JAK/STAT3信号通路参与白细胞介素-17诱导的支气管平滑肌细胞增殖与迁移 被引量：10

1

作者 蓝引乐 朱妤 +1 位作者 王建华 凌元亮 《中山大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期379-386,共8页

【目的】探讨白介素-17(IL-17)促进支气管平滑肌细胞(BSMC)的增殖与迁移作用及JAK/STAT3相关信号通路在其中的作用机制。【方法】使用不同浓度IL-17处理BSMC不同时间,以确定最佳实验条件。随后使用MTT检测细胞活力,BrdU染色观察细胞增... 【目的】探讨白介素-17(IL-17)促进支气管平滑肌细胞(BSMC)的增殖与迁移作用及JAK/STAT3相关信号通路在其中的作用机制。【方法】使用不同浓度IL-17处理BSMC不同时间,以确定最佳实验条件。随后使用MTT检测细胞活力,BrdU染色观察细胞增殖状态,并使用PI染色流式细胞仪检测细胞周期。进一步利用细胞迁移实验检测细胞迁移能力。使用Western blot实验检测IL-17处理后BSMC的JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3蛋白表达量。利用JAK/STAT3信号通路特异性阻断剂AG490来特异性阻断JAK/STAT3信号通路,检测阻断JAK/STAT3信号后IL-17对细胞增殖、迁移以及JAK/STAT3信号通路蛋白表达量的影响。【结果】IL-17可促进BSMC增殖(P <0.05),促进细胞周期进程(P <0.05)并使细胞迁移能力增强(P <0.05)。这一过程伴随着BSMC的JAK/STAT3信号通路的增强(P <0.05)。抑制JAK/STAT3信号通路缓解了IL-17对BSMC的促进增殖和迁移的作用(P <0.05)。【结论】JAK/STAT3信号通路参与了IL-17诱导的BSMC增殖与迁移作用,AG490对IL-17引起的BSMC JAK/STAT3信号通路的增强起到了抑制作用。 展开更多

关键词 白介素-17 支气管平滑肌细胞 JAK/STAT3通路 细胞增殖 细胞迁移

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氨茶碱诱导体外培养的人气管平滑肌细胞凋亡 被引量：3

2

作者 罗雅玲 赖文岩 +1 位作者 袁勇 徐健 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期539-542,共4页

目的　为了研究氨茶碱是否及怎样诱导人气管平滑肌细胞 (TSMCs)凋亡。方法　分离人ASMCs,在含 10 %胎牛血清的DMEM中培养。第 4～ 6代细胞用于作实验。细胞用氨茶碱或 8 Br cAMP培养 2 4或 4 8h。用光镜和电镜观察形态学的改变。用琼脂... 目的　为了研究氨茶碱是否及怎样诱导人气管平滑肌细胞 (TSMCs)凋亡。方法　分离人ASMCs,在含 10 %胎牛血清的DMEM中培养。第 4～ 6代细胞用于作实验。细胞用氨茶碱或 8 Br cAMP培养 2 4或 4 8h。用光镜和电镜观察形态学的改变。用琼脂糖电泳分析DNA片断。SP免疫组化染色检测 p5 3、bcl 2和bax基因表达的改变。凋亡细胞的百分率通过DNA片断的原位末端标记 (TUNEL)来检测。结果　①氨茶碱或 8 Br cAMP以时间和浓度依赖的方式降低存活的细胞数 ;②电镜检测显示核皱缩、染色质浓聚和凋亡小体形成 ;③破碎DNA的琼脂糖电泳显示了典型的梯状条带 ;④凋亡组 p5 3或bax的基因表达高于对照组 ,但bcl 2的基因表达低于对照组 ;⑤氨茶碱或 8 Br cAMP组TUNEL的阳性率高于对照组 (P <0 0 1)。结论　①氨茶碱诱导体外培养的人TSMCs凋亡 ;②氨茶碱诱导体外培养的人TSMCs凋亡也许部分通过cAMP PKA通路。 展开更多

关键词 氨茶碱 气管平滑肌细胞 细胞凋亡 体外培养

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氯胺酮对哮喘大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流的影响 被引量：2

3

作者 聂宏光 崔湧 +2 位作者 韩冬云 陈磊 李金鸣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1381-1384,共4页

