氧葡萄糖剥夺-再恢复后抑制小胶质细胞TLR9激活对神经元的保护作用 被引量：3

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作者 彭晴霞 杨碧莹 +3 位作者 潘经锐 王鸿轩 黎祥喷 王艺东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期403-408,共6页

目的:观察氧葡萄糖剥夺-再恢复(OGDR)后小胶质细胞BV-2 Toll样受体9(TLR9)激活对神经元凋亡的影响。方法:对BV-2细胞或TLR9-siRNA转染的BV-2细胞进行OGDR处理4 h后,将细胞上清添加至OGDR处理4 h的小鼠原代皮层神经元中,继续正常培养24 h... 目的:观察氧葡萄糖剥夺-再恢复(OGDR)后小胶质细胞BV-2 Toll样受体9(TLR9)激活对神经元凋亡的影响。方法:对BV-2细胞或TLR9-siRNA转染的BV-2细胞进行OGDR处理4 h后,将细胞上清添加至OGDR处理4 h的小鼠原代皮层神经元中,继续正常培养24 h后,倒置显微镜下观察神经元形态变化,TUNEL染色检测神经元凋亡,Western blotting检测神经元caspase-3蛋白的表达。实验分为正常BV-2组、negative control-siRNA组、TLR9-siRNA组、OGDR组、OGDR+NC-siRNA组、OGDR+TLR9-siRNA组和对照组(神经元OGDR后不添加BV-2细胞上清)。结果:OGDR后神经元胞体肿胀,折光性下降,出现空泡样变,轴突变细、扭曲、断裂。TUNEL染色各组均可见绿染凋亡小体。与对照组比较,其它组的caspase-3蛋白表达升高(P<0.05);与正常BV-2组比较,OGDR组和TLR9-siRNA组的caspase-3蛋白表达升高(P<0.05);OGDR+TLR9-siRNA转染组与TLR9-siRNA转染组和OGDR组比较,caspase-3蛋白表达下降(P<0.05)。结论:OGDR后BV-2细胞TLR9激活致神经元凋亡增多,caspase-3蛋白表达升高;抑制TLR9表达后,神经元损伤减轻。 展开更多

关键词 氧葡萄糖剥夺-再恢复 小胶质细胞 神经元 TOLL样受体9

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GLUT1依赖性的糖酵解在右美托咪定减轻HK-2细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用

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作者 丁威 陶文辉 +7 位作者 吴雨乐 吴剑霄 郭婧怡 谢丽芳 樊炳乾 谷雪松 李洋 胡宪文 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期444-450,共7页

目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作... 目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用。方法将C57/BL6小鼠随机分为3组(n=6):假手术组(Sham组),肾缺血再灌注组(I/R组),Dex组(I/R+Dex组)。检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),GLUT1和糖酵解关键酶HK2、PFKFB3蛋白水平。HK-2细胞随机分为7组(n=6),对细胞进行OGD/R,过表达或干扰GLUT1,以及Dex、2-DG等处理,通过CCK-8、LDH反映细胞损伤程度,乳酸和细胞外酸化率(ECAR)评估糖酵解水平,qRT-PCR检测IL-6和TNF-α反映炎症水平。qRT-PCR和Western blot检测GLUT1、HK2、PFKFB3水平。结果Dex改善了组织和细胞损伤(P<0.05),抑制了OGD/R诱发的乳酸和ECAR上升以及GLUT1、HK2、PFKFB3的高表达(P<0.05)。体外实验表明GLUT1敲低后改善了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤,降低了乳酸和ECAR水平,GLUT1、HK2、PFKFB3的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。而在敲低GLUT1基础上加用Dex处理后对以上指标均无影响。过表达GLUT1能消除Dex的保护作用,逆转Dex对GLUT1、HK2、PFKFB3的抑制作用(P<0.05)。结论Dex通过抑制GLUT1依赖性糖酵解减轻了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤。 展开更多

关键词 葡萄糖转运蛋白1 氧糖剥夺-复氧复糖 糖酵解 右美托咪定 肾小管上皮细胞 缺血/再灌注

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氧糖剥夺-再灌注星型胶质细胞内皮素-1过表达对神经干/祖细胞增殖的影响 被引量：1

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作者 程骁 杨家杰 钟金淑子 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期116-121,共6页

