金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征毒素-1 PCR检测方法的建立与初步应用 被引量：2

1

作者 张晓丽 陈卓 +5 位作者 于佳鑫 孙悦青 王洋 栾剑 周晓梅 郭海勇 《河北农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期97-102,共6页

试验旨在建立敏感、特异快速检测金黄色葡萄球菌超抗原中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)的PCR方法。根据TSST-1毒素基因(tst基因)的序列,设计合成了特异性引物,优化了PCR方法的引物浓度、退火温度及DNA模板量,测定了方法的灵敏度与特异性... 试验旨在建立敏感、特异快速检测金黄色葡萄球菌超抗原中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)的PCR方法。根据TSST-1毒素基因(tst基因)的序列,设计合成了特异性引物,优化了PCR方法的引物浓度、退火温度及DNA模板量,测定了方法的灵敏度与特异性,并应用所建立的PCR方法检测了67株金黄色葡萄球菌分离株中的tst基因。结果表明,建立的PCR方法的最佳退火温度为55℃、引物浓度为0.4μmol/L,检测灵敏度为20 pg DNA,与表皮葡萄球菌、猪链球菌、四联球菌、沙门氏菌和大肠杆菌等均不发生交叉反应。在67株金黄色葡萄球菌分离株中,13株携带tst基因,其中鸡源分离株中携带tst基因的菌株约占9.1%(1/11),牛源分离株中携带tst基因的菌株约占21.4%(12/56)。本研究建立的PCR方法能够快速、特异、敏感地检测金黄色葡萄球菌超抗原TSST-1毒素基因,为动物源性食品中TSST-1的检测及产TSST-1毒素菌株的流行病学调查提供重要技术支持。 展开更多

关键词 金黄色葡萄球菌 超抗原 中毒性休克综合征毒素-1 PCR

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脓毒症和脓毒性休克大鼠一些脏器内皮素-1和内皮素A受体基因表达的变化 被引量：6

2

作者 张希洲 陈学云 +4 位作者 戴建新 孙树汉 陈德昌 杨兴易 景炳文 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期839-842,共4页

目的 :探讨实验动物脓毒症和脓毒性休克时内皮素 - 1(endothelin- 1,ET- 1)和内皮素 A受体 (ETAR)基因在肺、肾和小肠粘膜中的表达情况以及各脏器功能受损情况。方法 :2 4只雄性大鼠随机分为正常组、对照组、脓毒症组和脓毒性休克组 ;... 目的 :探讨实验动物脓毒症和脓毒性休克时内皮素 - 1(endothelin- 1,ET- 1)和内皮素 A受体 (ETAR)基因在肺、肾和小肠粘膜中的表达情况以及各脏器功能受损情况。方法 :2 4只雄性大鼠随机分为正常组、对照组、脓毒症组和脓毒性休克组 ;通过持续静脉泵注大肠杆菌内毒素 (L PS)复制大鼠脓毒症和脓毒性休克模型 ;运用反转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)以葡萄糖- 6 -磷酸脱氢酶 (G- 6 - PD)基因为内参照基因 ,分别检测脓毒症和脓毒性休克组肺、肾脏和小肠粘膜组织 ET- 1和 ETAR基因表达情况 ,同时检测其血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、白蛋白 (A )、尿素氮 (BU N)、肌酐 (Cr)和动脉血气的变化。结果 :脓毒症和脓毒性休克组大鼠脏器组织 ET- 1和 ETAR基因表达产物较正常组和对照组均明显增加 (P <0 .0 1) ;脓毒性休克组大鼠血清AL T、BUN和 Cr较正常组、对照组和脓毒症组均显著上升 (P<0 .0 1) ,脓毒症组上述指标也较正常组明显上升 (P<0 .0 1) ;脓毒症组和脓毒性休克组早期动脉血气分析为低氧和呼吸性碱中毒 ,脓毒性休克组后期出现明显的低氧血症和 CO2 潴留。 结论 :ET- 1和 ETAR参与了脓毒症和脓毒性休克的病理生理过程 ,且很可能是参与脓毒症和脓毒性休克并发多脏器功能障碍综合征 (MODS)启动的因子之一。 展开更多

关键词 脓毒症 脓毒性休克 内皮素-1 内皮素A受体

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缺氧诱导因子-1α与血乳酸及乳酸清除率检测在脓毒性休克患者中的意义 被引量：11

