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同位素标记探针对检测肺组织氧合血红素酶表达的影响
1
作者 王俊霞 周君琳 +2 位作者 丛斌 凌亦凌 雍平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1260-1260,1262,共2页
关键词 肺 基因表达 氧合血红素酶 同位素标记探针
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血红素氧合酶1调节铁死亡在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展 被引量：1
2
作者 曹佳岑 张宏坤 +2 位作者 赵文 南月敏 李冬冬 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第14期1782-1788,共7页
铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中发挥重要作用。研究表明,作为一种诱导型氧化酶,血红素氧合酶1(HO-1)可以对抗氧化应激反应、抑制肝细胞坏死等,阻止或延缓NAFLD的进展。但HO-1如何通过调控铁... 铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中发挥重要作用。研究表明,作为一种诱导型氧化酶,血红素氧合酶1(HO-1)可以对抗氧化应激反应、抑制肝细胞坏死等,阻止或延缓NAFLD的进展。但HO-1如何通过调控铁死亡的发生进而影响NAFLD发生、发展的作用机制研究甚少。本文通过归纳近年来相关文献,系统、全面地总结了HO-1通过调控铁死亡的发生对NAFLD的影响,探讨了HO-1阻止NAFLD发生及进展的作用机制。本文表明,在NAFLD中,HO-1分别从合成抗氧化物(包括胆红素、一氧化碳等)、激活System Xc系统、促进亚铁离子的蓄积等方面调控铁死亡,以期为药物干预等方法靶向性HO-1基因治疗NAFLD提供理论依据,并为NAFLD的深入研究提供借鉴。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 血红素氧合酶1 铁死亡 综述
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大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中血红素氧合酶的表达 被引量：10
3
作者 周君琳 凌亦凌 +5 位作者 王俊霞 张君岚 史中立 丛斌 岳凤鸣 丁春华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期438-440,I002,共4页
目的 :观察大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO - 1表达的变化。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注性肺损伤模型 ,分别采集假手术组 ,缺血 4h组及缺血 4h再灌注 4、8、16、2 4、48h组肺组织标本 ,以Northern... 目的 :观察大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO - 1表达的变化。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注性肺损伤模型 ,分别采集假手术组 ,缺血 4h组及缺血 4h再灌注 4、8、16、2 4、48h组肺组织标本 ,以Northern印迹、Western印迹及免疫组化分析 ,观察HO - 1表达的变化。结果 :假手术组和单纯缺血组未见HO - 1mRNA表达 ;再灌注 4h可见其表达信号 ,且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强 ,到 16h时达到高峰 ,之后渐减弱 ,48h时已消失。蛋白表达水平与mRNA表达一致。免疫组化研究显示 ,HO - 1阳性信号主要出现在气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和肺泡巨噬细胞 ,而假手术组和单纯缺血组均未见阳性信号。结论 :假手术及肢体的单纯缺血未诱发肺组织HO - 1的表达 ,而肢体缺血再灌注可诱发其表达 。 展开更多
关键词 血红素氧合酶 再灌注损伤 肺损伤 四肢缺血 大鼠
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青藤碱通过调节血红素氧合酶-1表达和自噬抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症 被引量：9
4
作者 彭玥 欧好 +2 位作者 杨明施 蒋宇 高敏 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期964-970,共7页
