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狗肝菜多糖减轻D-氨基半乳糖与脂多糖诱导的大鼠急性肝损伤 被引量:24
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作者 张小玲 肖胜军 +4 位作者 容明智 沈洁 张可锋 高雅 朱华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期952-955,共4页
目的:观察壮药狗肝菜多糖对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性重症肝炎的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成模型、狗肝菜多糖高、低剂量和对照组;狗肝菜多糖高剂量组(300mg·kg-1)、低剂量组(150mg·kg-1)... 目的:观察壮药狗肝菜多糖对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性重症肝炎的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成模型、狗肝菜多糖高、低剂量和对照组;狗肝菜多糖高剂量组(300mg·kg-1)、低剂量组(150mg·kg-1)在造模前灌胃给药6d,其它各组用生理盐水对照;末次给药后1h除对照组外均在腹腔内注射D-GalN(500mg.kg-1)和LPS(20μg/kg)建立大鼠急性重症肝炎模型,对照组用生理盐水对照。于6h、12h分别观察并计算各组动物死亡率;存活动物于6h行眶后静脉窦采血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β);12h摘除眼球采血用于检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO);分光光度法检测血清ALT、AST、NO含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平。12h后全部处死存活动物,肝组织切片观察肝脏病理形态学变化。结果:6h各组动物均存活;与模型组相比,狗肝菜处理组12h死亡率明显低于模型组。模型组血清ALT、AST活力和TNF-α、IL-1β、NO水平均升高,狗肝菜多糖高、低剂量组血清指标均明显低于模型组。模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖高、低剂量组组织损伤程度明显降低,以高剂量组效果最佳。结论:狗肝菜多糖能减轻D-GalN/LPS诱导的肝损伤,可能通过降低炎性介质TNF-α、IL-1β和NO的水平发挥作用。 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖 脂多糖类 狗肝菜多糖 肝炎
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蕨麻多糖保护D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠的作用机制 被引量:13
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作者 闵光涛 王利军 +3 位作者 段钟平 闵光宁 贺志云 王永强 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期916-919,共4页
目的考察蕨麻多糖(PAP)对D-氨基半乳糖(D-GlaN)诱导的急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制。方法 60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组(阳性对照)以及PAP 50、100、200mg/kg各剂量组,每组10只。先分别给予生理盐水、... 目的考察蕨麻多糖(PAP)对D-氨基半乳糖(D-GlaN)诱导的急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制。方法 60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组(阳性对照)以及PAP 50、100、200mg/kg各剂量组,每组10只。先分别给予生理盐水、联苯双酯以及不同剂量受试药PAP,然后除正常对照组注射生理盐水外,其余5组均于给药7d后用8%D-GlaN腹腔注射,建立D-GlaN急性肝损伤模型。24h后处死,测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等指标。结果模型对照组小鼠肝组织中的MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,GSH含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);联苯双酯以及50、100、200mg/kg各剂量PAP均可明显降低D-GlaN急性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活性,增加GSH含量,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 PAP对D-GlaN急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用可能与其清除自由基、保护细胞膜和抗脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 蕨麻多糖 D-氨基半乳糖 肝损伤