目的　研究氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流 (IKATP)的作用。方法　急性分离哮喘大鼠气管 ,利用膜片钳制技术全细胞记录法观察氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞IKATP的作用。结果　氯胺酮开放气管平滑肌细胞ATP敏... 目的　研究氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流 (IKATP)的作用。方法　急性分离哮喘大鼠气管 ,利用膜片钳制技术全细胞记录法观察氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞IKATP的作用。结果　氯胺酮开放气管平滑肌细胞ATP敏感钾通道 (KATP通道 ) ,且具有剂量依赖关系。指令电位在 + 50mV时 ,4种浓度氯胺酮 (1×10 - 7,1× 10 - 6 ,1× 10 - 5 ,1× 10 - 4mol·L- 1)可使IKATP 由53 72± 15 60 pA/pF增加到给药后的 63 86± 19 3 3 pA/pF(n =8,P <0 0 5) ,69 98± 18 44pA/pF(P <0 0 1) ,75 64±19 64pA/ pF (P <0 0 1)和 78 3 7± 19 40pA/ pF (P <0 0 1)。其开放率分别为 118 73 %± 2 2 0 1% (P <0 0 5) ,13 5 18%± 2 7 79% (P <0 0 5) ,14 7 0 7%± 3 3 2 5% (P <0 0 5)和 153 62 %± 3 7 59% (P <0 0 5)。其它指令电位下的IKATP改变也符合此趋势。结论　氯胺酮剂量依赖性的开放哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞ATP敏感钾通道 。 展开更多

关键词 氯胺酮 ATP敏感钾电流 气管平滑肌细胞 哮喘

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白三烯D_4在促进培养的人气管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量：5

4

作者 罗雅玲 文金序 +1 位作者 徐健 朱建军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期252-254,共3页

目的和方法 :研究白三烯D4 (LTD4 )是否剌激培养的人气管平滑肌细胞 (ASMC)增殖。将分离的人ASMC进行传代培养 ,在培养基中加入各种浓度的LTD4 ,计数细胞并测定 [3 H]-胸腺嘧啶核苷 ([3 H]-TdR)掺入量和三磷酸肌醇 (IP3 )累积量。结果 :... 目的和方法 :研究白三烯D4 (LTD4 )是否剌激培养的人气管平滑肌细胞 (ASMC)增殖。将分离的人ASMC进行传代培养 ,在培养基中加入各种浓度的LTD4 ,计数细胞并测定 [3 H]-胸腺嘧啶核苷 ([3 H]-TdR)掺入量和三磷酸肌醇 (IP3 )累积量。结果 :LTD4 在一定范围内 (0 1nmoL·L-1～ 10nmoL·L-1)以浓度依赖的方式增加人ASMC(P <0 0 1)。LTD4 也增加 [3 H]-TdR的掺入量和IP3 累积量 (P <0 0 1)。磷脂酶C抑制剂新霉素(1μmol·L-1)阻止IP3 累积量的增加 (P <0 0 1)。结论 :LTD4 剌激培养的人ASMC增殖并且可能在哮喘的气道重塑中起了作用。 展开更多

关键词 哮喘 气管平滑肌细胞 白三烯D4 细胞增殖

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支气管平滑肌细胞中MK2和MK3过表达对细胞因子分泌的调节作用

5

作者 陈兴峰 张秀峰 +1 位作者 石慧芳 何海武 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期88-92,共5页

目的:研究支气管平滑肌细胞中丝裂原活化蛋白激酶2/3(MK2/3)的过表达对细胞因子分泌的调节作用。方法:将野生型MK2和MK3腺病毒转染至人支气管平滑肌细胞中,Western blot实验检测MK2和MK3蛋白表达水平,确定转染腺病毒的最佳感染系数,检... 目的:研究支气管平滑肌细胞中丝裂原活化蛋白激酶2/3(MK2/3)的过表达对细胞因子分泌的调节作用。方法:将野生型MK2和MK3腺病毒转染至人支气管平滑肌细胞中,Western blot实验检测MK2和MK3蛋白表达水平,确定转染腺病毒的最佳感染系数,检测热休克蛋白HSP27的磷酸化水平以及MK2和MK3过表达对MAPK和核因子(NF)-κB信号通路的影响。ELISA检测支气管平滑肌细胞分泌细胞因子的情况。结果:野生型MK2和MK3腺病毒转染至支气管平滑肌细胞的最佳感染系数为40,在支气管平滑肌细胞内有活性。MK2通过p38MAPK信号通路促进IL-6的分泌,抑制正常T细胞表达及趋化因子配体5(CCL5)的分泌,MK3通过NF-κB信号通路抑制RANTES/CCL5的分泌。结论:本研究揭示了MK2和MK3在支气管平滑肌细胞中通过不同的信号通路调节细胞因子的分泌,通过靶向MKs可调节支气管气道炎症反应。 展开更多