目的:探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制。方法:以小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW26... 目的:探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制。方法:以小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7巨噬细胞。应用Real-time PCR检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA表达,ELISA检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6水平,免疫荧光试验分析细胞自噬情况,Western印迹检测细胞HO-1蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS作用后RAW264.7细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达和释放增多,自噬相关蛋白LC3绿色荧光聚集,HO-1表达水平升高(P<0.05);与LPS组相比,加用青藤碱处理能减少TNF-α和IL-6表达和释放,进一步促进LC3绿色荧光聚集,增加HO-1水平(P<0.05);用HO-1抑制剂Znpp预处理后,青藤碱对LPS诱导TNF-α和IL-6表达和释放的抑制作用减弱,LC3绿色荧光聚集减少(P<0.05)。结论:青藤碱能减轻LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症,其机制可能与HO-1介导的自噬激活有关,这为青藤碱应用于炎症反应的防治提供了实验基础和理论依据。 展开更多
关键词 青藤碱 血红素氧合酶-1 巨噬细胞 自噬
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正常人牙髓中血红素氧合酶-1的免疫组化研究 被引量：6
5
作者 杨帆 胡振宇 +1 位作者 方豪 曹之强 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期104-105,109,共3页
目的研究血红素氧合酶-1(HO-1)在正常人牙髓组织中的表达,探讨其分布与功能的关系。方法临床因阻生或正畸拔除的健康第三磨牙或前磨牙的牙髓,用免疫组织化学SABC法进行染色,检测HO-1在牙髓组织中的表达情况。结果 HO-1在牙髓血管内皮细... 目的研究血红素氧合酶-1(HO-1)在正常人牙髓组织中的表达,探讨其分布与功能的关系。方法临床因阻生或正畸拔除的健康第三磨牙或前磨牙的牙髓,用免疫组织化学SABC法进行染色,检测HO-1在牙髓组织中的表达情况。结果 HO-1在牙髓血管内皮细胞和成牙本质细胞呈现阳性表达,在部分牙髓成纤维细胞和幼稚牙髓细胞中呈阳性或弱阳性表达。结论提示HO-1在牙髓血流调控、牙本质形成及牙髓细胞代谢和分化中可能起一定的作用。 展开更多
关键词 血红素氧合酶 牙髓 免疫组化
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低氧肺动脉高压时血红素氧合酶基因表达状况的研究 被引量：5
6
作者 王关嵩 钱频 +5 位作者 李琦 李运成 程序 周长喜 张志远 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第15期1428-1431,共4页
目的探讨血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）基因在低氧肺动脉高压大鼠肺动脉组织中的表达及一氧化碳（carbon monoxide，CO）对其的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为5组：常氧组；低氧肺动脉高压组；血晶素组；锡原卟啉组；低浓度CO... 目的探讨血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）基因在低氧肺动脉高压大鼠肺动脉组织中的表达及一氧化碳（carbon monoxide，CO）对其的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为5组：常氧组；低氧肺动脉高压组；血晶素组；锡原卟啉组；低浓度CO组（n=12）。采用紫外分光光度计、逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学染色和原位杂交进行检测。结果①HO-1活性：低氧组、血晶素组、低浓度CO组肺动脉组织HO-1活性以胆红素生成量计算，均升高，其中血晶素组最高，与正常对照组比较，差异有显著性（P〈0．01）。②逆转录-聚合酶链反应：各组大鼠肺动脉HO-2mRNA表达没有明显变化，均保持稳定。缺氧组、血晶素组、锡原卟啉组和低浓CO组HO-1mRNA均明显高于正常对照组，以低浓度CO组升高最明显（P〈0．01）。血晶素组和低浓度CO组均显著高于缺氧组（P〈0．01），而锡原卟啉组低于缺氧组。③免疫组织化学染色：低氧组肺动脉内膜、中膜的HO-1表达均明显升高，血晶素组和低浓度CO组更高，锡原卟啉组和常氧组均有很微弱表达。④原位杂交：低氧组肺动脉3层均加深2～3级，低浓度CO组肺动脉外、中、内膜细胞质均明显加深4级。处理前后HO-2的染色变化不大。结论低氧肺动脉高压时，肺动脉组织HO-1基因的表达升高，可能在肺动脉高压的发生和发展中起一定作用。 展开更多
关键词 血红素氧合酶 低氧 肺动脉高压 基因表达
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缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响 被引量：8