3

作者 胡雪珍 孙来芳 +1 位作者 张素勤 孔万权 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1160-1164,共5页

目的:探究缺氧诱导因子-lα及血乳酸、乳酸清除率在脓毒性休克患者中的意义。方法:采用前瞻性观察研究。选取30例健康志愿者(对照组),选取EICU的40例脓毒性休克患者,根据存活时间是否超过28 d,将入选40例脓毒性休克患者分为存活组21例(... 目的:探究缺氧诱导因子-lα及血乳酸、乳酸清除率在脓毒性休克患者中的意义。方法:采用前瞻性观察研究。选取30例健康志愿者(对照组),选取EICU的40例脓毒性休克患者,根据存活时间是否超过28 d,将入选40例脓毒性休克患者分为存活组21例(存活>28 d)与死亡组19例(存活≤28 d)。应用ELISA方法检测入组时血浆中HIF-1α水平,并检测入组时(0 h),入组后6 h、12 h和24 h动脉血乳酸水平,统计分析血HIF-1α水平、血乳酸水平、乳酸清除率、APACHEⅡ评分和预后的关系。结果:40例脓毒性休克患者,其中男20例,女20例,平均年龄(61.3±12.8)岁;28 d病死率为47.5%;APACHE II评分(23.7±4.83),动脉血乳酸水平(5.88±2.73)mmol/L。死亡组及存活组血浆中HIF-lα水平及血乳酸较对照组均显著升高(P均<0.05),且死亡组升高更为显著(P<0.05);死亡组6 h、12 h及24 h乳酸清除率均低于生存组(P<0.01),APACHEⅡ评分高于存活组(P<0.05),差异有统计学意义。血乳酸及HIF-lα水平呈正相关(r=0.868,P<0.01)。血乳酸及HIF-lα水平与患者APACHEⅡ评分呈正相关,(r=0.804,P<0.01)和(r=0.811,P<0.01)。结论 HIF-lα及血乳酸,乳酸清除率与脓毒性休克病情的严重程度及预后密切相关,可能成为其预后评估的重要指标。 展开更多

关键词 脓毒性休克 缺氧诱导因子-1Α 血乳酸 乳酸清除率

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加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α含量的影响 被引量：5

4

作者 张宇忠 吴海燕 +6 位作者 任丽薇 张宏生 贾旭 张银柱 杨莹 尹旭 庞丹丹 《世界中医药》 CAS 2010年第4期289-291,共3页

目的:以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法:96只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水20mL/kg)、模型组(脂多糖8mg/kg)、加味生脉饮组(脂多糖8mg/kg+加味生脉... 目的:以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法:96只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水20mL/kg)、模型组(脂多糖8mg/kg)、加味生脉饮组(脂多糖8mg/kg+加味生脉饮注射液10mL/kg)、地塞米松组(脂多糖8mg/kg+地塞米松5mg/kg)4组,每组再分为1h、2h、3h和6h4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压(MAP),测定脑组织TNF-α、IL-1α含量等指标。结果:模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,TNF-α、IL-1α含量增加(P<0.05),各治疗组上述病理改变明显改善。结论:生脉饮加味方可通过对休克时脑内过量炎性递质生成的抑制而起到抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法是感染性休克有效的中医治法。 展开更多

关键词 内毒素休克 脑损伤 @加味生脉饮 肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-1Α

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多配体蛋白聚糖-1、血管内皮-钙粘蛋白与神经元特异性烯醇化酶对老年脓毒症相关性脑病的预测价值

