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金合欢素调节Sirt1/AMPK/Nrf2信号通路对糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤的影响 被引量：1
1
作者 罗元元 曹静洁 +3 位作者 王海营 封传 唐陶富 胡洁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期433-437,共5页
目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素... 目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素+Sirt1抑制剂(EX527)组,除对照组以外均构建DC大鼠模型,其中,金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组大鼠分别经颈部皮下注射10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)的金合欢素,金合欢素+EX527组大鼠经颈部皮下注射20 mg·kg^(-1)金合欢素,均为每天2次,同时金合欢素+EX527组大鼠经皮下埋入渗透微型泵每天泵入3.5 mg·kg^(-1)EX527,其余组别均泵入等量生理盐水,给药持续4周。给药结束后,测量血压和空腹血糖(FBG),裂隙灯照射法观察大鼠晶状体混浊状况,HE染色观察晶状体组织病理学变化,ELISA测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量,Western blot检测Sirt1、p-AMPK、AMPK、Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状,发生迁移性聚集,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05);与模型组比较,金合欢素低、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞迁移性聚集现象改善,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均降低,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);与金合欢素高剂量组比较,金合欢素+EX527组晶状体上皮细胞形态改变和聚集现象加重,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论金合欢素可能通过激活Sirt1/AMPK/Nrf2通路保护DC大鼠免受氧化应激损伤。 展开更多
关键词 金合欢素 糖尿病白内障 氧化应激损伤 沉默调节蛋白1/腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路
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人参皂苷Rg3减轻帕金森病小鼠神经系统氧化应激损伤的作用机制 被引量：1
2
作者 杨倩 王灿 《西部中医药》 2024年第9期25-29,共5页
目的:探究人参皂苷Rg3减轻帕金森病(Parkinson′s disease,PD)小鼠神经系统氧化应激损伤的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠分为对照组、PD组、低剂量干预组和高剂量干预组,每组15只。通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-me... 目的:探究人参皂苷Rg3减轻帕金森病(Parkinson′s disease,PD)小鼠神经系统氧化应激损伤的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠分为对照组、PD组、低剂量干预组和高剂量干预组,每组15只。通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy1-4-phenvl-1,2,3,6-tetrahvdropvridine,MPTP)构建PD小鼠模型,建模前3天,低、高剂量干预组小鼠分别腹腔注射3、12 mg/kg人参皂苷Rg3,造模后继续干预28天,对照组和PD组腹腔注射等量生理盐水。各组小鼠腹腔注射第4、8、12天时进行爬杆实验和旋转实验评估运动能力;末次腹腔注射完成后,断颈处死小鼠取脑组织制成冰冻切片,免疫组化分析黑质纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达水平;酶联免疫吸附法测定黑质纹状体中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)水平;Western blot方法检测黑质纹状体中TH、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶1(quinoneoxidoreductase 1,NQO1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PD组小鼠爬杆时间延长、旋转停留时间缩短、MDA水平升高,TH阳性率、SOD、GSH-PX活性、TH、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PD组比较,低、高剂量干预组小鼠爬杆时间缩短,旋转停留时间延长,MDA水平降低,TH阳性率、SOD、GSH-PX活性、TH、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg3可能通过激活黑质纹状体中Nrf2/HO-1/NQO1通路,减轻PD小鼠神经系统氧化应激损伤,而改善其病理状态。 展开更多
关键词 帕金森病 黑质纹状体 氧化应激损伤 人参皂苷RG3 小鼠 动物实验