关键词 MK2 MK3 支气管平滑肌细胞 炎症因子 信号通路

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肺炎支原体对大鼠气管平滑肌细胞损害作用的研究

6

作者 李继昌 鲁成武 刘艳艳 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期231-233,242,共4页

采用贴片法进行大鼠气管平滑肌细胞的培养,将不同稀释度的肺炎支原体培养液接种于单层细胞中孵育。对次日收集的细胞上清液进行肺炎支原体的PCR反应检测,结果为阳性,而冲洗液反应阴性,表明支原体对细胞具有较强的粘附性;接种后7d内观察... 采用贴片法进行大鼠气管平滑肌细胞的培养,将不同稀释度的肺炎支原体培养液接种于单层细胞中孵育。对次日收集的细胞上清液进行肺炎支原体的PCR反应检测,结果为阳性,而冲洗液反应阴性,表明支原体对细胞具有较强的粘附性;接种后7d内观察到细胞产生明显病变,部分细胞发生崩解、脱落。MTT法检测结果表明支原体使细胞活性明显降低,其致细胞死亡率随滴度增高而增加,提示肺炎支原体对大鼠气管平滑肌可产生很强的致病性,使呼吸道受到严重损伤。本研究为探讨肺炎支原体致病作用机制及新药筛选与评价提供一种新的方法。 展开更多

关键词 肺炎支原体 气管平滑肌细胞 MTT法 PCR检测

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YKL-40调控支气管上皮分泌IL-8对支气管平滑肌细胞增殖和迁移的影响 被引量：5

7

作者 肖琳 石昭泉 +2 位作者 李兵 修清玉 唐昊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1591-1595,共5页

目的:研究YKL-40介导支气管上皮细胞的炎症反应及对支气管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。方法:体外培养支气管上皮永生细胞系(BEAS-2B)和原代人支气管上皮细胞(HBECs),用不同浓度的YKL-40刺激BEAS-2B和HBECs不同时间后,用Realtime PCR和E... 目的:研究YKL-40介导支气管上皮细胞的炎症反应及对支气管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。方法:体外培养支气管上皮永生细胞系(BEAS-2B)和原代人支气管上皮细胞(HBECs),用不同浓度的YKL-40刺激BEAS-2B和HBECs不同时间后,用Realtime PCR和ELISA方法检测炎症细胞因子的变化。YKL-40刺激BEAS-2B和HBECs 6 h后,更换新鲜培养基继续培养18 h后收集细胞培养液,命名为(YKL-40-BEAS-2B-CM、YKL-40-HBECs-CM),用于培养支气管平滑肌细胞(BSMCs)。24 h后检测BSMCs迁移能力的变化,72 h后检测BSMCs增殖能力的变化。结果:在BEAS-2B和HBECs中,YKL-40均能以浓度和时间依赖方式增强IL-8 mRNA的表达和IL-8的分泌,但对RANTES、Eotaxin,TNF-α没有影响。YKL-40-BEAS-2B-CM和YKL-40-HBECs-CM刺激BSMCs能显著增强其增殖能力和迁移能力,但去除YKL-40-BEAS-2B-CM和YKL-40-HBECs-CM中的IL-8后,则未见其可以明显提高BSMCs的增殖和迁移能力。结论:YKL-40通过调控支气管上皮表达和分泌IL-8参与了哮喘时的气道炎症反应,进一步通过影响支气管平滑肌细胞的增殖和迁移介导哮喘时的气道重构。抑制IL-8有望成为控制YKL-40介导的哮喘炎症反应和组织重构的有效干预措施。 展开更多

关键词 YKL-40 支气管上皮细胞 IL-8 支气管平滑肌细胞

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改变PTEN基因表达影响支气管平滑肌细胞增殖 被引量：1

8

作者 张达成 罗雅玲 +2 位作者 赖文岩 钟浩海 陈丽丽 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期73-76,共4页