5

作者 伍松柏 戴瑶 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第8期1111-1116,共6页

目的探讨多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)、血管内皮-钙粘蛋白(VE-cadherin)与神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)在预测老年脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)中的价值。方法选择2022年1月至2024... 目的探讨多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)、血管内皮-钙粘蛋白(VE-cadherin)与神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)在预测老年脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)中的价值。方法选择2022年1月至2024年8月长沙市第一医院重症医学科确诊为脓毒性休克的老年患者。检测脓毒性休克老年患者入ICU第1、3天的血清syndecan-1、VE-cadherin及NSE水平。分析syndecan-1、VE-cadherin及NSE预测SAE的最佳截断值、敏感度和特异度。结果96例脓毒性休克老年患者纳入本研究,其中SAE组40例,非SAE组56例,SAE组序贯脏器衰竭估计评分、急性生理与慢性健康评分、28 d死亡率显著高于非SAE组(P<0.05)。SAE组第1天、第3天血清syndecan-1、VE-cadherin及NSE水平均显著高于非SAE组(P<0.05)。第3天血清syndecan-1、VE-cadherin及NSE高水平是SAE独立危险因素。第3天血清syndecan-1(AUC 0.798,95%CI:0.709~0.886,最佳截断值160.80 ng/mL,敏感度71.43%,特异度72.50%)、VE-cadherin(AUC 0.847,95%CI:0.768~0.927,最佳截断值2429.00 ng/mL,敏感度78.87%,特异度82.50%)及NSE(AUC 0.765,95%CI:0.670~0.861,最佳截断值14.24 ng/mL,敏感度53.57%,特异度92.50%)水平均是SAE有效的预测指标,其中syndecan-1、VE-cadherin与NSE三者联合(AUC0.877,95%CI:0.806~0.949,敏感度85.71%,特异度80.00%)更有利于预测SAE。结论脓毒性休克老年患者继发SAE与血脑屏障功能障碍及脑损伤相关。第3天血清syndecan-1、VE-cadherin及NSE水平能够有效预测SAE,syndecan-1、VE-cadherin与NSE三者联合更有利于预测SAE。 展开更多

关键词 多配体蛋白聚糖-1 血管内皮-钙粘蛋白 神经元特异性烯醇化酶 脓毒性休克 老年患者 脓毒症相关性脑病

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白介素-1β通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性 被引量：4

6

作者 梁家林 贺教江 +2 位作者 臧家涛 朱娱 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期221-224,共4页

目的观察在内毒素休克及白介素-1β介导家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)钙敏感性改变中SMA PKC、Rho激酶活性的变化。方法健康成年家兔96只,雌雄不拘,分为两实验大组:①内毒素休克组(包括5小组:正常对照组、LPS 30 mi... 目的观察在内毒素休克及白介素-1β介导家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)钙敏感性改变中SMA PKC、Rho激酶活性的变化。方法健康成年家兔96只,雌雄不拘,分为两实验大组:①内毒素休克组(包括5小组:正常对照组、LPS 30 min组、LPS 1 h组、LPS 2 h组和LPS 4 h组);②IL-1β处理组(包括3小组:0 ng/ml IL-1β组、50 ng/ml IL-1β组、100 ng/ml IL-1β组),每小组12只家兔。经耳缘静脉注入1 mg/kg LPS(O111∶B4)复制内毒素休克模型,在给LPS前及给LPS后30 min,1、2、4 h取家兔SMA,提取其PKC及Rho激酶蛋白并纯化,检测PKC及Rho激酶活性的变化,并与内毒素休克后血管钙敏感性变化进行相关分析;无菌条件下取正常成年家兔SMA,在0、50、100 ng/ml IL-1β作用12 h后,检测其PKC及Rho激酶活性的变化,并与IL-1β处理后家兔SMA钙敏感性变化进行相关分析。结果在给LPS后30 min至1 h成功复制出内毒素休克模型,与正常对照组相比,PKC、Rho激酶活性均在给LPS 30 min后升高(P<0.01),在2 h及4 h后均降低(P<0.01),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.912和0.968,P<0.05)。与0 ng/mlIL-1β组相比,100 ng/ml IL-1β能使PKC、Rho激酶活性明显降低(P<0.05),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.922和0.934,P<0.05)。结论 IL-1β能通过改变PKC、Rho激酶活性来调节家兔肠系膜上动脉钙敏感性,IL-1β可能通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性变化。 展开更多

关键词 内毒素休克 白介素-1Β 钙失敏 PKC RHO激酶

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白介素-1β对家兔内毒素休克血管钙敏感性的调节作用及与Rho激酶和PKC的关系 被引量：4

7

作者 梁家林 李涛 +4 位作者 杨光明 徐竞 贺教江 陈垦 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第20期2158-2162,共5页