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基于氧化应激损伤探究参麦注射液对急性心肌梗死大鼠的干预作用
3
作者 施洋 候宝林 +1 位作者 陈晓黎 吴胜利 《西部中医药》 2024年第10期6-10,共5页
目的:探究参麦注射液(Shenmai injection,SMI)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型大鼠心脏保护作用的机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和SMI组各10只,假手术组不造模,其余各组采... 目的:探究参麦注射液(Shenmai injection,SMI)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型大鼠心脏保护作用的机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和SMI组各10只,假手术组不造模,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI模型,造模成功后,假手术组和模型组均予生理盐水0.38 mL/kg肌内注射,缬沙坦组予缬沙坦胶囊溶液10 mg/kg灌胃,SMI组予SMI 0.38 mL/kg肌内注射;连续千预14天后测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平;逆转录聚合酶链式反应检测心肌核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf-2)、血红素氧合酶(heme oxygenase 1,HO-1)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)mRNA水平;蛋白质印迹法测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、Akt和Nrf-2蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SOD水平降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.05),Nrf-2、H0-1、CAT、SOD mRNA表达均降低,其中CAT、SOD mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01),p-Akt/Akt及Nrf-2蛋白表达降低,其中p-Akt/Akt蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组和SMI组血清SOD水平升高(P<0.01),缬沙坦组CAT mRNA水平升高(P<0.01),SMI组CAT、SOD mRNA水平均升高(P<0.01),缬沙坦组和SMI组p-Akt/Akt及Nrf-2蛋白表达均升高(P<0.05),SMI组与缬沙坦组以,上各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SMI对AMI模型大鼠心脏具有保护作用,其机制可能与SMI调节抗氧化酶,促进Akt磷酸化,调控Nrf-2表达,从而抑制AMI引起的氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 氧化应激损伤 心脏保护 参麦注射液
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小麦低聚肽对体外肠上皮细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：8
4
作者 张亚卓 姜思萌 +4 位作者 魏颖 马勇 王向红 谷瑞增 曹珂璐 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期46-50,共5页
文中研究了小麦低聚肽对氧化应激损伤的体外肠上皮细胞的保护作用。将实验分为5组,对照Ⅰ(空白组0μmol/L H2O2)、对照Ⅱ(氧化应激组100μmol/L H2O2),处理Ⅰ、处理Ⅱ、处理Ⅲ(分别在对照组Ⅱ的条件下添加1、5、10 mg/m L小麦低聚肽),通... 文中研究了小麦低聚肽对氧化应激损伤的体外肠上皮细胞的保护作用。将实验分为5组,对照Ⅰ(空白组0μmol/L H2O2)、对照Ⅱ(氧化应激组100μmol/L H2O2),处理Ⅰ、处理Ⅱ、处理Ⅲ(分别在对照组Ⅱ的条件下添加1、5、10 mg/m L小麦低聚肽),通过MTT法比较不同培养时间(12、24、48 h)小麦低聚肽对氧化应激损伤Caco-2细胞增殖率的影响,通过取培养至不同时间(12、24、48 h)的Caco-2细胞上清液、细胞裂解液,测定LDH、SOD、MDA含量变化。结果显示:1 mg/m L小麦低聚肽对损伤肠上皮细胞表现出显著的保护作用,细胞毒性降低、增殖率提高,细胞内SOD、MDA含量与氧化应激组相比均有显著性差异;小麦低聚肽对细胞的保护作用随着培养时间的延长而增强,24、48 h培养组与12 h培养组相比有显著性差异。小麦低聚肽对氧化应激损伤的体外肠上皮细胞有一定的保护作用,并且在一定范围内与浓度时间正相关。 展开更多
关键词 CACO-2细胞 小麦低聚肽 氧化应激损伤
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中药配伍组分改善糖尿病血管病变大兔氧化应激损伤的机理研究 被引量：9
5
作者 相田园 靳冰 +4 位作者 宋芊 高普 宋光熠 孙其伟 刘征堂 《环球中医药》 CAS 2016年第3期287-291,共5页