目的探讨氧糖剥夺-再灌注(OGD-R)星型胶质细胞内皮素(ET)-1过表达对神经干/祖细胞(NSPCs)增殖的影响。方法构建阴性对照星型胶质细胞(C6-Mock)和ET-1过表达的星形胶质细胞(C6-ET-1)OGD-R模型,并构建星型胶质细胞与NSPCs Transwell共培... 目的探讨氧糖剥夺-再灌注(OGD-R)星型胶质细胞内皮素(ET)-1过表达对神经干/祖细胞(NSPCs)增殖的影响。方法构建阴性对照星型胶质细胞(C6-Mock)和ET-1过表达的星形胶质细胞(C6-ET-1)OGD-R模型,并构建星型胶质细胞与NSPCs Transwell共培养体系。对星型胶质细胞及原代NSPCs进行形态观察及鉴定;将细胞分为以下4组进行共培养:C6-Mock+NSPCs组,OGD-R+C6-Mock+NSPCs组,C6-ET-1+NSPCs组,OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组,共培养0、24、48、72 h,分析各组NSPCs神经球直径。结果 C6-Mock及C6-ET-1均呈现Ⅰ型星型胶质细胞的纤维状形态,神经胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达于这两种细胞的胞质中。原代NSPCs的巢蛋白(nestin)染色阳性。共培养后的48 h及72 h,OGD-R+C6-Mock+NSPCs组神经球的直径明显大于C6-Mock+NSPCs组的直径,OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组神经球的直径明显大于C6-ET-1+NSPCs组的直径,同时OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组神经球的直径明显大于OGD-R+C6-Mock+NSPCs组的直径,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 OGD-R星型胶质细胞促进NSPCs的增殖,且ET-1过表达进一步促进了NSPCs的增殖。 展开更多

关键词 星型胶质细胞 神经干/祖细胞(NSPCs) 内皮素(ET)-1 氧糖剥夺-再灌注(OGD-R) 巢蛋白 增殖 Transwell共培养 神经球直径

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补阳还五汤激活PI3K-AKT通路促进氧糖剥夺再灌注损伤的脑微血管内皮细胞血管生成 被引量：9

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作者 胡小伟 李琳 +4 位作者 龚荧荧 方燕 杨琰 许家栋 储利胜 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期544-551,共8页

目的:探讨补阳还五汤促进氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤的大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC)血管生成的机制。方法:RBMEC经补阳还五汤含药血清孵育24 h后,构建OGD/R细胞损伤模型。将细胞随机分为正常对照组、模型对照组、补阳还五汤组(给予补阳... 目的:探讨补阳还五汤促进氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤的大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC)血管生成的机制。方法:RBMEC经补阳还五汤含药血清孵育24 h后,构建OGD/R细胞损伤模型。将细胞随机分为正常对照组、模型对照组、补阳还五汤组(给予补阳还五汤含药血清)和LY294002组[给予补阳还五汤含药血清前使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002预处理1 h]。采用CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell迁移实验、管腔形成实验分别检测细胞增殖、迁移和形成管腔能力。蛋白质印迹法检测PI3K、蛋白激酶B(AKT)、低氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,补阳还五汤组RBMEC存活率、迁移能力及管腔形成能力显著增强(均P<0.01),磷酸化PI3K、磷酸化AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达增加(均P<0.05),而LY294002可阻断上述效应。结论:补阳还五汤含药血清可促进OGD/R损伤的RBMEC血管生成,其机制可能与其激活PI3K-AKT信号通路上调HIF-1α和VEGF表达有关。 展开更多

关键词 补阳还五汤 脑微血管内皮细胞 氧糖剥夺再灌注 血管生成 PI3K-AKT通路 低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子

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4-苯基丁酸钠通过抑制内质网应激减轻皮层神经元氧糖剥夺/再灌注损伤 被引量：4

5

作者 谭婷 王岩 +1 位作者 涂柳 陈笛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期53-60,共8页