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石见穿多糖对脂多糖和D-氨基半乳糖胺联合诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用 被引量:12
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作者 黄旭 张浪 +3 位作者 郝吉 程卓 冯天辉 舒广文 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期311-317,共7页
目的研究石见穿多糖(PSSC)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖胺(Ga IN)诱导小鼠急性肝衰竭(ALF)的保护作用及可能机制。方法将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、PSSC 30和100 mg·kg^(-1)给药组。给药组每日1次,连续给药1周。给药结束后,... 目的研究石见穿多糖(PSSC)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖胺(Ga IN)诱导小鼠急性肝衰竭(ALF)的保护作用及可能机制。方法将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、PSSC 30和100 mg·kg^(-1)给药组。给药组每日1次,连续给药1周。给药结束后,除正常组外,其余各组ip给予LPS 10μg·kg^(-1)和Gal N700 mg·kg^(-1),制备小鼠ALF模型。HE染色法检测肝组织病理变化;用试剂盒法检测血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)及肝过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;DCFH-DA荧光探针法检测肝组织活性氧(ROS)的相对含量;ELISA法测定血清及肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL^(-1)β)和IL-6的含量;胱天蛋白酶3活性测试试剂盒检测小鼠肝组织匀浆中胱天蛋白酶3的活性。结果与正常对照组相比,模型组小鼠肝细胞排列杂乱,胞质皱缩,细胞边界模糊,可见较大量的炎症细胞浸润和明显的肝组织内出血,病理评分明显升高(P<0.01);MDA和ROS含量分别升高至正常对照组的2.2倍和4.3倍(P<0.01),GSH含量下降至51%(P<0.01),抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px的活性分别降低至74%,36%和42%(P<0.01),TNF-α,IL^(-1)β和IL-6的水平有明显提高(P<0.01),胱天蛋白酶3活性升高至正常对照组的5.3倍(P<0.01)。与模型组相比,PSSC组小鼠存活比例明显升高(P<0.01);小鼠肝组织病理评分降低(P<0.01);MDA和ROS含量升高(P<0.01),GSH含量下降(P<0.01);TNF-α,IL^(-1)β和IL-6的含量降低(P<0.01);胱天蛋白酶3活性降低(P<0.01)。结论 PSSC对LPS和Gal N联合诱导的小鼠ALF具有良好的缓解作用,该作用可能与降低肝氧化应激、抑制肝炎症反应和细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 多糖 石见穿 急性肝衰竭 脂多糖 氨基半乳糖
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D-氨基半乳糖酶法糖基化修饰玉米醇溶蛋白的条件优化及产物部分功能性质研究 被引量:6
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作者 王晓杰 刘晓兰 +2 位作者 丛万锁 郑喜群 林巍 《中国调味品》 CAS 北大核心 2018年第5期13-19,共7页
以转谷氨酰胺酶为催化剂、D-氨基半乳糖为酰基受体,通过糖基化反应修饰玉米醇溶蛋白,以修饰产物中D-氨基半乳糖的导入量为指标,采用单因素实验优化糖基化反应条件,并对修饰产物的部分功能性质进行了研究。结果表明:D-氨基半乳糖糖基化... 以转谷氨酰胺酶为催化剂、D-氨基半乳糖为酰基受体,通过糖基化反应修饰玉米醇溶蛋白,以修饰产物中D-氨基半乳糖的导入量为指标,采用单因素实验优化糖基化反应条件,并对修饰产物的部分功能性质进行了研究。结果表明:D-氨基半乳糖糖基化修饰玉米醇溶蛋白的最优条件为初始pH 7.5,反应温度37℃,底物浓度3%,酰基供体与酰基受体的摩尔比1∶3,加酶量60U/g蛋白,反应时间10h。在此条件下,D-氨基半乳糖的接入量最大,为12.55mg/g蛋白。与玉米醇溶蛋白和交联玉米醇溶蛋白相比,糖基化修饰玉米醇溶蛋白的表面疏水性显著下降,表明其溶解性明显改善。 展开更多
关键词 玉米醇溶蛋白 D-氨基半乳糖 转谷氨酰胺酶 糖基化 表面疏水性
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18α甘草酸对D-氨基半乳糖引起的大鼠急性肝损伤治疗作用 被引量:7
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作者 徐中南 吴锡铭 +8 位作者 王佩 张喜全 夏春光 王训强 王鸯 湛筱乐 曲颖 徐铭益 陆伦根 《临床肝胆病杂志》 CAS 2012年第1期63-65,70,共4页