目的观测中药配伍组分(40%麦冬多糖、30%黄连生物碱、30%三七总皂苷)对糖尿病血管病变(diabetic angiopathies,DA)模型大兔氧化应激损伤的影响。方法采用四氧嘧啶静脉推注配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导大兔的DA模型,予中药配伍组分高... 目的观测中药配伍组分(40%麦冬多糖、30%黄连生物碱、30%三七总皂苷)对糖尿病血管病变(diabetic angiopathies,DA)模型大兔氧化应激损伤的影响。方法采用四氧嘧啶静脉推注配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导大兔的DA模型,予中药配伍组分高、中、低剂量组及辛伐他汀组干预。结果中药配伍组分对空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)明显降低作用,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),而辛伐他汀组无明显降低FBG、AGEs的作用(P>0.05);此外中药配伍组分及辛伐他汀组对DA模型大兔的一氧化氮(nitrogen oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、丙二醛(malondialdehyde,MAD)均有降低作用,对超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)有升高作用,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药配伍组分对FBG、AGEs、NO、NOS、MDA有抑制作用,可增加SOD、GSH-Px活性,有效地干预DA模型大兔的蛋白非酶糖基化的进程,减轻氧化应激反应造成的损伤。 展开更多
关键词 中药配伍组分 糖尿病血管病变 氧化应激损伤 机理研究
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激活Notch信号通路对人滋养细胞氧化应激损伤的影响及机制 被引量：4
6
作者 任艳芳 姜永杰 +2 位作者 张秀玲 姜姗 王玉红 《山东医药》 CAS 2019年第5期44-46,共3页
目的观察激活Notch信号通路对滋养细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将人早孕期绒毛外滋养细胞HTR8/SVneo分为正常对照组、缺氧/复氧(H/R)组和rh NF-κB+H/R组。正常对照组常规培养;H/R组进行H/R处理,先缺氧培养8 h,再常... 目的观察激活Notch信号通路对滋养细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将人早孕期绒毛外滋养细胞HTR8/SVneo分为正常对照组、缺氧/复氧(H/R)组和rh NF-κB+H/R组。正常对照组常规培养;H/R组进行H/R处理,先缺氧培养8 h,再常规培养16 h,2个循环,共48 h; rh NF-κB+H/R组先加入1 gsu/m L的Notch信号通路激活剂rh NF-κB孵育2 h后,再进行H/R处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS)水平,Western blotting法检测各组细胞中Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)、可溶性血管内皮生长因子受体1(s Flt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果 H/R组细胞凋亡率、ROS水平及s Flt-1、VEGF蛋白表达高于正常对照组,Notch1、Hes1蛋白表达低于正常对照组(P均<0. 01); rh NF-κB+H/R组细胞凋亡率、ROS水平及s Flt-1、VEGF蛋白表达低于H/R组,Notch1、Hes1蛋白表达高于H/R组(P均<0. 01)。结论激活Notch信号通路可降低氧化应激导致的滋养细胞凋亡,其机制可能与降低细胞ROS水平、s Flt-1、VEGF的表达而发挥细胞保护作用有关。 展开更多
关键词 子痫前期 NOTCH信号通路 滋养层细胞 氧化应激损伤
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笛鲷鱼鳞源功能多肽对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：3
7
作者 蔡茜茜 李晨 +3 位作者 陈旭 黄渊楠 付才力 汪少芸 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第7期10-17,共8页
本实验利用650μmol/L H_(2)O_(2)构建Caco-2细胞氧化应激损伤模型,探究笛鲷鱼鳞源功能多肽(crimson snapper scale peptides,CSSPs)对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用。通过测定细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活... 本实验利用650μmol/L H_(2)O_(2)构建Caco-2细胞氧化应激损伤模型,探究笛鲷鱼鳞源功能多肽(crimson snapper scale peptides,CSSPs)对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用。通过测定细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)质量浓度、胞内抗氧化酶活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)相对含量、相关凋亡基因(Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2)的相对表达量,从细胞氧化还原状态和细胞凋亡两方面阐明CSSPs对损伤Caco-2细胞的抗氧化作用。结果显示,CSSPs能够通过抗氧化防御系统来减轻H_(2)O_(2)对Caco-2细胞的损伤,主要包括增加胞内抗氧化酶活性以抑制LDH释放、胞内ROS积累、MDA及IL-8的生成。此外,CSSPs抑制氧化应激损伤诱导的细胞凋亡与线粒体介导的细胞凋亡途径有关,其可显著提高线粒体膜电位,下调Caspase-3、Caspase-9和Bax表达,上调Bcl-2表达。结果表明,CSSPs能够维持细胞氧化还原稳态和抑制细胞凋亡,有效减轻Caco-2细胞的损伤程度。 展开更多
