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加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2和c-Jun氨基末端蛋白激酶蛋白活化的影响 被引量：4
1
作者 秦莉花 李晟 +6 位作者 成邵武 刘林 刘洋 黄娟 龚胜强 程诚 葛金文 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第3期277-281,共5页
目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去... 目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去卵巢术后11 d,雌激素组、加味脑泰方组分别予雌激素和加味脑泰方灌胃3 d;术后14 d,模型组、雌激素组、加味脑泰方组线栓法制备局灶性脑缺血模型。缺血24 h后取脑组织,TUNEL法观察神经细胞凋亡率,Western blotting检测海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)蛋白活化程度。结果与模型组比较,加味脑泰方组和雌激素组神经细胞凋亡率显著降低(P<0.001),ERK1/2蛋白活化程度明显升高(P<0.01),p-JNK蛋白活化程度明显降低(P<0.01)。结论加味脑泰方可能通过提高p-ERK1/2蛋白活化,降低p-JNK蛋白活化,降低脑缺血后神经细胞凋亡率。 展开更多
关键词 脑缺血 加味脑泰方 中药 凋亡 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶
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益气聪明汤在光学离焦性近视大鼠巩膜组织MMP-2、p-JNK表达中的作用 被引量：1
2
作者 张鑫鑫 姜艳华 赵磊 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第11期846-851,共6页
目的探究中药方剂益气聪明汤在光学离焦性近视(LIM)大鼠巩膜组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)表达中的作用。方法选取SPF级健康无眼疾21 d龄SD大鼠60只,所有大鼠均选择右眼为实验眼。雌雄不拘,随机分为空白(... 目的探究中药方剂益气聪明汤在光学离焦性近视(LIM)大鼠巩膜组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)表达中的作用。方法选取SPF级健康无眼疾21 d龄SD大鼠60只,所有大鼠均选择右眼为实验眼。雌雄不拘,随机分为空白(BG)组、模型(MG)组、中药低剂量(LG)组、中药中剂量(MD)组、中药高剂量(HG)组以及西药(WG)组,每组各10只。将-5 D近视离焦透镜打磨至直径约1.7 cm的圆形,在两侧打一小孔,分别缝于MG、LG、MD、HG、WG组大鼠右眼上下眼睑皮肤处建立LIM模型。在造模4周后开始灌胃,WG组大鼠用0.1 g·L^(-1)阿托品滴眼液滴眼,BG组大鼠不做任何干预,LG、MD、HG组给予益气聪明汤灌胃,MG、BG组给予生理盐水灌胃。记录每组大鼠造模前、造模4周及8周后的眼轴长度。造模8周后处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠巩膜组织形态学变化,Western blot检测各组大鼠巩膜组织中MMP-2、p-JNK蛋白表达,免疫组织化学检测各组大鼠巩膜组织中MMP-2阳性表达,透射电镜观察各组大鼠巩膜胶原纤维直径大小。结果造模4周和8周后,与BG组比较,MG组大鼠眼轴长度均明显增加(均为P<0.001);与MG组比较,WG、LG、MD、HG组大鼠眼轴长度均减小(均为P<0.05)。造模8周后,BG大鼠的巩膜层间胶原纤维排列规则,走行正常;与BG组比较,MG组大鼠巩膜胶原纤维疏松有明显空隙,排列紊乱;与MG组比较,MD、HG组大鼠巩膜胶原纤维排列较规则,纤维间空隙变小,LG、WG组大鼠巩膜各层间胶原纤维相对清晰紧实。造模8周后,与BG组比较,MG组大鼠巩膜中MMP-2、p-JNK蛋白相对表达水平均明显升高(均为P<0.001);与MG组比较,WG、LG、MD、HG组大鼠巩膜中MMP-2、p-JNK蛋白相对表达水平均降低(均为P<0.05)。造模8周后,与BG组比较,MG组大鼠巩膜中MMP-2蛋白阳性表达升高(P<0.001);与MG组比较,WG、LG、MD、HG组大鼠巩膜中MMP-2蛋白阳性表达均降低(均为P<0.05)。透射电镜下观察可见,BG组大鼠巩膜胶原纤维排列整齐致密,大小均匀;与BG组比较,MG组大鼠巩膜胶原纤维溶解;与MG组比较,WG组及LG组可见胶原纤维溶解减少,密度相对增加;与MG组比较,MD和HG组可见大鼠巩膜中胶原纤维直径较均匀,空隙减少,无纤维溶解。结论益气聪明汤可通过调节LIM大鼠巩膜中MMP-2、p-JNK的表达,减缓近视的发生发展。 展开更多
关键词 光学离焦性近视 巩膜 基质金属蛋白酶2 磷酸化氨基末端蛋白激酶
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丹参素对IL-1β刺激的大鼠肝星状细胞JNK、NF-κB信号通道的影响 被引量：8
3
作者 吴宗辉 戴立里 +1 位作者 余斌斌 李冬 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期914-917,921,共5页
目的观察丹参素对活化的大鼠肝星状细胞(HSC)氨基末端蛋白激酶(JNK)以及NF-κBP65表达的影响,探讨其抗肝纤维化作用的机制。方法分离大鼠原代HSC,MTT法检测丹参素对细胞的生长抑制,免疫细胞化学法观察Ⅲ型胶原合成,ELISA法观察Ⅲ型胶原... 目的观察丹参素对活化的大鼠肝星状细胞(HSC)氨基末端蛋白激酶(JNK)以及NF-κBP65表达的影响,探讨其抗肝纤维化作用的机制。方法分离大鼠原代HSC,MTT法检测丹参素对细胞的生长抑制,免疫细胞化学法观察Ⅲ型胶原合成,ELISA法观察Ⅲ型胶原分泌。AO/EB荧光染色观察HSC凋亡形态学变化,Annexin-V-FITC/PI联合流式细胞仪检测HSC的凋亡率,Western blotting观察丹参素对IL-1β刺激的HSCs内P-IκBα、NF-κBP65和JNK蛋白的表达。结果和结论丹参素可抑制活化的HSC增殖,降低胶原合成和分泌,促进HSC凋亡,并抑制IL-1β刺激的HSC中JNK的磷酸化及NF-κBp65的表达。 展开更多
