支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveol...支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveolar type 1,AT1)和肺泡Ⅱ型(alveolar type 2,AT2)细胞,其中AT1细胞参与气血屏障构建,发挥气体交换作用,AT2细胞具有增殖分化的干细胞特性,维持肺内环境稳态、修复肺损伤。肺损伤修复的核心是AT2细胞向AT1细胞的转分化,而激活转分化的信号转导机制尚未明确。本文通过文献检索和分类总结,探讨肺泡上皮细胞转分化的关键信号转导通路及研究进展,为阐述BPD发病机制及探索BPD新的治疗方案提供参考。展开更多
目的:探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染导致哮喘易感性增加的机制,观察人支气管上皮细胞感染RSV后IL-8的表达,以及IL-8对Th17/调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Treg)分化的调节作用。方法:将人支气管上皮细...目的:探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染导致哮喘易感性增加的机制,观察人支气管上皮细胞感染RSV后IL-8的表达,以及IL-8对Th17/调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Treg)分化的调节作用。方法:将人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)分为对照组和RSV感染组,构建并验证RSV持续感染HBECs模型,real-time PCR检测对照组和RSV感染组中IL-8 m RNA的表达;ELISA检测感染细胞上清液中IL-8的浓度。提取健康人外周血淋巴细胞并将其分为空白对照组和IL-8作用组,参照ELISA检测到的浓度将IL-8作用于淋巴细胞24 h,采用流式细胞仪检测淋巴细胞中Th17和Treg亚群的分布情况。结果:本实验成功构建RSV持续感染HBECs模型,感染后的细胞仍能够继续分裂传代,并可检测到RSV持续存在的证据。免疫荧光显示细胞内有RSV致病蛋白的荧光表达;电镜下观察到感染细胞的线粒体水肿和内质网扩张,出现核周裂隙以及合胞现象,细胞核、胞浆内有病毒颗粒分布。Real-time PCR和ELISA分别检测到RSV感染组细胞内IL-8 m RNA表达和上清液中IL-8的分泌水平均高于对照组(均P<0.05)。进一步将IL-8作用于淋巴细胞,流式细胞学结果表明IL-8作用组淋巴细胞中Th17亚群比率增高(P<0.05),但Treg亚群比率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RSV感染气道上皮细胞后可通过过度分泌IL-8而引起Th 17/Treg亚群分化异常。展开更多
文摘支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveolar type 1,AT1)和肺泡Ⅱ型(alveolar type 2,AT2)细胞,其中AT1细胞参与气血屏障构建,发挥气体交换作用,AT2细胞具有增殖分化的干细胞特性,维持肺内环境稳态、修复肺损伤。肺损伤修复的核心是AT2细胞向AT1细胞的转分化,而激活转分化的信号转导机制尚未明确。本文通过文献检索和分类总结,探讨肺泡上皮细胞转分化的关键信号转导通路及研究进展,为阐述BPD发病机制及探索BPD新的治疗方案提供参考。