7
作者 宫丽敏 杜军保 +2 位作者 赵卫红 田宏 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期571-575,共5页
目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大... 目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大鼠PASMC ,用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化 ,Westernblot检测PASMCHO 1和转化生长因子 β3 (TGF β3 )表达的变化 ,用免疫细胞化学法分别观察PASMCHO 1、TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化。结果 :缺氧 2 4h诱导PASMC表达TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA ,与对照组比较缺氧使HO 1蛋白表达增加 6 7.4 5 % (P <0 .0 1 )、CO含量增加35 .4 1 % (P <0 .0 5 )。ZnPP(HO 1抑制剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量降低 7.88% (P <0 .0 1 )、HO 1蛋白表达减少 2 3.9% (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达增高 393% (P <0 .0 1 )、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加。Hemin(HO 1诱导剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量增加 8.83% (P <0 .0 1 )、HO 1表达增高 1 0 5 % (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达降低 6 8.1 2 % (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少。结论 :缺氧刺激下大鼠PASMCHO/CO系统上调 ,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原? 展开更多
关键词 缺氧 肺动脉 平滑肌细胞血红素氧合酶 一氧化碳 Ⅰ型胶原 病理学
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血红素氧合酶1与急性脑梗死患者病情严重程度的相关性 被引量：13
8
作者 李土明 钟萍 +2 位作者 王潇 吴滢 童舒雯 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期511-515,共5页
目的探讨血清血红素氧合酶1(HO-1)水平与急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者病情严重程度的相关性。方法回顾性连续纳入2016年1月至2017年12月上海市中西医结合医院神经内科急性大动脉粥样硬化性脑梗死住院患者107例为脑梗死组(首次发病且... 目的探讨血清血红素氧合酶1(HO-1)水平与急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者病情严重程度的相关性。方法回顾性连续纳入2016年1月至2017年12月上海市中西医结合医院神经内科急性大动脉粥样硬化性脑梗死住院患者107例为脑梗死组(首次发病且发病时间≤72 h)。选择同期体检健康者108例为对照组。记录并对比两组研究对象的基线资料及实验室检查结果,包括性别、年龄、高血压病、糖尿病、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血脂、空腹血糖、HO-1水平等。根据脑梗死组患者基线NIHSS评分,将病情严重程度分为轻度(<5分)、中度(5～15分)、重度(≥16分),并比较病情严重程度间HO-1水平的差异。分析病情严重程度与HO-1水平的相关性。结果 (1)脑梗死组高血压病、糖尿病、吸烟史比例高于对照组,组间差异均有统计学意义(均P<0.05);年龄、性别、冠心病史、饮酒史的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)脑梗死组血清HO-1水平明显高于对照组,组间差异有统计学意义[(10.4±4.0)μg/L比(3.5±1.5)μg/L,P<0.01]。(3)轻、中、重度急性脑梗死患者HO-1水平分别为(8.3±2.3)、(1 0.0±3.5)、(13.7±4.2)μg/L,组间差异有统计学意义(F=23.6,P<0.01)。(4)NIHSS评分与H0-1水平呈中度正相关(r=0.4936,P<0.01)。结论急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者病情严重程度越重,HO-1水平越高。 展开更多
关键词 脑梗死 氧合酶类 血红素氧合酶-1 相关性
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血红素氧合酶-2在糖尿病大鼠结肠组织中的表达及意义 被引量：5
9