目的观察18α甘草酸(18α-GA)对D-氨基半乳糖(GalN)引起大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法 SD大鼠60只,随机分为6组,除阴性对照组外,所有动物同时腹腔注射10%GalN溶液500 mg/kg,给药组于GalN处理前3 d分别腹腔注射18α-GA 15、30、60 mg/... 目的观察18α甘草酸(18α-GA)对D-氨基半乳糖(GalN)引起大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法 SD大鼠60只,随机分为6组,除阴性对照组外,所有动物同时腹腔注射10%GalN溶液500 mg/kg,给药组于GalN处理前3 d分别腹腔注射18α-GA 15、30、60 mg/kg,每日一次,GalN处理30 h后取血测定血清ALT、AST,并取肝左叶作病理组织学观察。结果 18α-GA能明显抑制急性肝损伤大鼠血清转氨酶的活力,并减轻肝脏病理损伤。结论 18α-GA对GalN引起大鼠急性肝损伤具有防治效果。 展开更多
关键词 肝硬化 实验性 18α甘草酸 D-氨基半乳糖
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冬凌草甲素下调N-乙酰氨基半乳糖转移酶14(pp-GalNAc-T14)表达对肾癌细胞的体外抑制作用 被引量:7
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作者 李鑫 郭剑明 +1 位作者 徐凯 王国民 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期273-276,292,共5页
目的探讨冬凌草甲素下调N-乙酰氨基半乳糖转移酶14(polypeptide N-acetylgalactosaminy-transferase 14,pp-GalNAc-T14)表达对人肾癌细胞的体外抑制作用。方法收集20例根治性肾癌切除标本的肾癌组织和相对应的癌旁正常组织,用RT-PCR法... 目的探讨冬凌草甲素下调N-乙酰氨基半乳糖转移酶14(polypeptide N-acetylgalactosaminy-transferase 14,pp-GalNAc-T14)表达对人肾癌细胞的体外抑制作用。方法收集20例根治性肾癌切除标本的肾癌组织和相对应的癌旁正常组织,用RT-PCR法检测肾癌组织和癌旁正常肾组织中pp-GalNAc-T14mRNA的表达情况;用单四唑(MTT)法观察冬凌草甲素对该细胞系(786-0人肾透明细胞癌细胞系)的抑制杀伤效果,并运用RT-PCR法检测用药前后pp-GalNAc-T14mRNA的表达情况。结果 (1)肾癌组织和正常肾组织中pp-GalNAc-T-14mRNA均有表达,扫描定量显示pp-GalNAc-T14mRNA的表达在肾癌组织中较正常肾组织高34.91%(P<0.05)。(2)冬凌草甲素作用于786-0细胞后,细胞中pp-GalNAc-T14表达较空白对照组24h下降15.98%、48h下降44.30%、72h下降58.61%,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)冬凌草甲素可以抑制肾癌细胞的增殖,随着冬凌草甲素剂量的增加和作用时间的延长,其抑制细胞增殖作用逐渐增强,呈明显的时间剂量依赖性。16μmol/L的冬凌草甲素引起的生长抑制明显高于8μmol/L的抑制率(P<0.05),最高可达90%以上。结论 pp-GalNAc-T14通路与肾癌的发生可能有关;冬凌草甲素可以下调O-糖链的起始糖基化转移酶pp-GalNAc-T14的表达,产生抑制肾癌细胞的作用;冬凌草甲素可能成为RCC治疗的新策略。 展开更多
关键词 肾细胞癌(RCC) N-乙酰氨基半乳糖转移酶14(pp-GalNAc-T14) 冬凌草甲素
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D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠慢性肝损伤模型的建立 被引量:8
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作者 翟亚南 王晶晶 +5 位作者 李梦 池亚菲 孟霞 彭博雅 焦昆 卢静 《中国比较医学杂志》 CAS 2014年第5期62-65,F0004,共5页
目的研究D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠慢性肝损伤模型建立的方法。方法 30 mg/mLD-氨基半乳糖和2μg/mL脂多糖混合溶液,腹腔注射,每2天1次,连续8周。监测小鼠饮食和体重变化;取血测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST... 目的研究D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠慢性肝损伤模型建立的方法。方法 30 mg/mLD-氨基半乳糖和2μg/mL脂多糖混合溶液,腹腔注射,每2天1次,连续8周。监测小鼠饮食和体重变化;取血测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织,HE和Masson染色,观察小鼠肝组织结构、细胞形态及纤维化程度。结果模型组ALT水平升高,肝细胞变性、坏死等病变,组织纤维化明显增生。结论 D-氨基半乳糖联合脂多糖可诱导小鼠的慢性肝损伤模型。 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖 脂多糖 肝损伤 模型 动物