关键词 海洋功能肽 抗氧化 CACO-2细胞 氧化应激损伤 细胞凋亡
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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制 被引量：13
8
作者 孙朝阳 周坤 马翔 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第2期136-140,共5页
目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心... 目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心病大鼠模型,但不给予二氮嗪药物干预)和药物组(制作冠心病大鼠模型,给予二氮嗪药物3 mg/kg干预),每组10只。利用实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blotting实验测定各组血管生成因子[成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和血管内皮生长因子(VEGF)]m RNA及相关蛋白的表达量,同时比较各组大鼠细胞内的乳酸脱氢酶、线粒体膜电位(MMP)和细胞死亡率。采用SPSS 22.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析或者t检验。结果与模型组相比,药物组大鼠FGF-2[(100. 21±12. 33)×103vs (120. 43±10. 33)×103IU]与VEGF [(163. 31±9. 33)×10~3vs (181. 33±11. 13)×10~3IU]m RNA转录水平、FGF-2 [(0. 69±0. 33) vs (1. 32±0. 33)与VEGF [(0. 68±0. 33) vs (1. 20±0. 13)]表达水平、乳酸脱氢酶[(49. 32±3. 51) vs (156. 12±10. 18) U/L]表达均显著降低(P <0. 05)。与模型组相比,药物组细胞死亡率显著降低[(30. 32±3. 48)%vs (66. 12±3. 23)%],而荧光强度显著增加[(780. 12±9. 20) vs (220. 24±6. 15),P<0. 05]。结论 mito KATP通道开放剂可通过促进冠心病大鼠血管FGF-2和VEGF增加,增强乳酸脱氢酶活性,降低MMP、细胞死亡率和冠心病大鼠心肌氧化应激损伤。 展开更多
关键词 冠心病 心肌氧化应激损伤 线粒体ATP敏感性钾离子通道
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同型半胱氨酸对血管内皮细胞的氧化应激损伤和白细胞介素-8分泌的影响 被引量：2
9
作者 张铭 杨大春 +1 位作者 余敏 曾智 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第2期103-103,共1页
关键词 同型半胱氨酸 血管内皮细胞 氧化应激损伤 白细胞介素-8 动脉粥样硬化 炎症
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明目消朦预处理对H_2O_2诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡及氧化应激损伤的影响 被引量：1
10
作者 袁灵梅 贾洪亮 +4 位作者 王燕 袁远 尚亚南 曾志奎 邱波 《山东医药》 CAS 2018年第39期21-24,共4页
目的观察明目消朦(MMXM)预处理对H_2O_2诱导人视网膜色素上皮细胞(RPE细胞)凋亡和氧化应激损伤的影响。方法取对数生长的RPE细胞,将细胞分为4组,A组加入含MMXM的无血清培养基,MMXM的终浓度为0. 5 mg/m L,24 h后加入200μmol/m L的H_2O_2... 目的观察明目消朦(MMXM)预处理对H_2O_2诱导人视网膜色素上皮细胞(RPE细胞)凋亡和氧化应激损伤的影响。方法取对数生长的RPE细胞,将细胞分为4组,A组加入含MMXM的无血清培养基,MMXM的终浓度为0. 5 mg/m L,24 h后加入200μmol/m L的H_2O_2(以制备氧化应激损伤模型); B组加入无血清的基础培养基,24 h后加入200μmol/m L的H_2O_2; C组加入含MMXM的无血清培养基,MMXM的终浓度为0. 5 mg/m L; D组加入无血清的基础培养基。比较各组细胞调亡率及ROS、MDA、SOD、GSH-PX。结果与B组比较,其余3组细胞凋亡率降低(P均<0. 05);与C、D组比较,A、B组细胞凋亡率升高(P均<0. 05)。与D组比较,A、B组ROS(+)、MDA升高,ROS(-)、SOD、GSH-PX降低(P均<0. 05);与B组比较,其余3组ROS(-)、SOD、GSH-PX升高,ROS(+)、MDA降低(P均<0. 05)。结论 MMXM预处理能有效减少H_2O_2诱导的RPE细胞凋亡,并可预防细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 明目消朦 糖尿病视网膜病变 人视网膜色素上皮细胞 细胞凋亡 氧化应激损伤
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circZNF292靶向miR-23b-3p/SIRT1轴调节人晶状体上皮细胞氧化应激损伤的机制分析 被引量：1
11
作者 邢媛 鲍宁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第7期514-519,共6页