作者 陈娟 林琳 +2 位作者 许新芳 张红杰 林征 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期14-16,43,F0003,共5页
目的:分析血红素氧合酶-2(HO-2)在糖尿病大鼠结肠组织中的表达,探讨一氧化碳(CO)与糖尿病结肠功能紊乱发生发展的关系。方法:应用免疫组化、RT-PCR法检测10例糖尿病大鼠和10例正常大鼠结肠组织中血红素氧合酶-2的表达。结果:免疫组化结... 目的:分析血红素氧合酶-2(HO-2)在糖尿病大鼠结肠组织中的表达,探讨一氧化碳(CO)与糖尿病结肠功能紊乱发生发展的关系。方法:应用免疫组化、RT-PCR法检测10例糖尿病大鼠和10例正常大鼠结肠组织中血红素氧合酶-2的表达。结果:免疫组化结果显示血红素氧合酶-2在糖尿病组和正常组大鼠结肠组织中均有表达,糖尿病大鼠结肠组织中表达较正常大鼠减少(P<0.05);RT-PCR结果显示血红素氧合酶-2mRNA在糖尿病大鼠近端、远端结肠表达均减少(P<0.05)。结论:血红素氧合酶-2及其mRNA在糖尿病大鼠结肠中的分布及表达异常,提示胃肠道组织中的一氧化碳可能在糖尿病结肠功能紊乱的发病机制中有一定作用。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 结肠功能紊乱 血红素氧合酶-2
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银杏叶提取物促进大鼠蛛网膜下腔出血后血红素氧合酶-1表达 被引量：7
10
作者 孙保亮 曹明志 +5 位作者 杨明峰 袁慧 谢方民 贾莉 王轩 贾丽丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1438-1441,共4页
目的探讨银杏叶提取物(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法实验采用健康Wistar大鼠,将动物随机分入非SAH组、SAH组、溶媒组、EGb1组(低剂量)、EGb2组(高剂量),EGb腹腔注射给予。非SAH组于枕大池注... 目的探讨银杏叶提取物(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法实验采用健康Wistar大鼠,将动物随机分入非SAH组、SAH组、溶媒组、EGb1组(低剂量)、EGb2组(高剂量),EGb腹腔注射给予。非SAH组于枕大池注入0.3ml生理盐水;其余各组于枕大池注入自体动脉血溶血物0.3ml诱导SAH。将动物处死后取脑,用RT-PCR方法检测术后24h、72h皮层HO-1 mRNA,用免疫组化法检测术后72h海马HO-1蛋白的表达。结果在非SAH组大脑皮层未见HO-1 mR-NA表达;SAH组大鼠在诱导SAH后24h,大脑皮层HO-1 mRNA表达增加,72h进一步增加;在EGb1组和EGb2组,大脑皮层HO-1 mRNA表达更加明显,其中EGb2组的表达强度又高于EGb1组。非SAH组未见海马HO-1蛋白表达;SAH组在诱导SAH后72h海马可见HO-1蛋白明显表达;EGb1组和EGb2组海马HO-1阳性细胞和表达强度增加,以EGb2组更加明显。结论EGb对SAH后脑组织HO-1表达具有促进作用。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 继发性脑缺血 银杏叶提取物 血红素氧合酶 大鼠
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高热惊厥大鼠血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的变化 被引量：7
11
作者 杨志仙 秦炯 杜军保 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期696-699,共4页
目的 :研究血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1) /一氧化碳 (carbonmonoxide ,CO)体系与高热惊厥(febrileconvulsion ,FC)的关系。方法 :采用热水浴诱导大鼠FC ,隔日诱导惊厥 1次 ,共诱导 10次。发育期大鼠随机分为 2组 :37.0℃水浴... 目的 :研究血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1) /一氧化碳 (carbonmonoxide ,CO)体系与高热惊厥(febrileconvulsion ,FC)的关系。方法 :采用热水浴诱导大鼠FC ,隔日诱导惊厥 1次 ,共诱导 10次。发育期大鼠随机分为 2组 :37.0℃水浴正常对照组 (n =12 ) ,高热处理 (44 .5℃热水浴 )组 (n =33) ,高热处理组又分出高热未惊厥组 (FC =0 ,n =13)和FC组 (FC≥ 6次 ,n =16 )。用组织原位杂交技术观察大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回HO 1mRNA的变化 ,用分光光度计检测大鼠左侧颞叶皮层和海马组织匀浆及血浆中CO含量。结果 :FC组海马CA1区、CA3区和齿状回HO 1mRNA表达明显高于正常对照组及高热未惊厥组 (P <0 .0 1) ,FC组脑组织匀浆及血浆中CO含量亦明显高于正常对照组及高热未惊厥组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :热水浴诱导大鼠FC可导致HO 1mRNA表达的增高 。 展开更多