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莲心总碱对脂多糖/D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭小鼠肝脏炎症反应的缓解作用 被引量:2
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作者 张浪 郝吉 +3 位作者 黄旭 吴超群 冯天辉 舒广文 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第5期220-225,共6页
目的:观察莲心总碱(total alkaloids from the seed embryo of Nelumbo nucifera,TAENN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-氨基半乳糖(D-galactosamine,Gal N)诱导急性肝衰竭小鼠肝脏炎症反应的影响。方法:将昆明小鼠40只随机分为4组... 目的:观察莲心总碱(total alkaloids from the seed embryo of Nelumbo nucifera,TAENN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-氨基半乳糖(D-galactosamine,Gal N)诱导急性肝衰竭小鼠肝脏炎症反应的影响。方法:将昆明小鼠40只随机分为4组(正常对照组、模型组和TAENN高、低剂量组),每组10只。TAENN高、低剂量组的给药剂量分别为100、30 mg/kg,给药途径为灌胃,每日给药1次。正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。给药结束后,模型组和TAENN高、低剂量组小鼠腹腔注射LPS/Gal N建立小鼠急性肝衰竭模型。用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和前列腺素E2(prostaglandine E2,PGE2)水平。用Griess法检测肝组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量。用实时聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测小鼠肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的mRNA的表达水平。用免疫印迹法检测小鼠肝组织中iNOS、COX-2蛋白表达和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)p65亚基磷酸化水平。结果:与模型组相比,TAENN组小鼠血清与肝脏中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低(P<0.01)。肝脏中炎症介质NO和PGE2水平亦有极显著下降(P<0.01)。经TAENN处理后,模型小鼠肝脏中TNF-α、IL-1β、IL-6、i NOS、COX-2等的m RNA表达水平明显下降(P<0.01)。此外,iNOS和COX-2的蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p65蛋白本身的表达水平不变,但其536位丝氨酸的磷酸化水平亦极显著下降(P<0.01)。结论:TAENN对LPS/Gal N诱导小鼠急性肝衰竭相关的炎症反应具有明显的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路并减少炎症因子和炎症介质相关基因的表达有关。 展开更多
关键词 莲心总碱 脂多糖/D-氨基半乳糖 急性肝衰竭 炎症
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D-氨基半乳糖盐酸盐溶液稳定性研究 被引量:4
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作者 汤先觉 马育 杨晓兰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2000年第3期234-235,共2页
目的 本文研究了D-氨基半乳糖盐酸盐溶液的化学稳定性,为该药物的制备、纯化以及实验动物肝细胞损伤模型用药提供必要的稳定性数据。方法 采用恒温加速实验,通过氨基半乳糖含量测定,研究不同pH条件下本品水溶液的稳定性,并与冰... 目的 本文研究了D-氨基半乳糖盐酸盐溶液的化学稳定性,为该药物的制备、纯化以及实验动物肝细胞损伤模型用药提供必要的稳定性数据。方法 采用恒温加速实验,通过氨基半乳糖含量测定,研究不同pH条件下本品水溶液的稳定性,并与冰箱贮存样品比较。结果 实验表明,氨基半乳糖盐酸盐溶液pH值为3比较稳定,调pH值为7的本品水溶液不稳定,易分解,最多在5℃冰箱中保存5天。试样在加热情况下则迅速变色分解。结论 由于氨基己糖溶液多数不稳定,在各项操作中,应调节其盐酸盐水溶液的pH值小于7,中性试液只能在冰箱内短期保存。 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖盐酸盐 化学稳定性 肝细胞损伤
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朱砂莲提取物(A_(1015))对D-氨基半乳糖胺肝损伤模型小鼠DNA合成作用的影响 被引量:2