关键词 丹参素 肝星状细胞 白细胞介素-1Β 氨基末端蛋白激酶 核转录因子-ΚB
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血府逐瘀汤及拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞JNK_1 mRNA表达的影响 被引量：7
4
作者 谢辉 龙志江 +2 位作者 罗尧岳 周小青 雷艳萍 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第10期2089-2091,共3页
目的:探讨血府逐瘀汤及其拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞MAPK调节因子J NK1mRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,原位杂交法检测主动脉JNK1mRNA的表达。结果:模型组与空白组比较,模型组阳性颗粒显著增高,差异有... 目的:探讨血府逐瘀汤及其拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞MAPK调节因子J NK1mRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,原位杂交法检测主动脉JNK1mRNA的表达。结果:模型组与空白组比较,模型组阳性颗粒显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);各药物组与模型组比较,血府组和四逆组JNK1mRNA阳性颗粒的表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);桃红组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤可以有效降低血管平滑肌JNK1mRNA阳性颗粒的表达,可能是其抗动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖的机理之一。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 拆方 血管平滑肌细胞 c—Jun氨基末端蛋白激酶 原位杂交
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牛磺酸对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌损伤的保护作用 被引量：9
5
作者 吴彤 单颖 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第8期884-889,共6页
目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及内质网应激相关蛋白蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(pJNK)及Caspase-12表达的... 目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及内质网应激相关蛋白蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(pJNK)及Caspase-12表达的影响,探讨其对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法:三月龄SD大鼠96只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、Tau干预组,每组24只。于造模成功后的第12 h、1 d、2 d、3 d取心脏血液及心肌组织,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血液中IL-6、CRP的变化情况;应用免疫蛋白印迹法检测PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白的表达水平。结果:模型组IL-6、CRP的表达水平在各时间点明显高于正常对照组(P<0.05);Tau干预组与模型组比较,IL-6、CRP的水平呈下降趋势,IL-6水平于时间点1、2、3 d差异有统计学意义(P<0.05),CRP于各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组PERK表达于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,PERK表达在各时间点均降低(P<0.05),但仍高于正常对照组。模型组CHOP在造模后各时间点的表达均增加,于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,CHOP在时间点1、2、3 d的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、Tau干预组p-JNK的表达于12h达到峰值,其后呈下降趋势,但仍显著高于正常对照组(P<0.05),Tau干预组p-JNK水平与模型组相比显著降低,在时间点1、2 d时差异有统计学意义(P<0.05)。模型组Caspase-12的表达增加,于2 d达到峰值。Tau干预组与模型组比较,Caspase-12的表达降低,在各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Tau预处理可通过抑制PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表达,发挥其对心肌缺血再灌注的细胞保护作用。 展开更多
关键词 牛磺酸 心肌缺血再灌注 蛋白激酶R样内质网激酶(PERK) 增强子结合蛋白(CHOP) 磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK) CASPASE-12
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槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用及其机制 被引量：10
6
作者 程钰 王亮 +3 位作者 田莹 赵俊宏 曹燕 郭建强 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第12期1120-1124,共5页