关键词 惊厥 发热 血红素氧合酶代谢 一氧化碳代谢
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丙泊酚预处理对单肺机械通气大鼠肺组织血红素氧合酶-1表达的影响 被引量：5
12
作者 巴玉峰 冯惠民 +4 位作者 李长生 李印 程金华 邢文群 刘宝兴 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第4期500-502,共3页
目的:研究丙泊酚预处理对单肺机械通气(OLV)时大鼠肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分成6组(n=6):对照(C)组,双肺通气(T)组,右侧单肺通气-左肺(OL)组,右侧单肺通气-右肺(OR)组,丙泊酚-右侧单肺通气-左肺(... 目的:研究丙泊酚预处理对单肺机械通气(OLV)时大鼠肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分成6组(n=6):对照(C)组,双肺通气(T)组,右侧单肺通气-左肺(OL)组,右侧单肺通气-右肺(OR)组,丙泊酚-右侧单肺通气-左肺(POL)组,丙泊酚-右侧单肺通气-右肺(POR)组。T组插气管导管双肺通气;OL、OR、POL和POR组大鼠麻醉后行右侧单肺通气,POL和POR组大鼠单肺通气1h前静脉泵入丙泊酚(50mg/kg)。C组大鼠麻醉后,直接开胸取左全肺。T、OL和POL组大鼠通气1h后取出左全肺,OR和POR组大鼠取出右全肺,行湿/干质量(W/D)比值计算,并采用Westernblot法测定HO-1蛋白的表达。结果:各组大鼠肺组织W/D比较差异有统计学意义(F=65.371,P<0.001),OL、OR组大鼠肺组织W/D高于C组(P<0.05)。各组大鼠肺组织HO-1蛋白表达差异有统计学意义(F=72.851,P<0.001),T、OL、OR组大鼠肺组织中HO-1蛋白的表达高于C组,POL组高于OL组,POR组高于OR组(P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可以使大鼠肺组织HO-1表达增加,减轻OLV所造成的组织水肿。 展开更多
关键词 丙泊酚 单肺机械通气 血红素氧合酶-1 大鼠
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血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统对感染性休克大鼠低血压形成的影响 被引量：5
13
作者 余剑波 姚尚龙 +1 位作者 袁世荧 杨艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1839-1842,共4页
目的:探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统是否参与了感染性休克大鼠低血压的形成。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照(C)组、感染性休克(SS)组、感染性休克+ZnPP-IX(SZ)组、ZnPP-IX(Z)组。连续监测MAP;并检测血中COHb的浓度,主... 目的:探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统是否参与了感染性休克大鼠低血压的形成。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照(C)组、感染性休克(SS)组、感染性休克+ZnPP-IX(SZ)组、ZnPP-IX(Z)组。连续监测MAP;并检测血中COHb的浓度,主动脉和股动脉血管组织内HO-1mRNA、HO-2mRNA及HO-1、HO-2蛋白水平。结果:①SZ组大鼠其MAP水平均高于SS组(P<0.05);②SS组大鼠主动脉和股动脉组织内HO-1mRNA及HO-1蛋白水平明显高于SZ组(P<0.05),而两组主动脉和股动脉组织内HO-2mRNA及HO-2蛋白水平相比无显著差异(P>0.05);③SS组大鼠血中COHb水平明显高于SZ组(P<0.05)。结论:感染性休克大鼠严重低血压形成的部分原因是由于HO-1蛋白水平的上调及随后的CO浓度升高所致。 展开更多
关键词 感染性休克 血红素氧合酶 一氧化碳 低血压
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转导血红素氧合酶-1蛋白减轻脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤 被引量：5
14
作者 万晓红 王雁 +2 位作者 赵国良 陈华梅 邵建林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期628-632,共5页
