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Mutyh在早产儿视网膜病变氧化应激损伤中的作用: 1; 作者李慧娟唐杰程锐《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期862-871,共10页; 目的探究碱基错配修复基因Mutyh在早产儿视网膜病变(ROP)中的潜在作用。方法取Mutyh敲除小鼠和野生型小鼠,构建氧诱导的视网膜病变模型,检测视网膜氧化应激水平,观察感光细胞及线粒体超微结构,检测相应生物标志物;体外应用过氧化氢刺激... 展开更多; 关键词早产儿视网膜病变氧化应激氧诱导的视网膜病变感光细胞 MUTYH; 在线阅读下载PDF 职称材料

Apelin及其受体和一氧化氮合酶在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中表达上调被引量：5: 2; 作者伍蒙爱陈婕灵 +6 位作者王维陈惠惠刘园园杨姗姗胡良冈范小芳龚永生《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1081-1085,共5页; 目的:通过观察apelin及其受体APJ和一氧化氮合酶(NOS)在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中的表达,探讨apelin/APJ和一氧化氮(NO)是否参与了早产儿视网膜病变新生血管的发生。方法:36只7日龄C57BL/6J新生小鼠随机均分为高氧组和对照组... 展开更多; 关键词 APELIN 视网膜新生血管形成氧诱导的视网膜病变早产儿视网膜病变; 在线阅读下载PDF 职称材料

改良的可定量氧诱导法建立视网膜新生血管小鼠模型被引量：8: 3; 作者潘琪琦周容刘晓铃《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第7期486-489,共4页; 目的建立简单的、成模效率高的可定量氧诱导视网膜新生血管C57BL/6小鼠模型。方法89只C57BL/6乳鼠随机分为3组,分别用传统法和两种改良法建立模型,12只作为正常对照组。比较各组母鼠死亡率、乳鼠存活率和成模率。随机取1只眼行视网膜石... 展开更多; 关键词氧诱导的视网膜病变动物模型新生血管视网膜; 在线阅读下载PDF 职称材料