4-苯基丁酸钠(4-phenylbutyric acid,4-PBA)是协助内质网中蛋白质转录后修饰和折叠的分子伴侣,故可减轻非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)及其介导的细胞凋亡。既往研究表明,4-PBA可以减轻脑组织的缺血性损伤,但采用原代... 4-苯基丁酸钠(4-phenylbutyric acid,4-PBA)是协助内质网中蛋白质转录后修饰和折叠的分子伴侣,故可减轻非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)及其介导的细胞凋亡。既往研究表明,4-PBA可以减轻脑组织的缺血性损伤,但采用原代皮层神经元构建氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型,来研究4-PBA对神经元损伤的保护作用及其机制尚未见报道。本文采用原代培养的皮层神经元OGD/R损伤模型,同时给予4-PBA处理,探讨4-PBA对OGD/R诱导的神经元内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的作用及其机制。分别采用MTT、LDH和Hoechst 33342染色法检测神经元存活率、细胞膜完整性和细胞凋亡情况。Western印迹检测ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78),以及肌醇必需酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)通路相关蛋白质的表达。Western印迹结果显示,在OGD/R后0~48 h,GRP78的表达较对照组明显升高。MTT、LDH漏出率和Hoechst 33342染色法检测显示,4-PBA显著改善OGD/R所导致的神经元存活率下降、LDH漏出率升高和细胞凋亡增加,且具有明显的剂量依赖性。通过Western印迹检测发现,4-PBA显著逆转OGD/R所致GRP78蛋白表达水平的上调。此外,对肌醇必需酶1通路相关蛋白质的检测显示,4-PBA下调氧糖剥夺/再灌注组神经元p-IRE1和p-JNK的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达。上述研究结果表明,4-PBA在氧糖剥夺/再灌注情况下对神经元具有保护作用,该保护作用可能是通过抑制肌醇必需酶1信号通路介导的非折叠蛋白反应和内质网应激实现的。 展开更多

关键词 4-苯基丁酸钠 非折叠蛋白反应 氧糖剥夺/再灌注损伤模型 内质网应激 肌醇必需酶1

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氧化应激反应在边缘供肝肝移植缺血-再灌注损伤中的作用研究进展 被引量：11

6

作者 高伟东 杨龙龙 尹清臣 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期126-131,共6页

常见的边缘供肝主要包括脂肪变性供肝、高龄供肝、小体积供肝、心脏死亡器官捐献(DCD)供肝等。边缘供肝的应用可在一定程度上解决供肝数量严重短缺的问题,但边缘供肝面临着缺血-再灌注损伤(IRI)的难题,且IRI程度相比正常供肝更加严重,... 常见的边缘供肝主要包括脂肪变性供肝、高龄供肝、小体积供肝、心脏死亡器官捐献(DCD)供肝等。边缘供肝的应用可在一定程度上解决供肝数量严重短缺的问题,但边缘供肝面临着缺血-再灌注损伤(IRI)的难题,且IRI程度相比正常供肝更加严重,是导致移植失败的重要原因,其中氧化应激反应又是引起边缘供肝IRI的重要因素。因此如何减少氧化应激反应及解决边缘供肝IRI的难题成为临床研究的热点问题。活性氧簇(ROS)介导的氧化应激反应贯穿IRI整个过程,本文就氧化应激反应在边缘供肝肝移植IRI中的作用及以ROS为靶点的防治进行综述,以期为临床提供参考。 展开更多

关键词 边缘供肝 肝移植 缺血-再灌注损伤(IRI) 氧化应激反应 移植物功能延迟恢复(DGF) 心脏死亡器官捐献(DCD) 活性氧簇(ROS) 体外膜肺氧合(ECMO)

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磷酸川芎嗪通过激活AMPK对HT22细胞在氧糖剥夺损伤中的保护作用 被引量：5

7

作者 刘剑敏 董俊丽 +1 位作者 唐静宜 陈凡 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期2173-2176,共4页

目的观察磷酸川芎嗪在离体水平对糖氧剥夺(OGD)诱导HT22细胞损伤的保护作用。方法磷酸川芎嗪(5、10、15μg/mL)预处理HT22细胞24 h,OGD处理4 h,HT22细胞分为空白对照组、模型组、5μg/mL磷酸川芎嗪组、10μg/mL磷酸川芎嗪组及15μg/mL... 目的观察磷酸川芎嗪在离体水平对糖氧剥夺(OGD)诱导HT22细胞损伤的保护作用。方法磷酸川芎嗪(5、10、15μg/mL)预处理HT22细胞24 h,OGD处理4 h,HT22细胞分为空白对照组、模型组、5μg/mL磷酸川芎嗪组、10μg/mL磷酸川芎嗪组及15μg/mL磷酸川芎嗪组。CCK-8法检测HT22细胞存活率,荧光显微镜下观察神经元形态改变,利用荧光酶标仪检测各组细胞2-脱氧荧光葡萄糖(2-NBDG)的摄取能力,利用Western blot检测AMPK、p-AMPK蛋白表达。结果从细胞形态学上,磷酸川芎嗪对OGD损伤HT22细胞具有保护用;15μg/mL磷酸川芎嗪保护OGD诱导损伤的活性最大。对2-NBDG摄取量的影响,与剂量呈正相关。AMPK磷酸化随磷酸川芎嗪浓度的增加而增加。结论磷酸川芎嗪可能通过激活AMPK对HT22细胞在氧糖剥夺损伤中发挥重要的保护作用。 展开更多