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作者 刘碧崇 强文安 王浴生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期441-443,共3页
目的 研究朱砂莲提取物 (A10 15)对D 氨基半乳糖胺(D Gl)肝损伤模型小鼠DNA合成作用的影响。方法 采用D Gl造模 ,3 H TdR参入法测定小鼠肝细胞DNA合成 ,并与肝细胞再生因子进行比较。观察了A10 15的剂量曲线和时间曲线。结果和结论 ... 目的 研究朱砂莲提取物 (A10 15)对D 氨基半乳糖胺(D Gl)肝损伤模型小鼠DNA合成作用的影响。方法 采用D Gl造模 ,3 H TdR参入法测定小鼠肝细胞DNA合成 ,并与肝细胞再生因子进行比较。观察了A10 15的剂量曲线和时间曲线。结果和结论 朱砂莲提取物 (A10 15)抵抗D Gl造成的肝组织坏死和促进肝脏细胞DNA合成作用的最适剂量为 2 5mg·kg-1体重。试验还提示A10 15的抗肝中毒作用2 0 0 1-12 -2 6收稿 ,2 0 0 2 -0 3 -0 6修回1 华西医科大学基础部药理学教研室 ,成都  610 0 41作者简介 :刘碧崇 ,女 ,3 7岁 ,副研究员 ,博士。研究方向 :微生物药物与中药研究。Tel:0 2 8 43 780 40 ,Fax :0 2 8 43 3 3 2 18,E mail:huanggen @mail sc cninfo net;王浴生 ,男 ,81岁 ,教授 ,博士生导师。研究方向 展开更多
关键词 朱砂莲提取物 D-氨基半乳糖 肝损伤 小鼠 DNA合成
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三磷酸腺苷氯化镁治疗氨基半乳糖所致实验性肝坏死的病理组织学研究 被引量:2
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作者 李玉莉 区士欢 +1 位作者 何金 王国俊 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期141-143,共3页
本实验用D—氨基半乳糖复制大白鼠急性肝坏死动物模型,分别用ATP及ATP—MgCl_2治疗,肝组织分别用HE,PAS法肝糖元及快速线粒体染色法染色,光镜检查。结果发现:ATP—MgCl_2组肝组织坏死程度较轻,与模型组及ATP治疗组比较,灶性坏死及片状... 本实验用D—氨基半乳糖复制大白鼠急性肝坏死动物模型,分别用ATP及ATP—MgCl_2治疗,肝组织分别用HE,PAS法肝糖元及快速线粒体染色法染色,光镜检查。结果发现:ATP—MgCl_2组肝组织坏死程度较轻,与模型组及ATP治疗组比较,灶性坏死及片状融合性坏死差异均有显著性(P<0.05)。线粒体及肝糖元颗粒数量,ATP—MgCl_2组较对照组及ATP组更为丰富。同时观察到在ATP—MgCl_2治疗组中,汇管区周围出现较多双核肝细胞及双层肝细胞板。这些病理形态学上的改变,提示:①ATP—MgCl_2对肝细胞的再生、修复有效;②证明Hirasawa认为在肝缺血、缺氧的情况下以ATP—MgCl_2形式给药这一理论的可靠性。 展开更多
关键词 氨基半乳糖 病理组织学 肝坏死
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D—氨基半乳糖诱发家兔急性肝损害及治疗期活体组织观察 被引量:1
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作者 谢青 胡大荣 +2 位作者 朱梅刚 姚云泉 高广正 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第3期226-228,共3页
用D—氨基半乳糖(D—GALN)诱发家兔急性肝损害。32只家兔共进行59次肝活检,其中20只首次肝活检显示≥Ⅱ级改变。存活组病理改变为肝细胞浊肿变性,细胞坏死较轻。该组动物进行末次活检时虽然血清GPT水平已恢复正常,但肝脏仍显示不同程度... 用D—氨基半乳糖(D—GALN)诱发家兔急性肝损害。32只家兔共进行59次肝活检,其中20只首次肝活检显示≥Ⅱ级改变。存活组病理改变为肝细胞浊肿变性,细胞坏死较轻。该组动物进行末次活检时虽然血清GPT水平已恢复正常,但肝脏仍显示不同程度的细胞变性及灶性坏死改变。肝细胞受损后,细胞内ACP酶增加,ATP酶及糖原含量降低。结果表明,GPT恢复正常并不提示肝脏病理变化已完全恢复正常;ACP酶增加不是导致肝细胞坏死的直接原因,而可能是肝细胞受损伤的结果。 展开更多
关键词 肝活检 急性 肝损害 氨基半乳糖D
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D-氨基半乳糖改性对玉米谷蛋白结构性质及抗氧化活性的影响 被引量:2
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作者 王晓杰 曲悦 +1 位作者 刘晓兰 丛万锁 《食品与机械》 北大核心 2019年第7期176-180,共5页
