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高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究 被引量：1
1
作者 张高源 宋佰慧 +1 位作者 包伊特格乐 张默函 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期68-73,共6页
目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+... 目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+NLRP3抑制剂MCC950(15 nmol/L)组、高糖+Cx43半通道阻滞剂GAP19(100μmol/L)组、高糖+AMPK抑制剂Compound C(CC;10μmol/L)组和高糖+抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA;100μmol/L)组,均培养48 h后检测。Western blot检测细胞中caspase-1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、NLRP3、Cx43、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β3、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、嘌呤能P2X7受体(P2X7R)和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白水平;ELISA检测细胞培养液中腺苷三磷酸、白细胞介素1β、I型胶原(Col I)和ColⅢ含量。结果:与高糖组相比,高糖+MCC950组MMP-2和TGF-β3表达水平显著降低(P<0.01),TGF-β1和TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01);高糖+GAP19组NLRP3和caspase-1表达水平显著降低(P<0.01),而P2X7R表达无显著差异;高糖+CC组NLRP3、caspase-1、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著降低(P<0.01);高糖+α-LA组p-AMPK、caspase-1、NLRP3、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著下降(P<0.05)。结论:高糖通过氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3通路调节Col I和ColⅢ含量,进而参与了胃平滑肌细胞外基质的重构。 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 胃平滑肌 细胞外基质 氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3信号通路
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热应激对绵羊机体氧化损伤及免疫功能的影响 被引量：3
2
作者 李述方 王海荣 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2023年第7期1606-1612,共7页
高温易引起绵羊热应激,热应激时下丘脑-垂体-肾上腺轴(The hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)和交感-肾上腺髓质轴(The sympathetico-adrenomedullary axis,SAM)兴奋,引起体内多种激素水平变化,以抵抗热应激对机体的影响;同时... 高温易引起绵羊热应激,热应激时下丘脑-垂体-肾上腺轴(The hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)和交感-肾上腺髓质轴(The sympathetico-adrenomedullary axis,SAM)兴奋,引起体内多种激素水平变化,以抵抗热应激对机体的影响;同时产生大量的活性氧(ROS)和活性氮(RNS)通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)、核转录因子kB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)等信号通路,调控抗氧化酶及细胞因子的表达与分泌。高温引发的热应激最终会导致绵羊生长和繁殖能力降低。本文主要阐述了热应激时绵羊体内激素水平的变化,以及氧化应激信号通路、天然免疫和适应性免疫的调控作用,以期为减轻热应激对绵羊机体氧化损伤及免疫功能影响的研究提供参考依据。 展开更多
关键词 热应激 绵羊 内分泌激素 氧化应激信号通路 免疫
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游泳训练改善Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体重塑 被引量：4
3
作者 缪本海 《首都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2014年第1期85-90,共6页
耐力训练可纠正多种病理因素导致的线粒体功能异常,然而,其对II型糖尿病(DI)心肌线粒体的影响仍不清楚。通过建立DI模型并采用游泳训练作为干预手段,检测耐力训练对DI心肌线粒体的保护作用并分析其内在机制。将80只Wistar大鼠在完成Ⅱ... 耐力训练可纠正多种病理因素导致的线粒体功能异常,然而,其对II型糖尿病(DI)心肌线粒体的影响仍不清楚。通过建立DI模型并采用游泳训练作为干预手段,检测耐力训练对DI心肌线粒体的保护作用并分析其内在机制。将80只Wistar大鼠在完成Ⅱ型糖尿病造模后,随机分成3组:正常对照组(CON);糖尿病组(DI);糖尿病+游泳训练组(DI+SW)。训练方案为:60min/d,每周5d,共计8周。检测线粒体功能,动力学蛋白,数量及质量控制体系(合成和自噬)的变化。结果发现:DI后,线粒体复合物Complex I,III活性显著性降低;线粒体动力蛋白mfn1/2表达降低,DRP1显著性升高;线粒体数目(蛋白MnSOD和VDAC)显著性降低;线粒体合成(蛋白PGC-1α,Tfam)明显降低;自噬信号通路ERK1/2-JNK-p53被激活,自噬水平(蛋白Atg7,Bclin-1,LC3)显著性升高。相对的,SW可有效提高线粒体功能(Complex活性)。该效应与动力学蛋白改善(增加mfn1/2及降低DRP1表达),线粒体数量增加(上调MnSOD和VDAC表达)及质量调控体系的再平衡(增加合成蛋白PGC-1α,Tfam;失活ERK1/2-JNK-p53及降低自噬蛋白Atg7,Bclin-1及LC3表达)相关。得出结论:SW可有效改善DI造成的线粒体功能紊乱。其中,抑制动力学蛋白异常改变,增加线粒体数量及再平衡线粒体质量调控体系可能发挥重要作用。提示,SW可作为DI预防和治疗的有效手段。 展开更多
关键词 动力学蛋白 增殖 自吞噬 氧化应激信号通路 线粒体重塑 糖尿病
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