目的观察白介素-1β(IL-1β)对家兔内毒素休克及离体血管钙敏感性影响及与PKC、Rho激酶的关系。方法健康成年家兔35只,雌雄不拘,完全随机分为正常对照组,LPS30min组,LPS1h组,LPS2h组,LPS4h组,每组7只,经耳缘静脉注射1mg/kg LPS(O111∶B4... 目的观察白介素-1β(IL-1β)对家兔内毒素休克及离体血管钙敏感性影响及与PKC、Rho激酶的关系。方法健康成年家兔35只,雌雄不拘,完全随机分为正常对照组,LPS30min组,LPS1h组,LPS2h组,LPS4h组,每组7只,经耳缘静脉注射1mg/kg LPS(O111∶B4)复制家兔内毒素休克模型,在给LPS后30min、1、2、4h取血清及肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),用ELISA方法检测不同时相点血清中IL-1β的浓度;用离体血管环张力测定技术,测血管环钙敏感性的变化,分析其与血清IL-1β浓度的相关关系。另取家兔70只,采用随机数字表分为正常对照组,25ng/mlIL-1β组,50ng/ml IL-1β组,100ng/ml IL-1β组,150ng/ml IL-1β组,200ng/ml IL-1β组,200ng/ml IL-1β+PMA组,200ng/ml IL-1β+staurosporine组,200ng/ml IL-1β+AngⅡ组,200ng/ml IL-1β+Y27632组,每组7只。无菌条件下取正常家兔SMA,检测不同浓度重组人IL-1β对其钙敏感性的影响及与PKC、Rho激酶的关系。结果给LPS后30min至1h内成功复制出内毒素休克模型,测其平均动脉压(mean artery pressure,MAP)下降30%以上,血清中IL-1β在2h后即开始上升,至4h时显著升高(P<0.01);SMA钙敏感性在给LPS后30min、1h较正常对照组明显增高(P<0.01),而在给LPS后2、4h则明显降低(P<0.01),其变化趋势与血清IL-1β水平变化呈显著负相关(r=-0.675,P<0.01)。IL-1β可诱导离体SMA钙敏感性下降,其作用可被PKC和Rho激酶的激动剂拮抗。结论 IL-1β能够降低血管钙敏感性,且该作用与PKC、Rho激酶密切相关,IL-1β对内毒素休克后血管钙失敏可能有重要介导作用。 展开更多

关键词 内毒素休克 白介素-1Β 钙失敏 血管低反应性

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内毒素休克兔血浆NO和ET-1水平的变化及相互关系 被引量：4

8

作者 郝刚 沈学宁 王树人 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期403-406,共4页

目的与方法：用兔内毒素休克模型，观察血浆ＮＯ和内皮素－１（ＥＴ－１）浓度的动态变化，探讨两者的相互影响。结果：ＬＰＳ组血浆ＮＯ浓度于ｉｖＬＰＳ后１２０ｍｉｎ升高，１８０ｍｉｎ达峰；ＥＴ－１升高较早，６０ｍｉｎ达峰，随... 目的与方法：用兔内毒素休克模型，观察血浆ＮＯ和内皮素－１（ＥＴ－１）浓度的动态变化，探讨两者的相互影响。结果：ＬＰＳ组血浆ＮＯ浓度于ｉｖＬＰＳ后１２０ｍｉｎ升高，１８０ｍｉｎ达峰；ＥＴ－１升高较早，６０ｍｉｎ达峰，随后衰减。Ｌ－ＮＭＡ抑制ＮＯ和ＥＴ－１生成，而ｐｈｏｓｐｈｏｒａｍｉｄｏｎ只抑制ＥＴ－１生成，两者均纠正ＬＰＳ引起的ＳＶ下降。Ｄｅｘ组血浆ＮＯ与ＥＴ－１含量波动较小。结论：ＥＴ和ＮＯ是参与内毒素休克不同时相的体液因子，且一定浓度的ＮＯ是ＥＴ－１生成的条件之一。 展开更多

关键词 一氧化氮 内皮素1 休克 脓毒性休克 内毒素

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TNF-α对家兔内毒素休克钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C的关系 被引量：3

9

作者 贺教江 李涛 +3 位作者 杨光明 徐竞 朱娱 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期865-868,共4页

