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红景天苷调节MAPK/ERK/mTOR信号通路对OGD/R诱导的海马神经元自噬和凋亡的影响
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作者 唐朝 曹妍群 +1 位作者 陈超亮 周菊香 《解放军医学杂志》 2025年第8期1008-1014,共7页
目的探究红景天苷调节促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,对氧-糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的海马神经元自噬和凋亡的影响。方法体外培养小鼠海马神经元细胞系HT22,随机分为对照... 目的探究红景天苷调节促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,对氧-糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的海马神经元自噬和凋亡的影响。方法体外培养小鼠海马神经元细胞系HT22,随机分为对照组、OGD/R组、红景天苷组、特丁基对苯二酚(TBHQ)组、红景天苷+TBHQ组;除对照组外,均制备OGD/R诱导的细胞模型;相应组细胞分别采用红景天苷(500μmol/L)和(或)MAPK激活剂TBHQ(50μmol/L)干预24 h。测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞活力;吖啶橙(AO)染色检测各组细胞自噬情况;ELISA法测定各组细胞炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blotting检测各组细胞凋亡、自噬与MAPK/ERK/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果500μmol/L红景天苷可明显增强OGD/R诱导的HT22细胞活力(P<0.05),且对正常培养的HT22细胞活力影响不明显(P>0.05)。与对照组比较,OGD/R组细胞LDH释放率,细胞凋亡率,自噬体生成率,IL-6、IL-8、IL-17与TNF-α水平,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)与Beclin-1蛋白表达,以及微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、磷酸化(p)-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高(P<0.05),细胞活力、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05)。与OGD/R组比较,红景天苷组细胞LDH释放率,细胞凋亡率,自噬体生成率,IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平,以及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Cleaved caspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低(P<0.05),细胞活力、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05);TBHQ组细胞各指标变化趋势与红景天苷组相反(P<0.05)。与红景天苷组比较,红景天苷+TBHQ组细胞LDH释放率,细胞凋亡率,自噬体生成率,IL-6、IL-8、IL-17与TNF-α水平,Bax、Cleaved caspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达,以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高(P<0.05),细胞活力、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05)。结论红景天苷可能通过阻止MAPK/ERK/mTOR信号途径激活和转导,抑制OGD/R诱导的海马神经元自噬和凋亡。 展开更多
关键词 红景天苷 氧-糖剥夺/再灌注 促分裂原活化的蛋白激酶 海马神经元 自噬 凋亡
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