目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白转导对脑缺血/再灌注损伤沙土鼠海马神经元的影响。方法构建11R(11个精氨酸残基)-HO-1蛋白,50只沙土鼠随机分为5组(n=10):脑缺血/再灌注组(C组),沙土鼠行脑缺血/再灌注损伤。脑缺血/再灌注+生理盐水组(... 目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白转导对脑缺血/再灌注损伤沙土鼠海马神经元的影响。方法构建11R(11个精氨酸残基)-HO-1蛋白,50只沙土鼠随机分为5组(n=10):脑缺血/再灌注组(C组),沙土鼠行脑缺血/再灌注损伤。脑缺血/再灌注+生理盐水组(S组)、脑缺血/再灌注+11R组(R组)、脑缺血/再灌注+5 mg·kg-111R-HO-1组(H1组)和脑缺血/再灌注+25 mg·kg-111R-HO-1组(H2组),各组沙土鼠腹腔分别注射5 mg·kg-1生理盐水、5mg·kg-111R蛋白、5 mg·kg-111R-HO-1蛋白或25 mg·kg-111R-HO-1蛋白,3 h后行脑缺血/再灌注损伤。24 h后取沙土鼠海马,电镜下观察海马组织线粒体的变化,检测海马神经元凋亡、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平。结果C组、S组和R组3组间海马神经元线粒体变性率、神经元凋亡率、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平变化无差异(P>0.05);H1组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高(vs C组、S组和R组,P<0.01);H2组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高(vs H1组,P<0.01)。结论 HO-1蛋白转导减轻了脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 缺血 再灌注损伤 海马 蛋白 蛋白转导域 11个精氨酸残基 凋亡
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富氢液对糖尿病大鼠周围神经病变血红素氧合酶1表达的影响 被引量：4
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作者 李德东 李波 +3 位作者 孙岳枫 于泳浩 魏立国 吕国义 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1095-1098,共4页
目的探讨富氢液对糖尿病大鼠周围神经病变血红素氧合酶1（HO-1）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,体重180~200g,采用随机数字表法将其均分为三组：健康对照组（C组）、糖尿病神经病变组（DPN组）和富氢液组（HRS组）。DPN组与HRS组... 目的探讨富氢液对糖尿病大鼠周围神经病变血红素氧合酶1（HO-1）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,体重180~200g,采用随机数字表法将其均分为三组：健康对照组（C组）、糖尿病神经病变组（DPN组）和富氢液组（HRS组）。DPN组与HRS组大鼠采用腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）65mg/kg的方法制备糖尿病模型。HRS组于注射STZ 14d后腹腔注射富氢液5ml·kg^-1·d^-1,连续14d,C组和DPN组注射等容量生理盐水。分别于STZ注射前2d（T0,C组注射生理盐水）、注射后7d（T1）、14d（T2）、21d（T3）和28d（T4）测定机械刺激缩足阈值（PWT）和热刺激缩足阈值（PWL）,观察三组大鼠疼痛行为学变化;在T4时测定右后肢运动神经传导速度（MNCV）和神经传导潜伏期。测定结束后,采用HE染色观察三组大鼠坐骨神经损伤情况,采用免疫组化法与Western blot法检测HO-1在坐骨神经中的表达,同时检测丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CTA）活性。结果与C组比较,DPN组和HRS组T1~T4时PWT明显降低,T2~T4时PWL明显缩短,T4时MNCV明显减慢,神经传导潜伏期明显延长,DPN组和HRS组坐骨神经中HO-1阳性细胞率与HO-1表达明显升高,MDA含量明显增加,CAT活性明显降低（P〈0.05）。与DPN组比较,HRS组T3、T4时PWT明显增高,PWL明显延长,T4时MNCV明显增快,神经传导潜伏期明显缩短,坐骨神经中HO-1阳性细胞率与HO-1表达明显增高,MDA含量明显降低,CAT活性明显升高（P〈0.05）。结论富氢液可能通过上调HO-1表达,产生抗氧化作用对糖尿病大鼠周围神经损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 富氢液 糖尿病外周神经痛 血红素氧合酶1
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应激状态下大鼠结肠血红素氧合酶-2的表达 被引量：3
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作者 陆国明 李玉梅 +1 位作者 章明 朱有法 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期2265-2267,共3页