目的观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)对内毒素休克血管钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的关系。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),采用离... 目的观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)对内毒素休克血管钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的关系。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),采用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120mmol/LKCl)SMA血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性。用ELISA法测定血浆炎性因子TNF-α的水平,观察TNF-α对SMA血管环钙敏感性的影响及与PKC和Rho激酶的关系。结果家兔LPS(1mg/kg)静脉注射后,早期(即LPS注射后30min和1h)SMA血管环对钙的反应性升高,量-效曲线左移,最大收缩力(Emax)升高(P>0.05);随着时间的延长,SMA血管环对钙的反应性逐渐下降,到LPS注射后6h明显降低,其量-效曲线明显右移,最大收缩力(Emax)明显降低(P<0.01)。家兔LPS(1mg/kg)静脉注射后2h,血清中TNF-α的水平逐渐升高,4h达到高峰,6h有所降低但仍高于正常组(P<0.05,P<0.01),其变化趋势与血管钙敏感性变化呈一定负相关关系(r=-0.6753)。低浓度的TNF-α(20ng/ml)孵育可明显升高SMA对钙的反应性,高浓度的TNF-α(200ng/ml)可明显降低SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01)。Rho激酶特异性抑制剂Y-27632(1×10-5mol/L)可明显降低低浓度的TNF-α升高SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01);而PKC的抑制剂Staurosporine(1×10-7mol/L)无拮抗作用(P>0.05)。结论TNF-α对内毒素休克血管的钙敏感性有重要的调节作用,其调节作用可能主要与Rho激酶有关,与PKC关系不大。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子-Α 内毒素休克 脓毒性休克 钙敏感性 钙失敏

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地塞米松抑制兔内毒素休克进程中血浆ET 1和NO的异常升高

10

作者 郝刚 王文权 王树人 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期462-464,共3页

目的　探讨地塞米松（Ｄｅｘ）抗毒作用原理。方法　兔ｉｖ 内毒素６００ μｇ·ｋｇ－ １ 诱发休克，３０ ｍｉｎ 时分别ｉｖ 生理盐水或Ｄｅｘ 、ＬＮＭＡ、ｐｈｏｓｐｈｏｒａｍｉｄｏｎ （ｐｈｏｓ）， 测平均动脉压（ＭＡＰ... 目的　探讨地塞米松（Ｄｅｘ）抗毒作用原理。方法　兔ｉｖ 内毒素６００ μｇ·ｋｇ－ １ 诱发休克，３０ ｍｉｎ 时分别ｉｖ 生理盐水或Ｄｅｘ 、ＬＮＭＡ、ｐｈｏｓｐｈｏｒａｍｉｄｏｎ （ｐｈｏｓ）， 测平均动脉压（ＭＡＰ） 、每搏心输出量（ＳＶ）、和血浆ＥＴ１ 与ＮＯ－３ 浓度。结果　休克兔血浆ＮＯ－３ 、ＥＴ１ 浓度升高， 血流动力学进行性紊乱直至死亡。ＬＮＭＡ 和Ｐｈｏｓ 分别抑制血浆ＮＯ－３ 或ＥＴ１浓度异常升高及基础分泌，短暂改善血流动力学指标。Ｄｅｘ 不影响ＮＯ、ＥＴ１ 基础水平，但抑制休克时兔血浆ＮＯ－３和ＥＴ１ 异常升高、纠正血流动力学紊乱、提高动物生存率。结论　Ｄｅｘ 抑制休克兔血浆ＮＯ、ＥＴ１ 异常升高， 展开更多

关键词 地塞米松 一氧化氮 内皮素-1 休克 内毒素休克

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姜黄素抑制超抗原TSST-1诱导脾细胞炎症因子的作用

11

作者 温晓婷 黄元铭 +2 位作者 王智昊 任志鸿 卢珊 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期727-732,共6页

目的观察姜黄素对毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)诱导的小鼠脾细胞炎症因子的影响,为进一步探讨姜黄素对炎症性休克的作用提供依据。方法采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测不同剂量的TSST-1和姜黄素的细胞毒作用,ELISA和流式细胞术检测相关... 目的观察姜黄素对毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)诱导的小鼠脾细胞炎症因子的影响,为进一步探讨姜黄素对炎症性休克的作用提供依据。方法采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测不同剂量的TSST-1和姜黄素的细胞毒作用,ELISA和流式细胞术检测相关炎症因子。结果所选剂量TSST-1和姜黄素均未发现有明显细胞毒作用。TSST-1诱导脾细胞产生了大量的IFN-γ和IL-2,产生了少量的TNF-α,未能诱导出IL-1β、IL-6和IL-12。TSST-1诱导的Th1细胞因子产生不完全依赖于IL-12。姜黄素对IFN-γ和TNF-α的抑制作用与剂量有关,在15μmol/L抑制效果最显著(P<0.05),但对IL-2无显著抑制作用(P>0.05)。结论姜黄素能显著降低TSST-1诱导小鼠脾细胞产生的IFN-γ和TNF-α,但对T细胞增殖无明显抑制作用。 展开更多