关键词 磷酸川芎嗪 氧糖剥夺 HT22细胞 腺苷酸活化蛋白激酶 2-脱氧荧光葡萄糖

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人脐带间充质干细胞通过线粒体转移减轻肝细胞缺血-再灌注损伤的机制研究 被引量：1

8

作者 单佳柔 尼贝贝 +2 位作者 李翠平 徐睿璇 陈文捷 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期294-301,共8页

目的探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)通过线粒体转移减轻肝细胞缺血-再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法将正常人肝细胞株L02分为空白对照组、氧糖剥夺(OGD)组、实验对照组、L02与HUCMSC共培养组(L02+HUC-MSC组),其中L02+HUC-MSC组根据L0... 目的探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)通过线粒体转移减轻肝细胞缺血-再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法将正常人肝细胞株L02分为空白对照组、氧糖剥夺(OGD)组、实验对照组、L02与HUCMSC共培养组(L02+HUC-MSC组),其中L02+HUC-MSC组根据L02与HUC-MSC不同共培养比例分为101共培养组(A组)、41共培养组(B组)、21共培养组(C组)、11共培养组(D组)和12共培养组(E组)。采用流式细胞术检测L02细胞凋亡率和细胞内活性氧簇(ROS)相对量;采用流式细胞术检测L02的MitoTracker阳性率;采用激光共聚焦显微镜观察HUC-MSC向L02转移线粒体的情况。结果OGD组L02细胞凋亡率和细胞内ROS相对量高于空白对照组(均为P<0.05);与OGD组比较,B、C、D、E组L02细胞凋亡率均降低(均为P<0.05),E组L02细胞内ROS相对量降低(P<0.05)。A组L02的MitoTracker阳性率与实验对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),B、C、D、E组均较实验对照组增加(均为P<0.05),并呈浓度依赖性。在激光共聚焦显微镜下可观察到线粒体通过隧道纳米管(TNT)从HUC-MSC向L02转移。结论HUC-MSC可通过细胞间直接转移线粒体的方式减轻肝细胞IRI后细胞凋亡和降低细胞内ROS水平。 展开更多

关键词 缺血-再灌注损伤(IRI) 人脐带间充质干细胞(HUC-MSC) 氧糖剥夺(OGD) 活性氧簇(ROS) 线粒体转移 隧道纳米管(TNT) 细胞凋亡 免疫治疗

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塞络通通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤 被引量：5

9

作者 范晓迪 姚明江 +1 位作者 李澎 徐立 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1018-1023,共6页

目的基于脑微血管内皮细胞保护,探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。方法培养人脑微血管内皮细胞株;SLT与细胞共孵育,CCK-8法测定细胞活力,确定药物安全浓度范围;建立细胞OGD/R模型,以SLT进行干预,CCK-8法测定细胞活性;检测细胞超氧... 目的基于脑微血管内皮细胞保护,探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。方法培养人脑微血管内皮细胞株;SLT与细胞共孵育,CCK-8法测定细胞活力,确定药物安全浓度范围;建立细胞OGD/R模型,以SLT进行干预,CCK-8法测定细胞活性;检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量,细胞上清液血红素加氧酶(HO-1)含量,细胞HO-1、Nrf2表达水平;最后加入Nrf2抑制剂,观察其对SLT治疗作用的影响,基于抗氧化、Nrf2/HO-1通路验证药物治疗机制。结果 OGD/R导致细胞活力、SOD活力、GSH含量明显下降,HO-1含量增加;SLT显著抑制细胞活性、SOD活力、GSH的下降,进一步增加HO-1含量,并上调Nrf2/HO-1蛋白的表达;塞络通的治疗作用被Nrf2抑制剂取消。结论 SLT通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。 展开更多