为了提高玉米谷蛋白的水溶性,采用谷氨酰胺转氨酶(TGase)和D-氨基半乳糖对玉米谷蛋白进行糖基化改性,研究了糖基化改性对原玉米谷蛋白结构性质及抗氧化活性的影响。红外光谱的测定结果表明,在TGase的催化下,玉米谷蛋白与D-氨基半乳糖发... 为了提高玉米谷蛋白的水溶性,采用谷氨酰胺转氨酶(TGase)和D-氨基半乳糖对玉米谷蛋白进行糖基化改性,研究了糖基化改性对原玉米谷蛋白结构性质及抗氧化活性的影响。红外光谱的测定结果表明,在TGase的催化下,玉米谷蛋白与D-氨基半乳糖发生了共价结合。与玉米谷蛋白相比,D-氨基半乳糖的共价结合使玉米谷蛋白的游离氨基含量增加158mmol/kg·蛋白,热变性温度和变性焓分别降低9.03℃和68.74J/g,即糖基化改性使玉米谷蛋白的结构变得无序而松散,热稳定降低;同时,糖基化改性使玉米谷蛋白对3种自由基(包括DPPH、羟基和超氧阴离子)的清除活性、对Fe^2+的螯合能力以及还原力等显著提高,尤其是Fe^2+螯合活性,其EC50值减少了1.27mg/mL。试验结果表明酶法糖基化是一种适合于对玉米谷蛋白进行改性的有效方法。 展开更多
关键词 玉米谷蛋白 D-氨基半乳糖 糖基化 热稳定性 抗氧化活性
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O-乙酰氨基半乳糖基化氨基酸的化学合成 被引量:1
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作者 周吉军 王祥智 +3 位作者 吴玉章 贾正才 周伟 边疆 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期958-960,共3页
目的 为获得精确定位糖基化糖肽 ,合成O 乙酰氨基半乳糖基化氨基酸 ,作为糖肽固相合成的原料。方法 利用环状糖结构的半缩醛羟基可与含侧链羟基氨基酸的羟基形成糖苷键 ,用化学方法 ,使过乙酰化GalNAc与氨基被 9 Fluorenylmethoxycarb... 目的 为获得精确定位糖基化糖肽 ,合成O 乙酰氨基半乳糖基化氨基酸 ,作为糖肽固相合成的原料。方法 利用环状糖结构的半缩醛羟基可与含侧链羟基氨基酸的羟基形成糖苷键 ,用化学方法 ,使过乙酰化GalNAc与氨基被 9 Fluorenylmethoxycarbonyl (N α Fmoc)保护的丝氨酸或苏氨酸连接。结果 反应产物通过反相制备HPLC纯化后 ,可作为O 连接糖肽合成构建单位 (Buildingblocks)在固相多肽合成仪上合成所需的病毒或肿瘤相关糖肽 ,并可进一步研究其生物学活性。结论 本法相对易操作 ,重复性好 ,收益率也较高 ,更重要的是糖基化的均一性好 。 展开更多
关键词 O-乙酰氨基半乳糖基化氨基 糖肽 固相合成
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人多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶2基因反义RNA表达质粒的构建及其功能的初步研究 被引量:1
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作者 仇灏 金美芳 +4 位作者 周迎会 孙其昌 刘可人 沈宏杰 吴士良 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期43-48,共6页
反义封闭人多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(pp-GalNAc-T2)的基因表达,对胃癌细胞SGC7901中转化生长因子-β1(TGF-β1)与基质金属蛋白酶2(MMP2)基因表达及细胞增殖有影响.在对几株肿瘤细胞的pp-GalNAc-T2基因表达水平进行分析后,以高表达pp... 反义封闭人多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(pp-GalNAc-T2)的基因表达,对胃癌细胞SGC7901中转化生长因子-β1(TGF-β1)与基质金属蛋白酶2(MMP2)基因表达及细胞增殖有影响.在对几株肿瘤细胞的pp-GalNAc-T2基因表达水平进行分析后,以高表达pp-GalNAc-T2的人胃癌细胞株SGC7901的总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增两段不同长度pp-GalNAc-T2基因片段,构建反义表达载体转染胃癌细胞SGC7901,通过G418筛选,建立一系列旨在封闭胃癌细胞SGC7901ppGalNAc-T2基因表达的亚细胞克隆.通过流式细胞术、荧光显微镜、RT-PCR及Western印迹检测反义封闭pp-GalNAc-T2基因RNA表达后胃癌细胞SGC7901增殖以及TGF-β1、MMP2表达水平的变化.反义封闭pp-GalNAc-T2基因表达后,胃癌细胞SGC7901 pp-GalNAc-T2的表达水平明显降低,细胞分裂增殖减慢,表明反义封闭pp-GalNAc-T2基因表达对胃癌细胞SGC7901的生长增殖有影响.结果还显示,反义封闭pp-GalNAc-T2基因表达可使TGF-β1、MMP2基因在mRNA与蛋白质表达水平均增加,提示pp-GalNAc-T2基因表达可能对胃癌细胞SGC7901浸润转移产生影响.以上结果表明,pp-GalNAc-T2基因在肿瘤细胞中广泛表达,并可能与肿瘤的增殖及浸润转移相关. 展开更多
关键词 多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶 基质金属蛋白酶 转化生长因子-Β1 SGC7901细胞
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rhKD/APP对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤的保护作用
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作者 王继萍 冷吉燕 +1 位作者 冬冬 颜炜群 《临床肝胆病杂志》 CAS 2007年第1期24-25,共2页