树枝状大分子N-乙酰半胱氨酸纳米聚合物对视网膜血管重建的作用被引量：2: 4; 作者杨静齐赟《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期526-530,共5页; 目的通过对氧诱导的视网膜病变(OIR)小鼠模型抑制活性氧(ROS)的表达,研究ROS抑制剂纳米试剂树枝状大分子(Dendrimer)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)的聚合物(D-NAC)对视网膜血管重建的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为3组:正常对照组、OI... 展开更多; 关键词树枝状大分子 N-乙酰半胱氨酸氧诱导的视网膜病变血管重建新生血管 DLL4/Notch信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Mutyh在早产儿视网膜病变氧化应激损伤中的作用: 1; 作者李慧娟唐杰程锐; 机构南京医科大学附属儿童医院新生儿医疗中心南京医科大学附属儿童医院新生儿外科; 出处《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期862-871,共10页; 基金江苏省自然科学基金青年基金(BK20200151) 南京市卫生科技发展专项资金项目一般性课题(YKK22158); 文摘目的探究碱基错配修复基因Mutyh在早产儿视网膜病变(ROP)中的潜在作用。方法取Mutyh敲除小鼠和野生型小鼠,构建氧诱导的视网膜病变模型,检测视网膜氧化应激水平,观察感光细胞及线粒体超微结构,检测相应生物标志物;体外应用过氧化氢刺激小鼠感光细胞系661W,构建氧化应激模型,检测感光细胞氧化应激水平及线粒体功能。结果Mutyh在小鼠氧诱导的视网膜病变模型及661W氧化应激模型中表达量升高,Mutyh动物敲除和细胞敲减实验均显示感光细胞和线粒体损伤加重,而体外过表达Mutyh能够修复感光细胞和线粒体损伤。结论Mutyh有潜力成为ROP的生物标志物,通过提升Mutyh的表达,可能对ROP发挥治疗作用。; 关键词早产儿视网膜病变氧化应激氧诱导的视网膜病变感光细胞 MUTYH; Keywords retinopathy of prematurity oxidative stress oxygen-induced retinopathy photoreceptor Mutyh; 分类号 R722.6 [医药卫生—儿科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Apelin及其受体和一氧化氮合酶在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中表达上调被引量：5: 2; 作者伍蒙爱陈婕灵王维陈惠惠刘园园杨姗姗胡良冈范小芳龚永生; 机构温州医学院低氧医学研究所温州医学院附属眼视光学院; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1081-1085,共5页; 基金浙江省自然科学基金资助项目(No.Y2091033) 浙江省大学生科技创新项目(No.2010R413012) +1 种基金 No.2011JSGY07); 文摘目的:通过观察apelin及其受体APJ和一氧化氮合酶(NOS)在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中的表达,探讨apelin/APJ和一氧化氮(NO)是否参与了早产儿视网膜病变新生血管的发生。方法:36只7日龄C57BL/6J新生小鼠随机均分为高氧组和对照组。高氧组暴露在75%±2%的氧浓度下5 d后,在正常空气环境下饲养5 d;对照组小鼠在正常氧环境下饲养10 d。两组均在17日龄处死,取左眼眼球做石蜡切片,HE染色计数突破内界膜的血管内皮细胞核数,以判断造模是否成功。实时荧光定量PCR检测右眼视网膜组织apelin和APJmRNA的表达,免疫荧光组织化学法检测视网膜apelin、APJ、eNOS和iNOS蛋白的表达。结果:高氧组视网膜平均每个切面突破内界膜的血管内皮细胞核数(35.13±10.13)明显高于对照组(0.30±0.21,P<0.01),说明造模成功。高氧组apelin和APJ mRNA水平显著高于对照组,分别为对照组的32.2倍和17.6倍(均P<0.01)。组织免疫荧光结果显示高氧组apelin和APJ蛋白表达明显强于对照组,并且主要强表达于新生血管周围;高氧组eNOS和iNOS蛋白表达明显强于对照组,但主要强表达于新生血管下方视网膜组织,在突破内界膜的血管内皮细胞核周围未见表达明显增强。结论:Apelin/APJ及NOS可能与氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变新生血管的发生有关。; 关键词 APELIN 视网膜新生血管形成氧诱导的视网膜病变早产儿视网膜病变; Keywords Apelin Retina Neovascularization Oxygen-induced retinopathy Retinopathy of prematurity; 分类号 R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名改良的可定量氧诱导法建立视网膜新生血管小鼠模型被引量：8: 3; 作者潘琪琦周容刘晓铃; 机构温州医学院附属眼视光医院眼底病中心; 出处《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第7期486-489,共4页; 基金国家自然科学基金资助(30470563); 文摘目的建立简单的、成模效率高的可定量氧诱导视网膜新生血管C57BL/6小鼠模型。方法89只C57BL/6乳鼠随机分为3组,分别用传统法和两种改良法建立模型,12只作为正常对照组。比较各组母鼠死亡率、乳鼠存活率和成模率。随机取1只眼行视网膜石蜡切片苏木精-伊红染色,另1只眼行ADP酶法视网膜铺片,进行染色观察和定量分析。结果与传统法相比,两种改良法母鼠死亡率低,乳鼠存活率和成模率较高。改良Ⅰ组视网膜平均每张切片突破内界膜增生细胞数和无灌注区相对面积比其他两组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。改良Ⅱ组与改良Ⅰ组比较,乳鼠存活率高,细胞增生和无灌注区明显且程度适中。结论两种改良法简单、稳定且高效,均能构建典型的可定量氧诱导视网膜新生血管模型,改良法Ⅱ是适合视网膜新生血管发生机制及药物干预研究的一种方法。; 关键词氧诱导的视网膜病变动物模型新生血管视网膜; Keywords oxygen-induced retinopathy animal model angiogenesis retina; 分类号 R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名树枝状大分子N-乙酰半胱氨酸纳米聚合物对视网膜血管重建的作用被引量：2: 4; 作者杨静齐赟; 机构西安交通大学第一附属医院健康医学科西安交通大学第一附属医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期526-530,共5页; 基金陕西省自然科学基础研究计划(编号:2022JQ-937)。; 文摘目的通过对氧诱导的视网膜病变(OIR)小鼠模型抑制活性氧(ROS)的表达,研究ROS抑制剂纳米试剂树枝状大分子(Dendrimer)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)的聚合物(D-NAC)对视网膜血管重建的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为3组:正常对照组、OIR+Dendrimer组(OIR模型+玻璃体内注射Dendrimer)和OIR+D\|NAC组(OIR模型+玻璃体内注射D-NAC),通过从出生后第7天(P7)到P12暴露在含体积分数75%O 2的环境,从P12到P17返回到含体积分数21%O 2的环境,建立小鼠OIR模型。谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测各组小鼠视网膜GSH浓度。视网膜荧光染色定量对比两OIR组小鼠间视网膜血管闭塞区(VO)和病理性新生血管(NV)面积,qRT-PCR检测两OIR组小鼠之间视网膜NV相关因子的mRNA水平差异,ELISA法检测两OIR组小鼠之间视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的差异,qRT-PCR检测两OIR组小鼠之间视网膜Delta样4配体(DLL4)/Notch通路相关因子的mRNA水平差异。结果GSH检测结果显示,P12、P13、P14、P16、P17时,正常对照组与OIR+Dendrimer组小鼠视网膜GSH水平相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);在P16和P17,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜GSH水平升高(P<0.05)。视网膜铺片染色结果显示,在P17,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组VO及病理性NV面积均减少(均为P<0.05)。qRT-PCR结果显示,在P16,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜成纤维细胞生长因子、促血管生成素、VEGF、VEGF受体2、促红细胞生成素mRNA水平均降低(均为P<0.05);ELISA检测结果显示,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜VEGF蛋白表达水平降低(P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,在P16,与OIR+Dendrimer组相比,OIR+D-NAC组小鼠视网膜DLL4/Notch通路相关因子Hey1、NRARP、DLL4、Notch1、Hes1和Hey2 mRNA水平均降低(均为P<0.01)。结论ROS抑制剂D-NAC通过抑制DLL4/Notch信号通路促进OIR的生理性NV形成,抑制病理性NV形成的过程。; 关键词树枝状大分子 N-乙酰半胱氨酸氧诱导的视网膜病变血管重建新生血管 DLL4/Notch信号通路; Keywords dendrimer N-acetyl cysteine oxygen-induced retinopathy revascularization neovascularization Delta-like ligand 4/Notch signaling pathway; 分类号 R774 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	Mutyh在早产儿视网膜病变氧化应激损伤中的作用	李慧娟唐杰程锐	《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Apelin及其受体和一氧化氮合酶在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中表达上调	伍蒙爱陈婕灵王维陈惠惠刘园园杨姗姗胡良冈范小芳龚永生	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	改良的可定量氧诱导法建立视网膜新生血管小鼠模型	潘琪琦周容刘晓铃	《眼科研究》 CSCD 北大核心	2008	8	在线阅读下载PDF 职称材料
4	树枝状大分子N-乙酰半胱氨酸纳米聚合物对视网膜血管重建的作用	杨静齐赟	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料