.47 mg/24 h;②模型组大鼠血清白蛋白显著降低[(22.14±3.05)g/L]而胆固醇则显著升高[(7.03±1.64)mmol/L],SRT1720治疗后显著提高模型组大鼠血清白蛋白水平[(35.48±3.96)g/L]并降低胆固醇水平[(2.81±0.41)mmol/L];③透射电镜结果显示模型组大鼠肾小球足细胞足突广泛融合、消失,SRT1720治疗显著减轻足细胞足突的融合;④与正常对照组相比,模型组大鼠肾组织中Nephrin和Podocin核酸和蛋白表达均显著降低,SRT1720治疗组肾组织中Nephrin和Podocin表达显著上调,能够恢复到正常组的85%~90%。结论:SRT1720能够降低PAN大鼠蛋白尿,改善低蛋白血症和高胆固醇血症,并明显减轻足细胞损伤。 展开更多
关键词 SRT1720 嘌呤霉素氨基核苷肾病 足细胞
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Nephrin在微小病变型肾病大鼠模型中的表达 被引量:9
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作者 徐茵 张爱华 +3 位作者 黄松明 沙玉根 郭梅 陈荣华 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期217-220,共4页
目的:观察nephrin在大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型(PAN)中的表达变化,探讨其在蛋白尿发生中的作用。方法:通过建立大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型,应用光镜、电镜观察肾脏病理改变,应用免疫组织化学技术和RT鄄PCR观察nephrin在不同时间... 目的:观察nephrin在大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型(PAN)中的表达变化,探讨其在蛋白尿发生中的作用。方法:通过建立大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型,应用光镜、电镜观察肾脏病理改变,应用免疫组织化学技术和RT鄄PCR观察nephrin在不同时间点肾病模型大鼠蛋白水平和mRNA水平表达改变情况。结果:①PAN注射后第1天和第3天,大鼠24h尿蛋白的排泄量较对照组无显著差异;第10天达高峰,较对照组有显著差异(P<0.01);第20天,尿蛋白排泄量逐渐下降,较对照组仍有显著差异(P<0.05);②在PAN肾病模型第3和第10天,透射电镜显示足细胞足突融合;③nephrin蛋白和mRNA水平的表达在大鼠PAN肾病模型第1天即出现下降,第3天出现明显下降,第10天下降到最低点,第20天,随着蛋白尿的恢复nephrin的表达也逐渐恢复;④肾小球足细胞nephrin表达的变化与肾病模型大鼠24h尿蛋白定量的变化呈负相关。结论:①nephrin表达的改变与大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型蛋白尿的发生密切相关;②nephrin是判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标。 展开更多
关键词 nephrin氨基核苷嘌呤霉素肾病 透射电镜 免疫组织化学 RT—PCR
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