目的探讨槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠RGC随机分为对照组,NMDA组,NMDA+1μmol·L-1、10μmol·L-1、100μ... 目的探讨槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠RGC随机分为对照组,NMDA组,NMDA+1μmol·L-1、10μmol·L-1、100μmol·L-1槲皮素处理组,槲皮素处理组,NMDA+槲皮素+茴香霉素(anisomycin,ANISO)处理组,NMDA+槲皮素+P79350处理组。NMDA组细胞加入100μmol·L-1的NMDA作用24 h,NMDA+1μmol·L-1、10μmol·L-1、100μmol·L-1槲皮素处理组则在NMDA作用前分别加入相应浓度槲皮素预处理2 h,槲皮素处理组只加入10μmol·L-1槲皮素处理,NMDA+槲皮素+ANISO处理组和NMDA+槲皮素+P79350处理组在NMDA和槲皮素处理后分别加入25μg·L-1的ANISO和50μmol·L-1的P79350处理。随后利用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)试剂盒检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,RT-PCR检测细胞中神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p-JNK蛋白表达水平,Caspase-3活性试剂盒检测Caspase-3活性。结果与对照组比较,NMDA组细胞活性、SOD、Bcl-2 mRNA表达水平降低,LDH,ROS,MDA,NO,iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白表达水平,Caspase-3活性,p-JNK蛋白表达水平,p-p38 MAPK蛋白表达水平,细胞凋亡率均升高(均为P<0.05)。相比于NMDA组,NMDA+槲皮素处理组则提高细胞活性和SOD水平,上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,降低LDH、ROS、MDA和NO,下调iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白,p-JNK蛋白以及p-p38 MAPK蛋白表达,并降低Caspase-3活性和细胞凋亡率(均为P<0.05)。ANISO和P79350抵消槲皮素的作用。结论槲皮素通过JNK/p38 MAPK信号通路防止NMDA诱导的RGC损伤。 展开更多
关键词 槲皮素 视网膜神经节细胞 N-甲基-D-天冬氨酸 c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶 青光眼
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Rac1抑制剂对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞损伤的影响及其作用机制 被引量：5
7
作者 范高霞 甘甜 +3 位作者 周晓燕 凌宏威 应长江 李伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第4期605-610,共6页
目的探讨Rac1抑制剂(NSC23766)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞损伤的影响及其机制。方法以大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将大鼠肾小球系膜细胞随机分为正常糖组(NG组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+NSC23766组(HG+NSC组)、溶剂对照组(HG... 目的探讨Rac1抑制剂(NSC23766)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞损伤的影响及其机制。方法以大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将大鼠肾小球系膜细胞随机分为正常糖组(NG组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+NSC23766组(HG+NSC组)、溶剂对照组(HG+DMSO组)和渗透压对照甘露醇组(MG组)。应用CCK-8试剂盒检测不同浓度NSC23766对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞活力的影响,采用流式细胞仪检测各组大鼠肾小球系膜细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠肾小球系膜细胞磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、Cleaved caspase-3蛋白表达水平、核因子κB(NF-κB)核转入水平,应用智能激光共聚焦显微镜分析各组细胞NF-κB表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达量增加,NF-κB核转入增加(P<0.05);与HG组比较,HG+NSC(10μmol/L)组细胞活力明显增加(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达量降低,NF-κB核转入减少(P<0.05);与HG+NSC(10μmol/L)组比较,HG+DMSO组细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3、蛋白表达水平增加,NF-κB核转入增加(P<0.05)。Rac1抑制剂(NSC23766)可使高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞活力增加,凋亡率下降,降低p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达水平和NF-κB核转入量。结论 NSC23766可通过抑制Rac1/JNK/NF-κB信号通路减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤。 展开更多
关键词 Rac1抑制剂 肾小球系膜细胞 磷酸化氨基末端蛋白激酶 凋亡 糖尿病肾病
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