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白藜芦醇对肝癌HepG_2细胞中脂肪合成的抑制作用及其机制 被引量:7
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作者 苗向霞 郭蕊 +4 位作者 张璎 卫银银 罗正奇 闵亚丽 刘凯歌 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期69-72,共4页
目的:探讨白藜芦醇(Res)对肝癌HepG_2细胞脂肪合成的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养HepG_2细胞,分为Res组(40μmol·L^(-1) DMSO稀释的Res作用24h)和对照组(相同浓度的DMSO作用24h)。收集细胞上清,ELISA法检测2组细胞中甘油三... 目的:探讨白藜芦醇(Res)对肝癌HepG_2细胞脂肪合成的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养HepG_2细胞,分为Res组(40μmol·L^(-1) DMSO稀释的Res作用24h)和对照组(相同浓度的DMSO作用24h)。收集细胞上清,ELISA法检测2组细胞中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平。采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和Western blotting法分别检测2组细胞中脂肪合成酶乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)、脂肪酸合成酶(FASN)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)mRNA和蛋白表达水平,采用Western blotting法检测2组细胞中氧链接N乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)糖基化水平。结果:与对照组比较,Res组细胞中TG和TC水平均下降,但差异无统计学意义(t1=1.886,P<0.05;t_2=2.457,P>0.05);与对照组比较,Res组细胞中ACC1、FASN、SCD1mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),O-GlcNAc糖基化水平明显降低(t=2.87,P<0.05)。结论:Res具有抑制肝癌HepG_2细胞脂肪合成的作用,其机制可能与降低细胞中O-GlcNAc糖基化水平和FASN表达有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 非酒精性脂肪肝 肝癌HEPG2细胞 脂肪酸合成酶 氧链接n乙酰葡糖胺糖基化
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