目的:通过基因过表达和RNA干扰(RNAi)技术改变PTEN基因的表达并观察其对人支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖和相关信号通路的影响。方法:利用携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-GFP-PTEN)和针对PTEN基因的腺病毒短发夹状RNA(shRNA)载体(Ad-G... 目的:通过基因过表达和RNA干扰(RNAi)技术改变PTEN基因的表达并观察其对人支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖和相关信号通路的影响。方法:利用携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-GFP-PTEN)和针对PTEN基因的腺病毒短发夹状RNA(shRNA)载体(Ad-GFP-shRNA-PTEN),转染BSMC细胞,建立PTEN基因过表达细胞模型Ad-GFP-PTEN-BSMC和PTEN基因沉默细胞模型Ad-GFP-shPTEN-BSMC,并以感染Ad-GFP和空白组作为对照。通过荧光倒置显微镜检测转染效率;Westernblot法检测PTEN蛋白的表达和AKT、ERK1/2通路的活化情况;MTS/PMS法检测细胞生长的变化;PI单染流式细胞术检测细胞周期的变化。结果:腺病毒介导的过表达载体和shRNA载体都能有效改变PTEN基因的表达。PTEN基因表达上调后,BSMC细胞生长受到抑制,G0-G1期细胞增多,S期细胞和G2/M期细胞减少,PI3K/AKT通路受到抑制,而MAPK/ERK通路未见变化;PTEN基因表达下调后,BSMC细胞生长受到促进,S期细胞增多,G0-G1期细胞和G2/M期细胞减少,PI3K/AKT通路激活,但MAPK/ERK通路却受到抑制。结论:PTEN基因可能主要通过调节PI3K/AKT通路影响人支气管平滑肌细胞的生长。 展开更多

关键词 腺病毒载体 RNA干扰 PTEN 支气管平滑肌细胞 细胞增殖 Akt ERK1/2

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小鼠气管平滑肌原代细胞的分离、培养与鉴定 被引量：1

9

作者 叶致豪 许文豪 +2 位作者 刘庆华 沈金花 彭勇波 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期364-368,共5页

目的建立一种可靠的通过组织块贴壁法分离培养原代小鼠气管平滑肌细胞及免疫组化鉴定的方法。方法体视显微镜下立体分离小鼠气管平滑肌组织,组织块贴壁法培养原代细胞,对分离培养细胞通过免疫组化方法进行鉴定,并用MTT法对其增殖特性进... 目的建立一种可靠的通过组织块贴壁法分离培养原代小鼠气管平滑肌细胞及免疫组化鉴定的方法。方法体视显微镜下立体分离小鼠气管平滑肌组织,组织块贴壁法培养原代细胞,对分离培养细胞通过免疫组化方法进行鉴定,并用MTT法对其增殖特性进行检测。结果从BALB/c雄性小鼠分离气管平滑肌组织,剪碎为1 mm3,用含1%青-链霉素的PBS及培养液漂洗,使组织块贴于培养皿底,并加入5 m L培养液,放入37℃、5%CO2的细胞培养箱培养,3~5 d后有明显梭状细胞从组织块爬出,5~6 d后,细胞可见明显＂峰-谷＂结构。经免疫荧光鉴定,在传代、纯化后,可得纯度为99%以上的气管平滑肌细胞。用MTT法测量其生长曲线。结论本方法操作简单、经济,获得的气管平滑肌细胞具有较好增殖能力,细胞数量和纯度能够满足后续细胞生物学实验研究的需要。 展开更多

关键词 气管平滑肌细胞 原代培养 组织块贴壁法 免疫荧光 MTT法 小鼠

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钩藤碱固体脂质纳米粒对小鼠气道平滑肌细胞增殖及TGF-β_(1)/Smad通路的影响 被引量：4