目的探究circZNF292在调节人晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤中的作用及可能的分子机制。方法收集单纯年龄相关性白内障(ARC)患眼的晶状体前囊膜组织(ARC组)和排除眼部疾病眼球捐献者的晶状体前囊膜组织(对照组)各3例,进行RNA提取及... 目的探究circZNF292在调节人晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤中的作用及可能的分子机制。方法收集单纯年龄相关性白内障(ARC)患眼的晶状体前囊膜组织(ARC组)和排除眼部疾病眼球捐献者的晶状体前囊膜组织(对照组)各3例,进行RNA提取及转录组学测序。应用qRT-PCR检测两组样本中circZNF292、miR-23b-3p和SIRT1 mRNA表达水平。利用双荧光素酶报告基因检测系统检测荧光素酶活性来验证circZNF292、miR-23b-3p、SIRT1之间的靶向关系。体外培养人永生化LECs细胞系HLE-B3,分为空白对照组、NC siRNA组、circZNF292 siRNA组、NC inhibitor组、miR-23b inhibitor组、NC mimics组、miR-23b mimics组、circZNF292 siRNA+miR-23b inhibitor组。使用Lipo2000试剂转染,48 h后收获细胞。分别用MTT法、流式细胞术和荧光探针示踪法检测细胞活力、凋亡率及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量。结果ARC组和对照组晶状体前囊膜组织样本之间鉴定得到469个下调circRNA和1231个上调circRNA,对前10位变化最明显的circRNA进行qRT-PCR验证,最终确定circZNF292在ARC组样本中下调最明显;且circZNF292与miR-23b-3p表达、miR-23b-3p与SIRT1 mRNA表达均呈负相关(r=-0.935,-0.951,均为P<0.05)。NC siRNA组和空白对照组细胞活力、细胞凋亡率及ROS、MDA、SOD、GSH-Px含量比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。应用H_(2)O_(2)刺激后,与NC siRNA组相比,NC siRNA组+H_(2)O_(2) HLE-B3细胞凋亡率及ROS、MDA含量均明显升高(均为P<0.05),细胞活力及SOD、GSH-Px含量均明显降低(均为P<0.05);而circZNF292 siRNA组+H_(2)O_(2)细胞凋亡率及ROS、MDA含量则较NC siRNA组+H_(2)O_(2)均进一步升高(均为P<0.05),细胞活力及SOD、GSH-Px含量均进一步降低(均为P<0.05)。此外,circZNF292 siRNA+miR-23b inhibitor组上述指标较circZNF292 siRNA组则被逆转(均为P<0.05)。结论circZNF292可通过miR-23b-3p/SIRT1轴调节人LECs氧化应激损伤,从而有望为ARC提供新的治疗靶标。 展开更多
关键词 circZNF292 miR-23b-3p SIRT1基因 人晶状体上皮细胞 氧化应激损伤
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丹参酚酸B通过调控Sirt1对大鼠肝氧化应激损伤的影响 被引量：3
12
作者 吴航 《菏泽医学专科学校学报》 2016年第2期8-10,共3页
目的探讨丹参酚酸B抗大鼠肝氧化应激损伤的机制。方法 48只SD大鼠随机分为四组:A对照组,B模型组,C丹参酸酚B空白给药组,D丹参酸酚B预处理组。SalB溶液灌胃7天之后使用四氯化碳造模,24 h后取肝脏标本,分别测定肝匀浆SOD、MDA水平,Western... 目的探讨丹参酚酸B抗大鼠肝氧化应激损伤的机制。方法 48只SD大鼠随机分为四组:A对照组,B模型组,C丹参酸酚B空白给药组,D丹参酸酚B预处理组。SalB溶液灌胃7天之后使用四氯化碳造模,24 h后取肝脏标本,分别测定肝匀浆SOD、MDA水平,Western Blot检测MnSOD和Sirt1表达水平,RT-PCR检测MnSOD基因转录水平。结果经过四氯化碳诱导,模型组小鼠SOD、Sirt1表达水平明显下降;与模型组相比,丹参酸酚B预处理组SOD、Sirt1表达水平明显上升。与对照组相比,丹参酸酚B空白给药组Sirt1表达水平明显上升。结论在四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤模型中,丹参酸酚B具有明显的抗氧化应激肝损伤的药理作用,其机制与激活Sirt1的表达密切相关。 展开更多
关键词 丹参酚酸B 氧化应激损伤 SIRT1 MNSOD
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复方银杏丹参颗粒对H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用
13
作者 曹康 张婷婷 薛雪 《安徽中医学院学报》 CAS 2011年第4期63-67,共5页
目的观察复方银杏丹参颗粒(Compound Yinxing Danshen Granules,CYDG)对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法利用过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)作为外源性自由基生成系统,体内模拟心肌细胞的脂质过氧化损伤,观察CYDG对H2O2致... 目的观察复方银杏丹参颗粒(Compound Yinxing Danshen Granules,CYDG)对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法利用过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)作为外源性自由基生成系统,体内模拟心肌细胞的脂质过氧化损伤,观察CYDG对H2O2致心肌细胞损伤的保护作用。结果 CYDG能明显提高细胞生存率,降低乳酸脱氢酶的漏出率,并可使细胞内丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性升高,亦可减少细胞内活性氧的产生及提高血红素加氧酶蛋白表达。结论 CYDG对H2O2造成H9c2心肌细胞氧化应激损伤具有明显保护作用,提高心肌细胞的抗氧化能力。 展开更多
