期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
银杏内酯K调节缺氧诱导因子-1α通路抑制氧糖剥离再灌注诱导的神经血管单元损伤 被引量：6
1
作者 周静怡 刘秋 +6 位作者 杨昊 曹泽彧 周军 许治良 曹亮 王振中 肖伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期645-652,共8页
目的确定银杏内酯K(ginkgolide K,GK)对缺血性脑卒中诱导的神经血管单元损伤的保护作用及调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通路机制。方法采用小鼠小胶质细胞BV-2及人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926氧糖剥离再... 目的确定银杏内酯K(ginkgolide K,GK)对缺血性脑卒中诱导的神经血管单元损伤的保护作用及调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通路机制。方法采用小鼠小胶质细胞BV-2及人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926氧糖剥离再灌注(oxygen-glucose deprivation and reperfusion,OGD/R)模型模拟脑缺血引起的神经血管单元损伤。细胞OGD 4 h后再灌注并给予GK干预。给药24 h时检测BV-2细胞上清中炎症因子水平及EA.hy926细胞损伤情况;Western blot检测BV-2细胞给药1 h后p-Akt、p-Erk和6 h后HIF-1α水平,并应用LY294002验证,同时检测EA.hy926细胞给药1 h后p-Akt及6 h后HIF-1α等蛋白变化。结果GK明显抑制BV-2细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β分泌,激活p-Akt、抑制p-Erk并下调HIF-1α,且LY294002共同干预后,GK调节作用下降;同时,增加EA.hy926细胞活力和抑制LDH释放,上调p-Akt、HIF-1α、HO-1、VEGF并下调cleaved caspase-3/9水平。结论GK可多效应减少缺血性脑卒中诱导的神经血管单元损伤,其机制可能与针对不同细胞HIF-1α调节作用不同有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 银杏内酯K 缺氧诱导因子-1Α 氧糖剥离再灌注 神经血管单元 炎症 凋亡
在线阅读 下载PDF
体外诱导SH-SY5Y细胞凋亡的氧糖剥离再灌注模型的建立及评价 被引量：4
2
作者 刘守跃 张影 +2 位作者 胡林森 罗毅男 关文明 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期658-664,604,共7页
目的:通过体外模拟缺血-再灌注损伤(I/R)诱导细胞凋亡的氧糖剥离再灌注(OGD/R)模型的建立与评价,探讨成功诱导神经元凋亡发生的可靠时间窗,为进一步阐明神经元凋亡机制奠定基础。方法:选用人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞分为对照组和实验... 目的:通过体外模拟缺血-再灌注损伤(I/R)诱导细胞凋亡的氧糖剥离再灌注(OGD/R)模型的建立与评价,探讨成功诱导神经元凋亡发生的可靠时间窗,为进一步阐明神经元凋亡机制奠定基础。方法:选用人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞分为对照组和实验组,实验组给予不同的OGD/R时间,通过MTT法计算细胞存活率,选定再灌注24h存活率接近50%的OGD10h/R组和对照组细胞,通过光镜、荧光显微镜及电镜观察细胞形态学改变,采用试剂盒检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平、胞浆内丙二醛(MDA)含量及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果:MTT法结果显示,细胞存活率随OGD时间延长显著降低,OGD10h/R24h组为对照组的(44.91±1.21)%,不同OGD/R时间组间细胞存活率比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。倒置显微镜及HE染色显示,OGD10h/R组细胞密度减低,形态多样性,核固缩;AO/EB荧光染色可见凋亡小体形成,电镜显示核内异染色质凝集、趋边等凋亡的改变。实验组培养液内LDH水平及胞浆内MDA含量随再灌注时间延长而增加,LDH水平于再灌注24h达峰值,MDA含量于再灌注24h接近平台期,胞浆内SOD活性随再灌注时间延长呈现先降低后回升的趋势,与相同时间对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测细胞周期显示,随再灌注时间延长,OGD10h/R组G0/G1期细胞比例逐渐增加,24h达峰值(74.09±2.62)%,其后有所降低,G2/M期细胞比例再灌注0h时最高达(26.85±1.35)%,此后逐渐降低,24h前均显著高于同时间对照组细胞,S期细胞比例逐渐降低,24h最低达(19.2±1.58)%,此后逐渐升高,与同时间对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:体外模拟I/R模型的OGD10h/R组能够成功诱导SH-SY5Y细胞凋亡的发生,可进一步应用于凋亡机制的研究。 展开更多
关键词 氧糖剥离/再灌注 SH-SY5Y细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
氧糖剥离预处理通过保护线粒体减轻PC12细胞氧糖剥离/再灌注损伤
3
作者 黄丽 许娜 杨朝鲜 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第15期1763-1771,共9页
目的研究氧糖剥离预处理(oxygen-glucose deprivation preconditioning,OGDPC)对氧糖剥离/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤PC12细胞的保护作用及机制。方法简单随机抽样将PC12细胞分为Control、OGDPC、OGD/R... 目的研究氧糖剥离预处理(oxygen-glucose deprivation preconditioning,OGDPC)对氧糖剥离/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤PC12细胞的保护作用及机制。方法简单随机抽样将PC12细胞分为Control、OGDPC、OGD/R和OGDPC+OGD/R共4组。透射电镜观察线粒体的超微结构,Mito-tracker染色观察线粒体数量,Western blot检测OGDH、PDHA1、COX4、HSP60的表达,JC-1和ATP试剂盒评估线粒体膜电位及ATP水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,并与AIF、EndoG的免疫荧光染色进行共定位。结果与OGD/R组相比,OGDPC+OGD/R组PC12细胞线粒体超微结构损伤较轻;OGDH、PDHA1和COX4的表达增多(P<0.05),HSP60的表达减少(P<0.05);线粒体膜电位及ATP水平提高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),且AIF、EndoG向TUNEL染色阳性的细胞核聚集减少(P<0.05)。结论OGDPC减轻OGD/R引起的PC12细胞损伤,其机制可能与改善线粒体结构和功能、减少线粒体途径引起的细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 氧糖剥离预处理 氧糖剥离/再灌注 线粒体 PC12细胞
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部