关键词 核因子相关因子2 血红素加氧酶-1 脑微血管内皮细胞 氧葡萄糖剥夺/复氧 氧化应激损伤 塞络通

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萝卜硫素通过Keap1/Nrf2通路缓解OGD/R诱导的星形胶质细胞氧化应激 被引量：1

10

作者 宋伟龙 郝广志 董玉书 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期221-225,共5页

目的:研究萝卜硫素(SFA)对糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)大鼠星形胶质细胞氧化应激的影响。方法:将新生大鼠脑组织中分离培养的星形胶质细胞分为3组,分别是对照组(control)、OGD/R处理组、OGD/R和SFA联合处理组(OGD/R+SFA),利用低氧培养箱及无... 目的:研究萝卜硫素(SFA)对糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)大鼠星形胶质细胞氧化应激的影响。方法:将新生大鼠脑组织中分离培养的星形胶质细胞分为3组,分别是对照组(control)、OGD/R处理组、OGD/R和SFA联合处理组(OGD/R+SFA),利用低氧培养箱及无糖DMEM培养基制备OGD/R细胞模型,OGD/R+SFA组细胞在制备OGD/R的同时给予终浓度为50μmol/L的SFA处理,用商品化试剂盒分别检测细胞活性和丙二醛(MDA)的含量,利用Western Blot检测大鼠细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)的核转位及血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)的表达。结果:SFA能够显著增加OGD/R诱导的星形胶质细胞活力(P<0.05),减少MDA的含量,同时促进Nrf2转位到细胞核并促进靶分子HO-1和NQO1表达(P<0.05)。结论:SFA通过激活星形胶质细胞中Keap1/Nrf2信号通路减轻OGD/R诱导的细胞损伤。 展开更多

关键词 萝卜硫素 糖氧剥夺/再灌注 氧化应激 Keap1/Nrf2信号通路 血红素加氧酶-1 醌氧化还原酶1 星形胶质细胞

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红景天苷调节MAPK/ERK/mTOR信号通路对OGD/R诱导的海马神经元自噬和凋亡的影响

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作者 唐朝 曹妍群 +1 位作者 陈超亮 周菊香 《解放军医学杂志》 2025年第8期1008-1014,共7页

目的探究红景天苷调节促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,对氧-糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的海马神经元自噬和凋亡的影响。方法体外培养小鼠海马神经元细胞系HT22,随机分为对照... 目的探究红景天苷调节促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,对氧-糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的海马神经元自噬和凋亡的影响。方法体外培养小鼠海马神经元细胞系HT22,随机分为对照组、OGD/R组、红景天苷组、特丁基对苯二酚(TBHQ)组、红景天苷+TBHQ组;除对照组外,均制备OGD/R诱导的细胞模型;相应组细胞分别采用红景天苷(500μmol/L)和(或)MAPK激活剂TBHQ(50μmol/L)干预24 h。测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞活力;吖啶橙(AO)染色检测各组细胞自噬情况;ELISA法测定各组细胞炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blotting检测各组细胞凋亡、自噬与MAPK/ERK/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果500μmol/L红景天苷可明显增强OGD/R诱导的HT22细胞活力(P<0.05),且对正常培养的HT22细胞活力影响不明显(P>0.05)。与对照组比较,OGD/R组细胞LDH释放率,细胞凋亡率,自噬体生成率,IL-6、IL-8、IL-17与TNF-α水平,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)与Beclin-1蛋白表达,以及微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、磷酸化(p)-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高(P<0.05),细胞活力、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05)。与OGD/R组比较,红景天苷组细胞LDH释放率,细胞凋亡率,自噬体生成率,IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平,以及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Cleaved caspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低(P<0.05),细胞活力、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05);TBHQ组细胞各指标变化趋势与红景天苷组相反(P<0.05)。与红景天苷组比较,红景天苷+TBHQ组细胞LDH释放率,细胞凋亡率,自噬体生成率,IL-6、IL-8、IL-17与TNF-α水平,Bax、Cleaved caspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达,以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高(P<0.05),细胞活力、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05)。结论红景天苷可能通过阻止MAPK/ERK/mTOR信号途径激活和转导,抑制OGD/R诱导的海马神经元自噬和凋亡。 展开更多

关键词 红景天苷 氧-糖剥夺/再灌注 促分裂原活化的蛋白激酶 海马神经元 自噬 凋亡

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