关键词 复方银杏丹参颗粒 H9C2细胞 过氧化氢 氧化应激损伤 血红素加氧酶-1
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灵芝菌丝体多糖对人皮肤成纤维细胞氧化应激损伤的防护机制 被引量：11
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作者 张佳婵 邵卿 +5 位作者 王倩 王昌涛 赵丹 李萌 孙宝国 刘继涛 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第13期174-183,共10页
灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharide,GLP)是灵芝(Ganoderma lucidum)的重要活性物质之一,拥有优异的保健功效,具有较高的研究价值。本实验以菌种G055的GLP为研究对象,对其进行提取纯化并探究其对人皮肤成纤维细胞氧化应激损伤... 灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharide,GLP)是灵芝(Ganoderma lucidum)的重要活性物质之一,拥有优异的保健功效,具有较高的研究价值。本实验以菌种G055的GLP为研究对象,对其进行提取纯化并探究其对人皮肤成纤维细胞氧化应激损伤的防护机制。通过Sevag法脱蛋白,采用DEAE-52离子交换层析得到GLP I和GLP II两组分,通过正交试验确定GLP的提取纯化工艺,GLP的最优提取条件为料液比1∶35(m/V)、浸提温度65℃、浸提时间1.5 h,在该条件下进行验证,GLP提取率为(47.70±0.50)%,再现性良好;通过建立以H2O2诱导的人皮肤成纤维细胞氧化应激损伤模型,围绕细胞抗氧化酶体系以及Kelch-like ECH-associated protein-1(Keap1)-核因子-E2相关因子(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/antioxidant response element(ARE)信号通路,探究GLP及其组分(GLP Ⅰ和GLP Ⅱ)在防护损伤方面的作用效果及机制。损伤前的保护处理和损伤后的修复处理下,GLP及其两组分均能够显著提高细胞的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平(P<0.05),降低活性氧以及脂质过氧化产物丙二醛的水平;GLP激活了Keap1-Nrf2/ARE信号通路的关键调控因子Nrf2,抑制了负调控因子Keap1,进而促进了下游抗氧化酶基因(NQO1和HO-1)的表达。综上,GLP的防护作用与其抗氧化酶水平及Keap1-Nrf2/ARE信号通路密切相关。 展开更多
关键词 灵芝菌丝体多糖 提取纯化 防护 氧化应激损伤 Keap1-Nrf2/ARE信号通路
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姜黄素灌胃对帕金森病大鼠中脑黑质氧化应激损伤的影响及其机制探讨 被引量：11
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作者 吕慧君 王运良 +2 位作者 白宏英 娄季宇 梅可夫 《山东医药》 CAS 2018年第11期40-42,共3页
目的观察姜黄素灌胃对帕金森病(PD)大鼠氧化应激损伤的影响,并探讨其机制。方法 40只SD大鼠制备PD模型后随机分为姜黄素组和模型组各20只,另取20只正常大鼠作为对照组。姜黄素组在造模成功24 h后灌胃给予姜黄素2 m L,1/d次,持续21 d;其... 目的观察姜黄素灌胃对帕金森病(PD)大鼠氧化应激损伤的影响,并探讨其机制。方法 40只SD大鼠制备PD模型后随机分为姜黄素组和模型组各20只,另取20只正常大鼠作为对照组。姜黄素组在造模成功24 h后灌胃给予姜黄素2 m L,1/d次,持续21 d;其余两组给予等量蒸馏水。比较各组大鼠损伤侧中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数及超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和Wnt3a蛋白、β-catenin蛋白相对表达量。结果姜黄素组、模型组、对照组TH阳性细胞数分别为(23.38±4.37)、(5.68±4.46)、(58.41±8.12)个,SOD活性分别为(74.76±12.62)、(126.34±10.27)、(198.87±13.49)U/mg,GSH-PX活性分别为(56.25±8.71)、(29.83±8.96)、(76.73±9.83)U/mg,MDA含量分别为(7.76±1.52)、(9.26±1.77)、(4.12±1.42)nmol/mg,Wnt3a蛋白相对表达量分别为(0.788±0.073)、(0.483±0.021)、(1.127±0.096),β-catenin蛋白相对表达量分别为(0.582±0.086)、(0.298±0.043)、(0.845±0.104),两两比较,P均<0.05。结论姜黄素可减轻PD大鼠氧化应激损伤,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 帕金森病 氧化应激损伤 WNT/Β-CATENIN信号通路
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龙胆苦苷预处理对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的影响及机制 被引量：6
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作者 杨凯强 刘宝辉 +3 位作者 王玉玖 董圣军 吴恩刚 刘典晓 《山东医药》 CAS 2019年第17期24-27,共4页