10

作者 王盟 毕倩宇 +1 位作者 李慧 吕传峰 《世界中医药》 CAS 2021年第16期2419-2422,共4页

目的:观察钩藤碱固体脂质纳米粒(Rhy-SLN)对小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的增殖细胞核抗原(PCNA)表达以及TGF-β_(1)/Smad信号通路的影响。方法:将小鼠ASMC体外分离培养,用Rhy-SLN干预ASMC,用免疫荧光法测定小鼠ASMC的PCNA的表达;Western B... 目的:观察钩藤碱固体脂质纳米粒(Rhy-SLN)对小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的增殖细胞核抗原(PCNA)表达以及TGF-β_(1)/Smad信号通路的影响。方法:将小鼠ASMC体外分离培养,用Rhy-SLN干预ASMC,用免疫荧光法测定小鼠ASMC的PCNA的表达;Western Blotting法检测小鼠ASMC中Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达。结果:Rhy-SLN在一定程度上可以降低小鼠气道平滑肌细胞中PCNA的表达1.80±0.12比1.50±0.15(P<0.05),显著下调Smad2蛋白1.09±0.20、p-Smad2蛋白1.97±0.70、p-Smad3蛋白4.47±0.35、p-Smad4蛋白1.42±0.20相对表达(P<0.05),显著上调Smad7蛋白0.65±0.15相对表达(P<0.05),效果与通路阻滞剂SB431542组相似。结论:Rhy-SLN可以抑制小鼠ASMC的增殖,其机制可能与调节TGF-β1诱导的Smad信号通路有关。 展开更多

关键词 钩藤碱 固体脂质纳米粒 哮喘 支气管平滑肌细胞 增殖细胞核抗原 转化生长因子-β_(1)

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吗啡对豚鼠支气管平滑肌Kv通道的影响 被引量：2

11

作者 黄德彬 余昭芬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期119-123,共5页

目的探讨吗啡对豚鼠支气管平滑肌(guinenpigbron-chialsmoothmuscle,GPBSM)Kv通道的影响。方法用全细胞膜片钳技术研究吗啡对急性分离GPBSMKv(电压依赖性延迟整流钾通道)活性的影响,用Westernblot和RT-PCR技术,通过图像分析系统和凝胶... 目的探讨吗啡对豚鼠支气管平滑肌(guinenpigbron-chialsmoothmuscle,GPBSM)Kv通道的影响。方法用全细胞膜片钳技术研究吗啡对急性分离GPBSMKv(电压依赖性延迟整流钾通道)活性的影响,用Westernblot和RT-PCR技术,通过图像分析系统和凝胶成像系统分析吗啡对体外培养GPBSM的Kv1·5mRNA及蛋白质表达的影响。结果吗啡能抑制急性分离GPBSM的Kv通道电流和抑制抑制培养GPBSMKv1·5mRNA及蛋白质的表达,吗啡受体阻断剂盐酸纳洛酮和PKC阻断剂Ro31-8220能明显阻止这种效应。结论吗啡收缩支气管平滑肌可能是活化支气管平滑肌细胞膜的PKC,从而抑制其cAMP介导的Kv通道电流活性,下调Kv1·5mRNA及蛋白质表达水平完成的。 展开更多

关键词 吗啡 支气管平滑肌细胞 电压依赖性延迟整流钾通道 蛋白激酶C

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LncRNA CASC7/miR-98-5p/SIRT3轴调控慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症反应和平滑肌细胞变化 被引量：8

12

作者 梁海梅 欧宗兴 +1 位作者 王蕾 陈忠仁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期142-148,共7页

目的:探讨LncRNA CASC7/miR-98-5p/SIRT3轴对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应和支气管平滑肌细胞(BSMCs)的影响。方法:收集临床标本用于检测CASC7、miR-98-5p、SIRT3的表达。双荧光素酶报告实验用于验证CASC7/miR-98-5p、miR-98... 目的:探讨LncRNA CASC7/miR-98-5p/SIRT3轴对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应和支气管平滑肌细胞(BSMCs)的影响。方法:收集临床标本用于检测CASC7、miR-98-5p、SIRT3的表达。双荧光素酶报告实验用于验证CASC7/miR-98-5p、miR-98-5p/SIRT3之间的靶向关系。建立COPD大鼠模型,ELISA检测大鼠血清中炎症相关因子表达。对BSMCs进行分组转染,使用ELISA、CCK-8、流式细胞术检测细胞炎症因子的表达、增殖能力、凋亡情况。Western blot检测PI3K信号通路相关因子的表达。结果:相对于正常样本,CASC7、SIRT3在COPD中低表达,miR-98-5p高表达,且CASC7、SIRT3与miR-98-5p的表达均呈负相关(均P<0.05)。CASC7能够调控miR-98-5p/SIRT3表达并影响PI3K信号通路变化。过表达CASC7或miR-98-5p抑制剂可阻滞炎症因子分泌和BSMCs增殖,促进BSMCs凋亡,但这种效果被SIRT3敲减部分挽救(均P<0.05)。结论:CASC7能够通过调控miR-98-5p/SIRT3轴进而减少气道炎症因子分泌,抑制BSMCs的增殖,并诱导其凋亡,CASC7在COPD的进展中扮演重要角色。 展开更多