用D-氨基半乳糖致大鼠肝损伤,以研究rhKD/APP对大鼠肝损伤的保护作用。建立D-氨基半乳糖大鼠肝损伤模型,设空白对照组、模型组、rhKD/APP小剂量组、中剂量组、大剂量组、对照药物抑肽酶组。观察大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸... 用D-氨基半乳糖致大鼠肝损伤,以研究rhKD/APP对大鼠肝损伤的保护作用。建立D-氨基半乳糖大鼠肝损伤模型,设空白对照组、模型组、rhKD/APP小剂量组、中剂量组、大剂量组、对照药物抑肽酶组。观察大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)及肝组织丙二醛(MDA)的含量变化。rhKD/APP可显著降低大鼠血清ALT、AST、ALP的活性及肝组织MDA含量,抑制ALB、TP的降低。rhKD/APP对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 RHKD/APP D-氨基半乳糖 肝损伤
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束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用
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作者 卢静 李梦 +5 位作者 陈柏安 孙泉 翟亚南 王晶晶 孟霞 郑世军 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2014年第6期89-92,I0015,共5页
目的探讨束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖(D–galactosamine and lipopolysaccharide combination,D+L)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法正常BALB/c小鼠随机分为正常对照组(con)、应激对照组(str)、模型组(D+L)、束缚应激组(D+L+str)... 目的探讨束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖(D–galactosamine and lipopolysaccharide combination,D+L)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法正常BALB/c小鼠随机分为正常对照组(con)、应激对照组(str)、模型组(D+L)、束缚应激组(D+L+str)。con组小鼠常规饲养;str组小鼠给予定时定量的束缚应激;D+L组小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖和脂多糖的混合溶液,1次/2天;D+L+str组小鼠腹腔注射等量D+L混合液后,给予与str组相同的束缚应激。第8周,各组小鼠取血检测血清AST、ALT,肝脏固定后HE及Masson染色观察小鼠肝脏结构、细胞形态及纤维化程度。结果第8周D+L+str组与D+L组小鼠相比,血清ALT和AST显著降低(P<0.01),AST/ALT显著增高(P<0.01);HE及Masson染色显示,D+L组小鼠肝小叶结构紊乱,出现结节性增生及大量上皮细胞核浓缩、溶解、坏死,枯否氏细胞浸润,而D+L+str组未见明显病理变化;纤维化程度评分显示,D+L+str组与D+L组小鼠相比,病理评分与纤维显色吸光度值均显著降低(P<0.05)。结论束缚应激对D+L诱导的小鼠肝损伤具有一定保护作用。 展开更多
关键词 束缚应激 D-氨基半乳糖联合脂多糖 肝损伤 BALB/C小鼠
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红花混悬液抗D-氨基半乳糖致大鼠肝细胞凋亡的机理研究 被引量:6
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作者 娜仁满都拉 白梅荣 +2 位作者 桂荣 乌日汉 巴根那 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期655-658,共4页
目的初步探讨红花混悬液对D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用机理。方法以D-GalN诱导建立大鼠急性肝损伤模型,观察红花混悬液对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、... 目的初步探讨红花混悬液对D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用机理。方法以D-GalN诱导建立大鼠急性肝损伤模型,观察红花混悬液对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肝细胞凋亡及肝组织病理作用变化。结果红花混悬液明显降低急性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,提高血清和肝组织GSH-Px含有量,降低细胞凋亡程度,有效减轻D-GalN所致的肝组织病理改变。结论抑制肝细胞凋亡是红花抗急性肝损伤的作用机制之一。 展开更多
关键词 红花混悬液 D-氨基半乳糖 大鼠 细胞凋亡 肝损伤
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二甲双胍对D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4诱导的SD大鼠的急性肝损伤及炎症反应的作用及机制 被引量:7