关键词 毒性休克综合症毒素-1 姜黄素 炎症性休克 炎症因子

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参附注射液对脓毒性休克血流动力学及多糖包被的影响 被引量：15

12

作者 郝浩 孔立 +3 位作者 韩宁 董晓斌 范开亮 张飞虎 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期2437-2440,共4页

目的研究非肺源性脓毒性休克早期应用参附注射液对血流动力学的影响以及血浆多糖包被组分的变化,以探讨参附注射液治疗脓毒性休克的作用机制。方法选取非肺源性脓毒性休克患者46例,随机分为参附组24例和对照组22例,参附组应用参附注射液... 目的研究非肺源性脓毒性休克早期应用参附注射液对血流动力学的影响以及血浆多糖包被组分的变化,以探讨参附注射液治疗脓毒性休克的作用机制。方法选取非肺源性脓毒性休克患者46例,随机分为参附组24例和对照组22例,参附组应用参附注射液100 m L静滴,对照组应用等量生理盐水。两组于0、6、24 h监测中心静脉压(CVP)、全心舒张末容积指数(GEDVI)、每搏输出指数(SVI)、体循环血管阻力指数(SVRI)、血管外肺水指数(EVLWI),作动脉血气分析,监测各时间点乳酸(lactate,Lac),于0、24 h抽血检测多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)水平,于24 h统计液体出入量、去甲肾上腺素用量。结果参附组6 h的CVP、GEDVI、SVI水平均高于对照组,Lac水平低于对照组,SVRI、EVLWI无差异;24 h参附组EVLWI显著低于对照组,血流动力学指标和血气分析指标均无差异;24 h参附组的Syndecan-1水平显著低于对照组,参附组液体正平衡量显著低于对照组,去甲肾上腺素用量无差异。结论参附注射液可在保证血流动力学稳定的前提下,减少早期非肺源性脓毒性休克患者的液体潴留,其作用机制可能与减轻内皮多糖包被的降解有关。 展开更多

关键词 脓毒性休克 参附注射液 血流动力学 多糖包被 多配体蛋白聚糖-1

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灵杆菌多糖对内毒素所致小鼠休克死亡的保护作用及其机制研究 被引量：5

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作者 张群 雷林生 +2 位作者 周桂保 余传林 陈娜娜 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1065-1067,共3页

目的探讨灵杆菌多糖对内毒素所致小鼠休克死亡的保护作用及其机制。方法昆明小鼠分别腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖(内毒素)60mg/kg或10mg/kg制作内毒素中毒休克死亡模型和内毒素血症模型,灵杆菌多糖提前0.5h预防性腹腔注射给药,观察内毒... 目的探讨灵杆菌多糖对内毒素所致小鼠休克死亡的保护作用及其机制。方法昆明小鼠分别腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖(内毒素)60mg/kg或10mg/kg制作内毒素中毒休克死亡模型和内毒素血症模型,灵杆菌多糖提前0.5h预防性腹腔注射给药,观察内毒素中毒休克死亡模型动物3d内的死亡情况,以及内毒素血症模型动物3h后血清中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量的变化。以内毒素(10μg/ml)体外刺激小鼠腹腔渗出细胞,观察灵杆菌多糖对内毒素诱导IL-1β、IL-6、TNF-α表达的抑制作用。细胞因子含量的检测采用ELISA法。结果内毒素中毒休克死亡模型中,灵杆菌多糖(50、100U/kg)预处理动物的存活率(70%、55%)明显高于未经预处理者(10%,P<0.01);同样剂量下,灵杆菌多糖可明显抑制内毒素血症模型小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量的升高(P<0.05)。体外实验显示,20U/ml灵杆菌多糖可轻微刺激小鼠腹腔渗出细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α(P<0.05),而10U/ml及20U/ml灵杆菌多糖可明显抑制由内毒素诱导的小鼠腹腔渗出细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌(P<0.05)。结论灵杆菌多糖本身可轻微促进IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,但与内毒素同时存在时可抑制后者刺激促炎细胞因子分泌的作用并拮抗后者的毒性作用。 展开更多

关键词 灵杆菌多糖 脂多糖类 休克 脓毒性 内毒素血症 白细胞介素1Β 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α

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缺氧微环境对TSST-1诱导的抗CEA^+结肠癌LoVo细胞免疫治疗的调控 被引量：3

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作者 王炜 孙学军 +4 位作者 王伟 田勇 郑见宝 成亮 张超 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期597-604,共8页