目的 观察龙胆苦苷(GPS)预处理对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制。方法 取对数生长期的HUVEC,随机分为正常对照组、模型组和GPS干预组。模型组加入200μmol/LH2O2培养4h建立氧化应激... 目的 观察龙胆苦苷(GPS)预处理对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制。方法 取对数生长期的HUVEC,随机分为正常对照组、模型组和GPS干预组。模型组加入200μmol/LH2O2培养4h建立氧化应激损伤模型;GPS干预组先加入20μmol/LGPS培养12h,然后加入200μmol/LH2O2培养4h;正常对照组仅加入0.01%DMSO。采用MTT法检测各组细胞存活率,TUNEL法检测各组细胞凋亡率;ELISA法测定各组细胞中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测各组细胞中PI3K/AKT信号通路蛋白PI3K、p-AKT以及凋亡相关蛋白Caspase-3、线粒体凋亡通路相关蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的相对表达量。结果 与正常对照组比较,模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高(P均<0.01);Caspase-3、Bax蛋白表达及MDA含量升高,Bcl-2、p-AKT、PI3K蛋白表达及GSH-Px、SOD含量降低(P均<0.01)。与模型组比较,GPS干预组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低(P均<0.01);Bcl-2、p-AKT、PI3K蛋白表达及GSH-Px、SOD含量升高,Caspase-3、Bax蛋白表达及MDA含量下降(P<0.05或<0.01)。结论 GPS可对抗H2O2造成的HUVEC氧化应激损伤,对内皮细胞具有保护作用;其机制可能为抗氧化及调控PI3K/AKT信号通路,从而抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 龙胆苦苷 人脐静脉内皮细胞 氧化应激损伤 丙二醛 谷胱甘肽过氧化物酶 超氧化物歧化酶 PI3K/AKT信号通路 Caspase-3 Bax Bcl-2
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氧化苦参碱对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制 被引量：4
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作者 赵阳 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第37期29-31,共3页
目的研究氧化苦参碱对于由H2O2所致的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,取对数生长期细胞,将细胞随机分成4组:1正常对照组,不加任何处理因素;2模型组:在细胞培养基中加入终浓度为200... 目的研究氧化苦参碱对于由H2O2所致的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,取对数生长期细胞,将细胞随机分成4组:1正常对照组,不加任何处理因素;2模型组:在细胞培养基中加入终浓度为200μmol/L H2O2培养6 h;3苦参碱低、高剂量组:在细胞培养基中加入低、高浓度(20、60μmol/L)的苦参碱培养12 h,再加入终浓度为200μmol/L的氧化应激继续培养6 h。采用MTT法检测细胞存活率,收集细胞上清及培养基,采用ELISA法检测丙二醛(MDA)水平及乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blotting法检测p-AKT、AKT、p-Bad、Bad、Bcl-2、Bax蛋白。结果与正常对照组比较,模型组细胞存活率降低、调亡率升高,细胞上清液中LDH活性增强、SOD活性减弱、MDA水平升高,p-AKT、Bcl-2、p-Bad蛋白水平降低,Bax升高(P均<0.05)。与模型组比较,苦参碱低、高剂量组细胞存活率提高,凋亡率降低,细胞上清液中MDA水平降低以及LDH活性减弱,SOD活性增强,p-AKT、Bcl-2、pBad蛋白表达量升高,Bax的表达降低(P均<0.05)。结论苦参碱可以通过影响p-AKT及其下游蛋白Bad表达,对H9c2心肌细胞由H2O2引起的氧化应激损伤起保护作用。 展开更多
关键词 氧化应激损伤 过氧化氢 氧化苦参碱 凋亡 BAD
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补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响 被引量：4
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作者 刘建国 赵红乐 +3 位作者 赵宇涛 马亚玲 李姣姣 金保方 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2020年第8期68-72,共5页
