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网络毒理学策略分析十溴二苯醚(BDE-209)的脑损伤机制及作用靶点
1
作者
刘浩
李志刚
魏永杰
《环境科学研究》
北大核心
2025年第5期1153-1163,共11页
十溴二苯醚(BDE-209)是一类典型的持久性有机污染物(POPs),长期暴露下可能会干扰人体的神经系统并产生潜在的危害。目前,暴露于BDE-209所产生的神经毒性效应及其机制需要进一步探索,相关的风险预测和暴露模型仍需完善。因此,本文采用网...
十溴二苯醚(BDE-209)是一类典型的持久性有机污染物(POPs),长期暴露下可能会干扰人体的神经系统并产生潜在的危害。目前,暴露于BDE-209所产生的神经毒性效应及其机制需要进一步探索,相关的风险预测和暴露模型仍需完善。因此,本文采用网络毒理学的策略,以BDE-209暴露介导的脑损伤为例,探讨BDE-209的潜在毒性和作用靶点,并通过Swiss Target Prediction预测BDE-209的潜在毒理靶点。首先利用GeneCards数据库和OMIM数据库,基于多个关键词筛选出脑损伤的相关靶点;再通过STRING和Cytoscape软件,进一步细化分析蛋白相互作用网络,筛选出核心靶点;最后通过DAVID和FUMA数据库对筛选出的全部交集靶点和核心靶点分别进行GO和KEGG通路分析。结果表明:①经过预测得到BDE-209暴露相关的独立靶点87个,筛选出脑损伤相关靶点7940个,确定了78个与BDE-209暴露和脑损伤相关的潜在靶点。②经过进一步的筛选和评估,通过蛋白作用网络最终筛选出15个核心靶点,包括EGFR、PPARG和DRD2等。③GO和KEGG通路分析显示,BDE-209暴露所介导的脑损伤毒理靶点主要集中于神经活性配体-受体相互作用、cAMP信号通路以及流体剪切应力和动脉粥样硬化通路。研究显示,BDE-209可能通过调节神经细胞的凋亡和增殖,影响神经细胞功能的正常行使,干扰神经系统中正常的信号传导,最终增加脑梗和癌症的风险。
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关键词
十溴二苯醚(BDE-209)
脑损伤
网络
毒理
学
毒理靶点
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题名
网络毒理学策略分析十溴二苯醚(BDE-209)的脑损伤机制及作用靶点
1
作者
刘浩
李志刚
魏永杰
机构
中国环境科学研究院
出处
《环境科学研究》
北大核心
2025年第5期1153-1163,共11页
基金
科技部重点研发计划项目(No.2022YFC3703000,2022YFC3702603)。
文摘
十溴二苯醚(BDE-209)是一类典型的持久性有机污染物(POPs),长期暴露下可能会干扰人体的神经系统并产生潜在的危害。目前,暴露于BDE-209所产生的神经毒性效应及其机制需要进一步探索,相关的风险预测和暴露模型仍需完善。因此,本文采用网络毒理学的策略,以BDE-209暴露介导的脑损伤为例,探讨BDE-209的潜在毒性和作用靶点,并通过Swiss Target Prediction预测BDE-209的潜在毒理靶点。首先利用GeneCards数据库和OMIM数据库,基于多个关键词筛选出脑损伤的相关靶点;再通过STRING和Cytoscape软件,进一步细化分析蛋白相互作用网络,筛选出核心靶点;最后通过DAVID和FUMA数据库对筛选出的全部交集靶点和核心靶点分别进行GO和KEGG通路分析。结果表明:①经过预测得到BDE-209暴露相关的独立靶点87个,筛选出脑损伤相关靶点7940个,确定了78个与BDE-209暴露和脑损伤相关的潜在靶点。②经过进一步的筛选和评估,通过蛋白作用网络最终筛选出15个核心靶点,包括EGFR、PPARG和DRD2等。③GO和KEGG通路分析显示,BDE-209暴露所介导的脑损伤毒理靶点主要集中于神经活性配体-受体相互作用、cAMP信号通路以及流体剪切应力和动脉粥样硬化通路。研究显示,BDE-209可能通过调节神经细胞的凋亡和增殖,影响神经细胞功能的正常行使,干扰神经系统中正常的信号传导,最终增加脑梗和癌症的风险。
关键词
十溴二苯醚(BDE-209)
脑损伤
网络
毒理
学
毒理靶点
Keywords
decabromodiphenyl oxide(BDE-209)
brain injury
network toxicology
toxicological targets
分类号
X503.1 [环境科学与工程—环境工程]
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题名
作者
出处
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被引量
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1
网络毒理学策略分析十溴二苯醚(BDE-209)的脑损伤机制及作用靶点
刘浩
李志刚
魏永杰
《环境科学研究》
北大核心
2025
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