目的:探讨血红素氧合酶-2(HO-2)在正常及应激状态下大鼠结肠的表达及其意义。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、应激组和应激+ZnPP组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测HO-2在正常及应激后大鼠结肠中的表达,通... 目的:探讨血红素氧合酶-2(HO-2)在正常及应激状态下大鼠结肠的表达及其意义。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、应激组和应激+ZnPP组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测HO-2在正常及应激后大鼠结肠中的表达,通过计算机图像分析系统进行定量测定。结果:对照组大鼠HO-2主要表达于结肠黏膜肌、肠环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌。应激组大鼠结肠的HO-2免疫阳性黏膜肌灰度值明显少于对照组(P<0.05),环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组(P<0.05),在部分大肠腺也有HO-2表达。应激+ZnPP组结肠HO-2免疫阳性黏膜肌灰度值明显高于应激组(P<0.05),环行肌PU低于应激组(P<0.05)。结论:一氧化碳(CO)是结肠重要的气体信号分子,可能参与应激状态下的结肠功能调节。 展开更多
关键词 应激 结肠 血红素氧合酶 免疫组织化学
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低氧训练对大鼠骨骼肌血红素氧合酶mRNA表达的影响 被引量：2
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作者 赵鹏 路瑛丽 +2 位作者 冯连世 徐建方 朱珂 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期286-288,共3页
目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌血红素合酶(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练... 目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌血红素合酶(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组、高住低练后复氧训练组。采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5天。第6周末最后一次运动后休息48h后处死、取材。采用实时荧光定量PCR技术测试大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达。结果:与常氧安静对照组相比,低住低练组大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达显著升高(P<0.05),高住高练组、低住高练组非常显著升高(P<0.01);高住低练组与低住低练组比较显著降低(P<0.05);高住高练后复氧训练组大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达与高住高练组相比显著降低(P<0.01),基本回到常氧安静对照组水平。结论:高住高练和低住高练可提骨骼肌HO-1mRNA表达。 展开更多
关键词 低氧训练 血红素氧合酶 表达 骨骼肌
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豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的研究 被引量：2
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作者 莫碧文 刘晓晴 +3 位作者 王昌明 王孝养 熊维宁 金毅 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期276-279,共4页
探讨血红素氧合酶 - 1(HO- 1)在豚鼠哮喘模型中的表达特点。将 2 4只豚鼠随机分为 4组 ,每组 6只 :1正常对照组 (A组 ) ;2哮喘即刻激发组 (B组 ) ;3哮喘发作 1周组 (C组 ) ;4哮喘发作 2周组 (D组 )。测定全血一氧化碳血红蛋白 (COHb)的... 探讨血红素氧合酶 - 1(HO- 1)在豚鼠哮喘模型中的表达特点。将 2 4只豚鼠随机分为 4组 ,每组 6只 :1正常对照组 (A组 ) ;2哮喘即刻激发组 (B组 ) ;3哮喘发作 1周组 (C组 ) ;4哮喘发作 2周组 (D组 )。测定全血一氧化碳血红蛋白 (COHb)的百分比含量并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察 HO- 1在豚鼠哮喘模型肺组织中的表达特点。发现 HO- 1主要表达在气道上皮细胞 ,各组 HO- 1阳性表达的平均吸光度分别为 0 .0 32±0 .0 0 4、 0 .112± 0 .0 11、 0 .12 3± 0 .0 11和 0 .135± 0 .0 12。哮喘各组 (B、C、D组 ) HO- 1的表达水平均显著高于 A组 (P<0 .0 1)。HO- 1的表达水平与全血 COHb的百分比含量及气道壁 EOS计数均呈显著正相关 (分别为 r=0 .88,P<0 .0 0 1和 r=0 .86 ,P<0 .0 0 1)。结果表明哮喘豚鼠气道上皮细胞 HO- 1的表达水平显著增加 ,提示 HO- 展开更多