目的观察补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法将50只8~9周龄雄性Balb/C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组10只。空白组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各... 目的观察补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法将50只8~9周龄雄性Balb/C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组10只。空白组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg造模。空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,补肾活血方低、中、高剂量组给予相应浓度补肾活血方灌胃,每日1次,连续30 d。检测各组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力,睾丸组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR和Western blot分别检测小鼠睾丸组织Nrf2 mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力及睾丸组织SOD、CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,睾丸组织Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著降低;与模型组比较,补肾活血方组小鼠精子浓度和活力,睾丸组织SOD、CAT活性明显增加,MDA水平显著降低,睾丸组织Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著升高。结论补肾活血方可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,改善环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤。 展开更多
关键词 补肾活血方 环磷酰胺 Nrf2/ARE信号通路 睾丸 氧化应激损伤 生精损伤 小鼠
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黄秋葵总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制研究 被引量：2
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作者 杜战国 魏玉 +3 位作者 龚曼 李彦灵 禹建春 郭全建 《安徽中医药大学学报》 2018年第3期75-78,共4页
目的观察黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激损伤的影响。方法采用MTT法检测黄秋葵总黄酮对HUVECs的保护作用,采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物... 目的观察黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激损伤的影响。方法采用MTT法检测黄秋葵总黄酮对HUVECs的保护作用,采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量,采用二氯荧光乙酰乙酸盐法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达水平。结果黄秋葵总黄酮可以提高氧化应激损伤的HUVECs存活率,增加SOD活性,升高NO水平,降低MDA、ET-1水平,降低细胞ROS水平,升高eNOS的表达水平。结论黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的HUVECs氧化应激损伤有保护作用,其作用机制可能与调节SOD、MDA、ET-1、NO氧化应激相关因子,调控内皮细胞功能相关蛋白eNOS的表达有关。 展开更多
关键词 黄秋葵 总黄酮 氧化应激损伤 人脐静脉内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶
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壳三糖对H2O2诱导HaCaT细胞氧化应激损伤拮抗作用的研究 被引量：1
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作者 张静 王伟 毛相朝 《中国渔业质量与标准》 2020年第3期37-44,共8页
对海洋来源的低聚壳三糖(COS-3)进行体外抗H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤作用研究。检测方法为:MTT法检测COS-3细胞毒性及抗氧化程度;DCFH-DA法检测损伤细胞内活性氧的含量;ELISA试剂盒检测细胞内SOD含量及LDH释放量;Western Blot法... 对海洋来源的低聚壳三糖(COS-3)进行体外抗H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤作用研究。检测方法为:MTT法检测COS-3细胞毒性及抗氧化程度;DCFH-DA法检测损伤细胞内活性氧的含量;ELISA试剂盒检测细胞内SOD含量及LDH释放量;Western Blot法检测p38MAPK和Caspase3蛋白的表达量。结果表明,COS-3预处理对300μmol/L H2O2诱导的氧化损伤有明显拮抗作用且呈剂量依赖效应,其中250.00μg/mL COS-3的抗氧化性最强且无明显细胞毒性。250.00μg/mL COS-3预处理组的ROS荧光强度变弱至(144.5±8.2)%,SOD含量升高至(91.6±8.9)%,LDH释放量降低至(252.6±65.0)%,细胞内p38MAPK的磷酸化和Caspase3蛋白的表达量均成剂量依赖性降低至1.3倍和1.2倍。COS-3体外抗氧化应激损伤机理可能是通过抑制活性氧的产生、p38MAPK异常激活和Caspase3凋亡蛋白的表达以及促进抗氧化酶的生成,对H2O2诱导的氧化应激损伤表现出较好的抑制效果。本研究可为壳三糖作为新型抗氧化应激损伤的功能性食品或预防型药物提供新的思路。 展开更多
关键词 壳三糖 HACAT细胞 氧化应激损伤 拮抗 P38MAPK CASPASE3
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