关键词 LncRNA CASC7 慢性阻塞性肺疾病 支气管平滑肌细胞 增殖 凋亡

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支气管哮喘用药进展

13

作者 黄振东 《医药导报》 CAS 1990年第1期39-39,共1页

支气管哮喘是由于小支气管痉挛所产生的一种阵发性喘息,使呼吸发生困难,带有哮鸣。本病的治疗是多方面的,当哮喘发作时,急待解除,主要有两个方面。一用支气管扩张剂如异丙肾上腺素、氨茶碱,麻黄素等以解除小支气管痉挛,使阻塞性的呼吸... 支气管哮喘是由于小支气管痉挛所产生的一种阵发性喘息,使呼吸发生困难,带有哮鸣。本病的治疗是多方面的,当哮喘发作时,急待解除,主要有两个方面。一用支气管扩张剂如异丙肾上腺素、氨茶碱,麻黄素等以解除小支气管痉挛,使阻塞性的呼吸得以恢复正常。二是消除感染干炎症病变。前种治疗用药近年来发展很快,现综合有关资料作一概述。 展开更多

关键词 支气管哮喘 支气管痉挛 运动性哮喘 受体激动剂 气管平滑肌细胞 异丙肾上腺素 支气管收缩 肺哮鸣音 拟交感 全麻药

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吸入麻醉药对气道高反应性的抑制作用及机制研究进展 被引量：3

14

作者 周钦海 韩传宝 +1 位作者 朱美华 傅诚章 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期977-978,共2页

关键词 吸入麻醉药 气道高反应性 抑制作用 舒张气管平滑肌 电压依赖性钙通道 气管平滑肌细胞 细胞膜超极化 浓度范围

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苏黄止咳胶囊改善哮喘豚鼠气道重塑的作用及其机制 被引量：17

15

作者 郭超 童希洋 +5 位作者 秦伟伟 梁荣耀 巫兴东 王真 相婷 谭宁华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期893-901,共9页

目的探讨苏黄止咳胶囊改善哮喘豚鼠气道重塑的作用及其机制。方法36只豚鼠随机分为正常组,模型组,苏黄止咳胶囊低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg),阳性对照组(沙丁胺醇,5 mg/kg)。除正常组外,各组豚鼠均腹腔注射1 mg/mL卵清白蛋白(OVA)... 目的探讨苏黄止咳胶囊改善哮喘豚鼠气道重塑的作用及其机制。方法36只豚鼠随机分为正常组,模型组,苏黄止咳胶囊低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg),阳性对照组(沙丁胺醇,5 mg/kg)。除正常组外,各组豚鼠均腹腔注射1 mg/mL卵清白蛋白(OVA)和10 mg/mL Al(OH)_3混悬液1 mL,同时以1%OVA雾化致敏,隔天刺激1次制造哮喘模型,连续给药2周。末次给药后1 h,检测豚鼠的咳嗽潜伏期,HE染色分析豚鼠气管及肺组织病理形态,ELISA测定肺组织中白介素IL-4、IL-5和组胺水平,immunoblot法检测肺组织中相关蛋白变化,离体实验观察苏黄止咳胶囊对豚鼠支气管舒张率的影响,MTT比色法检测苏黄止咳胶囊(125、250、500μg/mL)和阳性对照组(氨茶碱,50μg/mL)对组胺诱导大鼠支气管平滑肌细胞(RBSMCs)细胞增殖的抑制率影响,免疫荧光法检测其对增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的影响,immunoblot法检测其对酪氨酸激酶(JAK2)、信号传导与转录激活因子(STAT3)、蛋白激酶(Akt)、细胞周期相关蛋白的影响。结果与模型组比较,苏黄止咳胶囊延长哮喘豚鼠的咳喘潜伏期,改善气管平滑肌增厚、肺组织炎症及肺组织IL-4、IL-5、组胺水平;改善离体豚鼠支气管舒张率;有效抑制RBSMCs细胞增殖,改善PCNA、JAK2、STAT3、Akt及周期相关蛋白表达。结论苏黄止咳胶囊通过影响JAK/STAT信号通路来调控细胞周期相关蛋白抑制RBSMCs细胞增殖,改善支气管平滑肌增生,缓解气道重塑,从而发挥较好的平喘作用。 展开更多

关键词 苏黄止咳胶囊 哮喘 支气管平滑肌细胞 气道重塑

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