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作者 武丽涛 孙娟 +6 位作者 王愉涵 郭进露 刘艳 杜小娟 闫小飞 张富军 李冬民 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期41-46,共6页
目的研究二甲双胍在D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4(以下简称DP)诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法选取18只雄性SD大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(350mg/kg)和Pam3CSK4(50μg/kg)混合液构建急性肝损伤大鼠模型,干预组大... 目的研究二甲双胍在D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4(以下简称DP)诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法选取18只雄性SD大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(350mg/kg)和Pam3CSK4(50μg/kg)混合液构建急性肝损伤大鼠模型,干预组大鼠分别给予PBS与二甲双胍。分别称量大鼠肝重、体质量并评估肝/体质量比变化;通过HE染色观察大鼠肝脏病理改变;收集大鼠空腹血清用于检测血清转氨酶(ALT、AST)水平;同时通过ELISA与RT-qPCR检测肝组织中促炎因子(IL-6与TNF-α)的表达水平;最后通过Western blotting检测大鼠肝脏中MAPK信号通路的活化情况。结果与对照组相比,两干预组的肝重比、血清转氨酶以及促炎因子IL-6与TNF-α的表达水平均显著升高;同时肝细胞水样变性与肝间质渗出表明DP成功构建了SD大鼠急性肝损伤模型。与PBS干预组相比,二甲双胍干预组肝重比降低,肝细胞损伤明显减轻;血清转氨酶与促炎因子的表达水平均显著下降;同时肝组织中p-ERK1/2、p-SAPK/JNK、p-P38MAPK的蛋白表达降低,提示二甲双胍可能通过抑制MAPK信号通路发挥抗炎作用。结论二甲双胍在DP成功诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中减轻了炎症反应。 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖 Pam3CSK4 二甲双胍 急性肝损伤 炎症
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D-氨基半乳糖与脂多糖对小鼠肝脏损伤后再生修复的影响 被引量:3
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作者 李劲 张健 +2 位作者 刘光泽 刘犇 孔祥平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期50-54,共5页
目的观察部分肝切除联合D-氨基半乳糖(D-GaIN)、脂多糖对肝损伤后再生修复的影响。方法 40只BALB/c雄性小鼠随机均分为2组。D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组:腹腔注射D-GaIN(500 mg/kg),1 h后注射脂多糖(50μg/kg);肝脏部分切除组:生理盐... 目的观察部分肝切除联合D-氨基半乳糖(D-GaIN)、脂多糖对肝损伤后再生修复的影响。方法 40只BALB/c雄性小鼠随机均分为2组。D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组:腹腔注射D-GaIN(500 mg/kg),1 h后注射脂多糖(50μg/kg);肝脏部分切除组:生理盐水代替D-GaIN和脂多糖,同样方法注射;两组小鼠在第2次腹腔注射24 h后行肝脏1/3切除。观察两组小鼠术后肝脏体质量比值、肝再生率、肝细胞损伤、增殖与肝卵圆干细胞增生。结果肝脏部分切除组术后第9天肝大体结构基本恢复正常,肝再生率为(22.26±105.93)%,而D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组第14天肝质量较术前仍偏小,肝再生率为(9.49±32.55)%,P<0.001。D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组术后肝窦和中央静脉充血,库普弗细胞增多;肝脏部分切除组术后第7天有明显肝细胞增殖,D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组肝细胞增殖甚少。D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组肝脏术后第3天开始出现肝卵圆干细胞增生,从汇管区开始向肝小叶内延伸以修复损伤。结论 D-GaIN联合脂多糖可部分抑制肝部分切除后小鼠成熟肝细胞增殖,D-GaIN/脂多糖/肝部分切除可诱导肝卵圆干细胞增生。 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖 脂多糖 肝切除 肝再生 干细胞
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