目的:研究缺氧微环境对靶向性表达的超抗原中毒性休克综合征毒素-1(toxic shock syndrome toxin-1,TSST-1)激活人外周血淋巴细胞(peripheral bloodlymphocyte,PBL)对CEA^+结肠癌LoVo细胞杀伤作用的调控。方法:包装、收集前期构建的缺氧... 目的:研究缺氧微环境对靶向性表达的超抗原中毒性休克综合征毒素-1(toxic shock syndrome toxin-1,TSST-1)激活人外周血淋巴细胞(peripheral bloodlymphocyte,PBL)对CEA^+结肠癌LoVo细胞杀伤作用的调控。方法:包装、收集前期构建的缺氧反应元件(hypoxia-response elements,HRE)和癌胚抗原启动子CEAp联合调控的逆转录病毒载体pLEGFP-N1-5HRE-CEAp-TSST-1-1inker-CD80TM(简称pLEGFP-N1-5HCTC),感染CEA^+LoVo细胞及CEA^-宫颈癌HeLa细胞,获取稳定表达跨膜型超抗原TSST-1-linker-CD80TM蛋白(TC融合蛋白)的肿瘤细胞。用缺氧模拟试剂CoC1_2模拟缺氧微环境,RT-PCR和WesterRblotting分别检测缺氧调控下TSST-1的表达水平。将健康人PBL与pLEGFP-N1-SHCTC感染后的肿瘤细胞共培养,~3H-TdR掺入法检测缺氧调控下PBL的增殖能力,MTT法检测缺氧调控下PBL对肿瘤细胞的杀伤效应。结果:pLEGFP-N1-5HCTC病毒成功感染CEA^+LoVo细胞(5HCTC/LoVo),RT-PCR和Western blotting证实,缺氧可上调5HCTC/LoVo细胞中TSST-1mRNA和蛋白的表达,CEA^-HeLa细胞在常氧和缺氧条件下均无TSST-1的表达。缺氧可上调5HCTC/LoVo细胞诱导的人PBL的增殖(7.3×10~3 vs 3.1×10~3cpm,P<0.05),缺氧环境下PBL对5HCTC/LoVo细胞的杀伤率明显高于常氧环境(82.69%vs53.50%,P<0.01);CEA^-HeLa细胞不能刺激PBL增殖,PBL对其也无抑制作用。结论:缺氧微环境可显著上调靶向性表达的超抗原TSST-1诱导的对CEA^+LoVo细胞的杀伤作用。 展开更多

关键词 缺氧微环境 中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1) CEA^+结肠癌细胞 LOVO细胞 HeLa细胞 逆转录病毒 外周血淋巴细胞

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皮肤软组织及创伤感染金黄色葡萄球菌分离株的毒素基因检测 被引量：3

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作者 邓家德 陈惠玲 +4 位作者 叶惠芬 凌艳英 李焕庭 杨银梅 周小棉 《中国感染与化疗杂志》 CAS 北大核心 2012年第5期368-371,共4页

目的了解皮肤软组织及创伤感染的金葡菌携带的杀白细胞素(Panton—Valentine Leukocidin,PVL)基因、表皮剥脱性毒素(ETs)基因、中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)的tst基因的特点。方法对连续收集的皮肤软组织感染中分离的90株金葡菌,采... 目的了解皮肤软组织及创伤感染的金葡菌携带的杀白细胞素(Panton—Valentine Leukocidin,PVL)基因、表皮剥脱性毒素(ETs)基因、中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)的tst基因的特点。方法对连续收集的皮肤软组织感染中分离的90株金葡菌,采用多重PCR同时检测金葡菌特异性16SrRNA基因、mecA基因、PVL基因,采用PCR法检测TSST-1及EtsA、B基因。结果金葡菌mecA基因阳性47株(占金葡菌52.2%)为耐甲氧西林金葡菌(MRSA)。有1株MRSA的EtsB基因阳性,1株MRSA的TSST-1阳性,有7株金葡菌携带PVL基因,其中3株为mecA基因阳性株(MRSA)。结论金葡菌可分泌多种毒素,携带PVL毒素的金葡菌常可以引起严重的侵袭性感染,尤其对产毒的MRSA感染引起足够的重视,是防控的重点。 展开更多

关键词 金黄色葡萄球菌 表皮剥脱性毒素 中毒性休克综合征毒素-1 杀白细胞素 基因

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