关键词 豚鼠 哮喘 血红素氧合酶-1 研究 免疫组织化学
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生殖支原体脂质相关膜蛋白诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1从而负调控细胞因子分泌 被引量：3
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作者 何璐 游晓星 +5 位作者 李国华 曾焱华 李冉辉 朱翠明 余敏君 吴移谋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期194-198,共5页
目的观察生殖支原体脂质相关膜蛋白（LAMP）能否诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1（HO-1），从而影响细胞因子的产生。方法体外培养胎盘滋养层细胞，用0．5—5wg／mLLAMP作用4-12h。实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA... 目的观察生殖支原体脂质相关膜蛋白（LAMP）能否诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1（HO-1），从而影响细胞因子的产生。方法体外培养胎盘滋养层细胞，用0．5—5wg／mLLAMP作用4-12h。实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达以及核因子相关因子2（Nrf2）的核转位；2’，7’-二氯二氢荧光黄二乙酸酯（H2DCFDA）检测活性氧（ROS）产生；采用N-乙酰半胱氨酸（NAC）或Nrf2 siRNA处理滋养层细胞，观察其对HO-1表达的影响。采用HO-1的激动剂钴原卟啉（CoPP），抑制剂锌原卟啉（ZnPP）或HO-1 siRNA处理细胞，ELISA检测处理前后LAMP对诱导肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL-1β）分泌的影响。结果LAMP能诱导滋养层细胞HO-1 mRNA和蛋白表达，并能诱导其产生ROS以及促进Nrf2核转位。ROS抑制剂NAC预处理后，可明显降低HO-1的表达水平以及细胞核内Nrf2含量。同时，Nrf2 siRNA转染后，HO-1表达显著减少。采用ZnPP处理滋养层细胞，或RNA干扰HO-1表达后，可促进LAMP诱导滋养层细胞分泌TNF—α和IL-1β，而CoPP处理能进一步降低TNF—α和IL-1β水平。结论LAMP能通过ROS／Nrf2诱导滋养层细胞表达HO-1，从而抑制细胞因子的过度分泌。 展开更多
关键词 生殖支原体 脂质相关膜蛋白 血红素氧合酶-1 滋养层细胞
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血红素氧合酶-1通过NF-κB信号通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡 被引量：9
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作者 张雪梅 江维 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期561-568,共8页
目的探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制。方法采用免疫组化和Western blot检测正常(LVF组,标本来源于年轻的椎体骨折行手术治疗的患者)及退变(IDD组,标本来源于椎间盘退变性疾病行手术... 目的探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制。方法采用免疫组化和Western blot检测正常(LVF组,标本来源于年轻的椎体骨折行手术治疗的患者)及退变(IDD组,标本来源于椎间盘退变性疾病行手术治疗的患者)人椎间盘髓核组织中HO-1和磷酸化的P65(p-P65)的表达差异;体外培养退变髓核细胞,通过IL-1β处理增加髓核细胞凋亡,再用载HO-1质粒的慢病毒及小干扰RNA处理髓核细胞后检测凋亡的变化;通过P65抑制剂PDTC抑制p-P65表达后检测髓核细胞凋亡的变化。结果免疫组化结果显示,HO-1在IDD组中的阳性表达率为(18.58±0.59)%,明显低于LVF组(58.26±2.48)%(P<0.05),而p-P65在IDD组中的阳性表达率为(40.27±2.03)%,明显高于LVF组(19.75±1.98)%(P<0.05)。IL-1β能增加退变髓核细胞的凋亡,同时引起p-P65表达增加,HO-1-si RNA抑制HO-1表达后可以进一步提高髓核细胞凋亡率(P<0.05),而过表达HO-1处理细胞后能够降低IL-1β引起的凋亡增加,同时降低p-P65表达(P<0.05)。使用P65抑制剂PDTC抑制髓核细胞P65信号通路后,髓核细胞凋亡率明显降低,此时沉默HO-1不能增加髓核细胞凋亡。结论 HO-1能够通过NF-κB通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 核转录因子kappa B P65 髓核 凋亡
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